Glaucoma

30
GLAUCOMA

Transcript of Glaucoma

Page 1: Glaucoma

GLAUCOMA

Page 2: Glaucoma

DEFINICIONGRUPO DE ENFERMEDADES QUE TIENEN EN COMUN:

NEUROPATIA OPTICA

DAÑO DE FIBRAS

RETINALES

PRESION INTRAOCULAR

ELEVADA

Page 3: Glaucoma

FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO

Page 4: Glaucoma

Filtración del humor acuoso

B

Page 5: Glaucoma

PRESION OCULAR• Factores PIO

• Tasa de secreción del humor acuoso• Resistencia de salida• Nivel de presión venosa epiescleral

• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados

Page 6: Glaucoma

Anatomía del Angulo

Page 7: Glaucoma

ETIOLOGÍA• PIO • Miopía• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)• DR (desprendimiento de retina)• >40 años• Diabetes Mellitus riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso • HTA• Migraña y vaso espasmo

Page 8: Glaucoma

PATOGENESIS DEL DAÑO GLAUCOMATOSO

• Teoría isquémica :

• Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular

• Teoría mecánica :

• Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.

Page 9: Glaucoma

PATOLOGÍA• El principal mecanismo de la

pérdida visual en el glaucoma es la atrofia difusa de las células ganglionares que conduce a un adelgazamiento de las capas nucleares interiores y de las fibras nerviosas de la retina con pérdida axonal en el nervio óptico.

• La papila óptica se atrofia, con aumento en el tamaño de la copa óptica. El iris y cuerpo ciliar se atrofian y los procesos ciliares muestran degeneración hialina.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Page 10: Glaucoma

CLASIFICACIÓN por etiología

Page 11: Glaucoma

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO

Es un proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición de material extracelular en la malla y parte inferior del revestimiento endotelial del canal de Schelmm.

Page 12: Glaucoma

* PIO media igual o inferior a 21 mmHg en la determinación diurna.• Lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida del campo visual.• Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia.• Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del nervio óptico.

2. GLAUCOMA DE TENSION NORMAL:

Enfermedad que afecta predominantemente a ancianos y es más frecuente en mujeres.

Page 13: Glaucoma

1. ÁNGULO CERRADO AGUDO El ángulo cerrado agudo o “glaucoma agudo”

ocurre cuando el iris se desarrolla suficientemente abombado para ocasionar la oclusión del ángulo de la cámara anterior por el iris periférico.

El ángulo cerrado se desarrolla en ojos hipermétropes con estrechamiento anatómico preexistente del ángulo de la cámara anterior

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO PRIMARIO

Page 14: Glaucoma

Manifestaciones Clínicas• Se caracteriza por principio súbito de pérdida visual acompañada por dolor severo, halo

glaucomatoso, náusea y vómitos.

• Diagnóstico diferencial: iris aguda y La conjuntivitis aguda

• Complicaciones y secuelas: Si se demora el tratamiento, el iris periférico puede adherirse a la malla trabecular (sinequia anterior), produciendo oclusión irreversible del ángulo de cámara anterior que requiere cirugía. Es común que el nervio óptico se lesione.

Page 15: Glaucoma

2. ÁNGULO CERRADO SUBAGUDOLos mismos factores etiológicos operan en el ángulo cerrado subagudo que en el agudo, excepto que los episodios de presión intraocular elevada son de corta duración y recurrentes.

Page 16: Glaucoma

3. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO CRÓNICO

• Los pacientes con predisposición anatómica al ángulo cerrado de cámara anterior nunca pueden desarrollar episodios de elevación de la presión intraocular agudo

• Al examinarlos tienen presión intraocular elevada• La iridotomía periférica con rayos láser debe ser siempre la primera

etapa en el tratamiento de estos pacientes

Page 17: Glaucoma

Glaucoma congénito• Del naciemiento a los 3

años• 8 de cada 100000 nacidos

vivos• 65% son varones• Bilateral en el 75% de los

casos

TTO: GONIOTOMIA

Page 18: Glaucoma

EVOLUCION DEL GLAUCOMADEPENDIENTE DE LA PIOETAPA 1 EVENTOS INICIALES.

ETAPA 2 ALTERACIONES FISICAS.

ETAPA 3 ELEVADA PRESION INTRAOCULAR.

ETAPA 4 ATROFIA DEL NERVIO OPTICO.

ETAPA 5 PERDIDA PROGRESIVA DEL CAMPO VISUAL.

INDEPENDIENTE DE LA PIO

EVENTOS INICIALES

ALTERACIONES FISICAS PREDISPONIENDO UNA ATROFIA DEL NERVIO OPTICO

Page 19: Glaucoma

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSTonometría

• Medición de la presión intraocular.

• El intervalo normal de presión intraocular es de 10 a 21 mmHg.

• Tonometría de aplanamiento: Goldman, Perkins, Tono-Pen, de contorno dinámico de Pascal.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Page 20: Glaucoma

Gonioscopía

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Vista anatómica (izquierda) y gonioscópica (derecha) del ángulo de la cámara anterior

Estimación de la profundidad por iluminación oblicua

Page 21: Glaucoma

Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA

Disco óptico normal

Glaucoma temprano: la pérdida del anillo se encuentra predominantemente en las regiones inferotemporal y superotemporal. Esto produce un agrandamiento vertical de la copa.

Disco óptico

Page 22: Glaucoma

Glaucoma moderado: Hay un defecto localizado en la capa de fibras nerviosas el cual aparece como un área oscura en forma de cuña en el cuadrante inferotemporal. Los defectos localizados en la capa de fibras nerviosas a menudo están presentes en el glaucoma y son signos específicos de la enfermedad.

Glaucoma severo: pérdida marcada del anillo neurorretinal en todos los sectores.

Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA

Page 23: Glaucoma

SIGNOS PAPILARES DE GLAUCOMA

• Excavación aumentada

• Irregularidad del reborde: ISNT

• Escotadura del reborde

• Hemorragia papilar

• Asimetría >0.2

• Atrofia Zona beta peri papilar

0.75

0.55

Excavación 0.65Garway-Heath 1996

Page 24: Glaucoma

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

El daño se encuentra superpuesto a la capa de fibras nerviosas de la retina y al árbol vascular retiniano. Todos los cambios perimétricos en el glaucoma son variaciones de estos defectos fundamentales.

Examen del campo visual

Page 25: Glaucoma

Tratamiento A. Supresión de la producción del humor acuoso

• Bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos. (Maleato de timolol al 0.25% y 0.5%, betaxolol al 0.25% y 0.5%, levobunolol al 0.25% y 0.5%, metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%.

• Contraindicaciones: asma, defectos de la conducción cardiaca.

• Reacciones adversas: depresión, confusión, fatiga.

• Agonistas alfa-adrenérgicos tópicos. (apraclonidina alfa2 agonista, solución al 0.5% previene PIO después del tto con láser; brimonidina solución al 0.2% inhibe producción, aumenta excreción).

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. (Tópicos: clorhidrato de dorzolamida al 2%, brinzolamida al 1%; Sistémicos: acetazolamida, diclorfenamina, metazolamida)

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Page 26: Glaucoma

Agilización del drenaje del humor acuoso• Análogos de las prostaglandinas. (bimatoprost al 0.003%, latanoprost al 0.005%, travoprost al

0.004% y tafluprost al 0.0015%) Incrementan la excreción uveoescleral de humor acuoso.

• Agentes parasimpaticomiméticos. (pilocarpina al 0.5 a 6%, carbacol al 0.75 y 0.3%) Incrementan la excreción por acción sobre la malla trabecular por medio de la contracción del músculo ciliar.

Reducción del volumen del humor vítreo• Agentes hiperosmóticos. Vuelven hipertónica la sangre, eliminando agua del humor vítreo y

causando su encogimiento. La producción de humor acuoso.

• Glicerina. Oral 1 ml/kg de peso corporal en solución fría al 50% mezclada con jugo de limón.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Page 27: Glaucoma

Agentes mióticos, midriáticos y ciclopéjicos

1. La constricción de la pupila es fundamental para el tto del glaucoma de áng. Cerrado primario y el áng. De acumulación del iris plano.

2. La dilatación pupilar se usa en el tto del áng. Cerrado secundario a iris abombado por sinequias posteriores.

3. Los agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) se usan cuando el cierre del ángulo es secundario al desplazamiento del cristalino posterior, para relajar el m. ciliar y tensar así el aparato zonular para mover el cristalino hacia atrás.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

Page 28: Glaucoma

Tratamiento con rayos láser y quirúrgicos

1. Iridotomía periférica, iridectomía con láser YAG

2. Trabeculoplastía por rayos láser

3. Trabeculectomía

4. Válvula de Ahmed

5. Destrucción quirúrgica o por láser del cuerpo ciliar

1. Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

2. Instituto de oftalmología “Fundación de asistencia privada Conde de Valenciana IAP”

1 2 3

Page 29: Glaucoma

MANEJO DEL GLAUCOMA

DIAGNOSTICO

ANGULO ABIERTO ANGULO CERRADO

LASER AGUDO CRONICO

EPINEFRINAACETAZOLAMIDA

BETABLOQEADORESPILOCARPINA PILOCARPINA PILOCARPINA

ACETAZOLAMIDA oMANITOL

BETABLOQUEADORESACETAZOLAMIDA

TRABECULECTOMIA IRIDECTOMIA IRIDECTOMIATRABECULECTOMIA IRIDOPLASTIA

TRABECULECTOMIA

Page 30: Glaucoma