Glaucoma
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GLAUCOMAUNIVERSIDAD DE GUAYAQUILKaren Sarmiento Segarra
HUMOR ACUOSO
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO
MECANISMOS DE FORMACIÓN DEL HUMOR ACUOSO
1. Secreción activa.
2. Ultrafiltración.3. Difusión.4. Actividad de laanhidrasa carbónica.
ANATOMÍA DE LOS CANALES DE DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO
1.- Trama trabecular• Trama uveal• Trama
corneoescleral• Trama endotelial.2.- Canal de Schlemm
DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO
GLAUCOMA: DEFINICIÓN
Clásica: Aumento de la PIO que lleva al daño del nervio
óptico y del campo visual.
Moderna: Neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, multifactorial en donde el
factor más importante es el aumento de la PIO
GLAUCOMA: CLASIFICACIÓN
a) Pretrabecular b) Trabecular c) PostrabecularPor su origen:
Congénito
Adquirido
Primario
Secundario
CLASIFICACIÓN
PRIMARIOS
Congénito verdadero
Infantil
Juvenil
ASOCIADOS
Síndrome de Axenfeld Rieger
Síndrome de Peters
Aniridia
GLAUCOMA CONGÉNITO
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
CLASIFICACIÓN
Glaucoma congénito verdaderoGlaucoma infantilGlaucoma juvenil
SIGNOS CLÍNICOS
Turbidez corneal.Buftalmos.Grietas en la membrana de Descemet.
Excavación de la papila óptica.
EVALUACIÓN INICIAL
La PIOLos DIÁMETROS CORNEALESLa GONIOSCOPIA
CIRUGÍA
SÍNDROME DE AXENFELD-RIEGER
Anomalía de AxenfeldAnomalía de RiegerSíndrome de Rieger
ANOMALÍA DE AXENFELD
1.- Gonioscopia: embriotoxon posterior2.- Glaucoma es raro
ANOMALÍA DE RIEGER1. Biomicroscopia con lámpara de
hendidura Embriotoxon posterior Línea de Schwalbe puede estar desprendida
dentro de la cámara posterior. Hipoplasia del estroma del iris, corectopia,
seudopolicoria y ectoprión de la úvea
2.- Gonioscopia: anomalía de Axenfeld.3.- Glaucoma se presenta en 50%.
SÍNDROME DE RIEGER
1. Anomalías dentales.
2. Anomalías faciales.
3. Otras anomalías.
ANOMALÍA DE PETERS
Bilateral en el 80%.Migración defectuosa de las
células de la cresta neural.Herencia autosómica recesiva.Glaucoma en 50%.
SIGNOS CLÍNICOS
ANIRIDIA
Bilateral.Desarrollo neuroectodérmico
anormal.Mutación de un gen.Glaucoma frecuente y difícil de
controlar.
SIGNOS CLÍNICOS Nistagmo y fotofobia. Mínima, parcial o total. Lesiones corneales. Cambios lenticulares. Fondo de ojo.
TRATAMIENTO
Lentes de contacto opacas.Lubrificantes tópicos.Cirugía de catarata.
GLAUCOMA SECUNDARIO
Existe otra enfermedad que provoca que suba la presión del globo ocular.
Puede ser: uveítico, traumático, por tumores, por pseudoexfoliación, neovascular, capsular, relacionado con el cristalino: facolítico y facomórfico.
GLAUCOMA TRAUMÁTICO
Se produce por división de la porción longitudinal de la circular del músculo ciliar y por la desinserción de las fibras musculares del espolón.
GLAUCOMA NEOVASCULAR
Neovasos se ubican en el seno camerular, proliferan sobre una lámina conjuntiva hasta la línea de Schwalbe.
Conforman una red compacta que produce la sinequia de la pared interna y externa del seno, cerrándolo.
GLAUCOMA UVEÍTICO
Se produce por sinequias anteriores en el seno camerular.
Pueden ser primarias o secundarias: iris bombé.
GLAUCOMA SECUNDARIO A TUMORES
Células tumorales se implantan e infiltran las trabéculas y el sistema de drenaje, embolizando el canal de Schlemm y los colectores.
GLAUCOMA ASOCIADO A PSEUDOEXFOLIACIÓN CAPSULAR
Aparición de material exfoliativo que se deposita en la cámara anterior del cristalino y sobre el borde pupilar.
Línea de Sampaolesi
GLAUCOMA FACOLÍTICO
Se produce por asociación de una catarata hipermadura.
Causado por obstrucción trabecular por proteínas solubles de elevado peso molecular.
GLAUCOMA FACOMÓRFICO Desencadenado por una catarata intumescente. Historia de afectación gradual de la visión o un
incremento de la miopía. Similar al GPAC.