Glo Me Rulo Nefritis
-
Upload
katherine-reyes -
Category
Documents
-
view
235 -
download
0
description
Transcript of Glo Me Rulo Nefritis
![Page 1: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/1.jpg)
VA N E S S A L I N G S A L A Z A R
GLOMERULONEFRITIS
![Page 2: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/2.jpg)
GLOMERULONEFRITIS
• Es un proceso de etiología inmunitaria en las que hay inflamación de los glomérulos.• La inflamación glomerular
puede causar lesiones en cualquiera de los tres componentes principales de los glomérulos: membrana basal, mesangio o endotelio capilar.
![Page 3: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/3.jpg)
CLASIFICACIÓN
• Lesión glomerular es el resultado de una enfermedad confinada al gloméruloPRIMARIA
• Las lesiones glomerulares pueden aparecer en una diversidad de trastornos sistémicos y heredofamiliares (diabetes, síndrome de Alport).
SECUNDARIA
![Page 4: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/4.jpg)
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU EVOLUCIÓN
A. AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal.
B. RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal.
C. CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
![Page 5: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/5.jpg)
CLASIFICACIÓN GENERAL
• Síndrome nefrítico• GN postinfecciosa• GN proliferativa mesangial difusa• Nefropatia por IgA (Berger)• Púrpura de Henoch-Schönlein• GN rápidamente progresiva (GNRP)• GN antimembrana basal glomerular• GN con semilunas mediada por complejos inmunes• GNRP sin depósitos inmunes• Síndrome nefrótico• Enfermedad por cambios mínimos• GN focal• GN membranosa• GN membranoproliferativa• Glomerulonefritis secundarias• Lupus eritematoso sistémico (LES)• Nefropatía diabética
![Page 6: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/6.jpg)
TEORIAS DE LA LESIÓN
El antigeno entra por diferentes circunstancias y se deposita en el glomérulo
El antígeno entra a nivel sistémico y el anticuerpo lo localiza en la sangre
Una bacteria o un germen desnaturaliza la MBG
![Page 7: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/7.jpg)
INMUNOPATOGENIA
La gran mayoría de las enfermedades
glomerulares de mecanismo inmunológico se asocian al depósito de
anticuerpos dentro del glomérulo
En la respuesta inmunológica adecuada los inmunocomplejos se
eliminan de la circulación por el sistema
reticuloendotelial hepatoesplénico.
Complejos de tamaño intermedio:
Respuesta inmunológica pobre por ser el antígeno “poco antigénico”
Anticuerpo poco específico: Ig A
Tamaño pequeño del determinante
antigénico
Respuesta inmunológica aguda por Ig distintas de Ig
M
Defecto del sistema reticuloendotelial
![Page 8: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/8.jpg)
GLOMERULONEFRITIS Y EL COMPLEMENTO
![Page 9: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/9.jpg)
Via clasica
• Ac-Ag, hay cooperatividad entre regiones Fc de Ig
Via alterna (PC3BD)
• Produce GN membranoproliferativa tipo II
• Hay consumo de C3, pero no de C4
Cualquiera de las dos vías activa la C3 convertasa. Hasta ese punto no haydaño glomerular. Hay consumo del complemento, pero los niveles de C3 y C4 solo bajan si el consumo es mayor que la producción.
• C3b activa la fagocitosis de los polimorfonucleares• C3a y C5a activan la quimiotaxis de los polimorfonucleares• C5-C9 causan lisis celular
Los PMN liberan enzimas hidrolíticas, causando lesion celular a nivel endotelial, mesangial y de MB.
• El complejo AgAc activa la cascada de la coagulación a traves del factor Hageman
![Page 10: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/10.jpg)
Cuando la MB es lesionada por la secuencia efectora (C5-C9) por los PNM atraídos por C3a y C5a, cantidades variables de fibrinógeno pueden pasar por la capsula de Bowman, donde provocan la proliferacióndel epitelio, constituyendo una semiluna epitelial.
La semiluna epitelial puede todavia revertir si el daño cesa
El fibrinógeno se transforma en fibrina se inicia una cicatrización que acaba transformando las semilunas epiteliales en fibrosas, irreversibles.
![Page 11: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/11.jpg)
GLOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR AGUDA
• . Se caracteriza por un aumento del número de
células del ovillo glomerular sin cambios en la membrana basal.
La hipercelularidad se debe a la proliferación de células residentes e infiltración de células
inflamatorias
La enfermedad es causada por
inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo)
de capacidad nefritogénica
![Page 12: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/12.jpg)
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
I.Bacterianas
• Endocarditis bacteriana• CAV• Sepsis
I. Virales
• Hepatitis• CMV-EB• Rubeola• Sarampión
![Page 13: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/13.jpg)
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
![Page 14: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/14.jpg)
Mecanismos de nefritogenicidad en la glomerulonefritis postestreptococica
• Inmunidad humoral• Complejos inmunes (circulantes, in situ)• Captación y fijación de plasmina en el
glomérulo• Reactividad autoinmune
(neuraminidasa, fijación de Fc IgG a estreptococo)
• Activacion del complemento (via alterna, via de la manosa)
• Inmunidad celular• Infiltración de linfocitos T, macrógafos• Citocinas proinflamatorias (Il-6, TNF-α)
![Page 15: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/15.jpg)
ANTÍGENOS NEFRITOGÉNICOS
Impétigo
• Se identifican los tipos M 47, 49, 55, 2, 60 y 57
• Se manifiesta entre 2 y 6 semanas luego de la infección de la piel
Faringitis
• Tipos M 1, 2, 4, 3, 25, 49 y 12
• Entre 1 y 3 semanas después de la faringitis
• GAPDH receptor de plasmina asociado a nefritis• Exotoxina catiónica
pirogénica B del estreptococo y su zimógeno precursor
![Page 16: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/16.jpg)
INMUNIDAD CELULAR
La infiltración de monocitos se facilia por efecto quimiotactico y MIF de citocinas.
La ciclosporina A y la activacion de suero antimacrófago, evita o reduce la proteinuria
La infiltración celular del riñon se facilita por las moleculas de adhesión celular. En las primeras semanas de GNAPE hay eumento del ICAM-1 Y LFA-1
![Page 17: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/17.jpg)
• TNF-α• IL-1 IL-6• PAF• IL-8 TGF-β• PF4
CITOCINAS
• Primeras semanas elevado el factor reumatoide-Ig G 30-40%
• ANCA• Sialidasa elimina el acido
sialico de la Ig y esta modificación es autoantigénica.
AUTOINMUNIDAD Y
NEURAMINIDASA
![Page 18: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/18.jpg)
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a niños menores de 2 a
14 años
En paises industrializados comun en edad
adulta
Mayor frecuencia en
varones
40% familiares que conviven
con enf.
La faringe, amigdalas y piel son las zonas mas frecuentes
![Page 19: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/19.jpg)
ETIOPATOGENIA
Se asocia con la infección por estreptococo β- hemolítico del grupo A (cepas 12 y 99)
Su estructura presenta diversos Ag que pieden inducir la formacion de IC que al depositarse producen lesión
Moléculas como la proteína M actúa como superantígeno induciendo las células T autorreactivas con liberación de mediadores inflamatorios
![Page 20: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/20.jpg)
CUADRO CLINICO
Nefritis aguda Hematuria (30%)
Descenso transitorio de
C3 del complemento
Cilindros eritrocitarios y
dismorfico, piuria
Edema palpebral y de
miembros inferiores
(90%)
HTA (75%)
Insuficiencia renal oligurica
Cefalea, anorexia
Malestar general, dolor
lumbar
![Page 21: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/21.jpg)
DIAGNOSTICO • Positivos (10 – 70)% de los casos • Sedimento nefritico:• Microhematuria• Leucocitos• Cilindruria• Proteinuria no selectiva
Cultivo
• 30 % de confirmacion • >250 unidadesConcentracion ASTO
• 70% de confirmacion Anti – DNAsa
• 40% de confirmacion Anticuerpos contra hialuronidasa
Antiestreptoquinasa
Complemento serico
![Page 22: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/22.jpg)
• Enfermedad crónica• Anemia normocítica-normocrómica• ↑ úrea-creatinina• Hipercalemia-hiponatremia• ↑PCR
• Pruebas de laboratorio• Hemograma • Ionograma• Inmunológicas• Proteinas totales y parciales
![Page 23: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/23.jpg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Nefritis lupica
Crioglobulinemia esencial y asociada a hepatitis
Nefropatia por IgA (Wegener)
Enfermedad anti-membrana
basalVasculitis Endocarditis
bacteriana
![Page 24: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/24.jpg)
PATOLOGIA
• Hipercelularidad del ovillo glomerular• Proliferacion endocapilar difusa
• Infiltracion leucocitaria (neutrofilos, monocitos – macrofagos)
• Depositos granulares de IgG y C3 en pared capilar y mesangioInmunofluorescencia
• Depositos nodulares grandes fuera de la MBG, denominadas jorobas (humps).
Microscopio electronico
![Page 25: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/25.jpg)
CUANDO REALIZAR BIOPSIA
• Niveles bajos de C3 por mas de 12 semanas• Debuta con falla renal y no cede con Tx• Microhematuria <6meses• Sospecha de enf. sistémica
![Page 26: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/26.jpg)
BIOPSIA RENAL
Microscopia electrónicaMicroscopía óptica
LeucocitosNeutrofilosMacrofagosCel. EndotelialesPlaquetas
InmunoflorescenciaC3 Ig MIg G
![Page 28: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/28.jpg)
COMPLICACIONES
• Edema pulmonar agudo• Encefalopatía hipertensiva• Falla renal aguda• Insuficiencia cardiaca
![Page 29: Glo Me Rulo Nefritis](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081511/55cf903c550346703ba41f72/html5/thumbnails/29.jpg)
TRATAMIENTO
• Dieta sin sal, control de liquido, farmacos antihipertensivos (nifedipino sublingual, hidralacina parenteral o diazoxido)
Regulacion de HTA
• Oxigeno, diureticos de asa, morfina, torniquete rotatorio.
Edema pulmonar
• 1 dosis unica de 1,2 millones de unidades de penicilina benzatinica I.M o fenoximetilpenicilina oral. En caso de alergica a penicilina damos eritromicina
Antibioticos