Glandulas semio
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Yenny Osorio
Katherine Gómez
Menores
Labial
palatinas
Linguales
molares
Glándulas Salivales Menores
Son denominadas también glándulas salivales secundarias, accesorias o intrínsecas:
Labiales, Genianas, Palatinas y linguales. Glándulas Labiales
Se les llama también bucales o vestibulares. Se dividen en dos grupos:
+Genianas o yugales (en las mejillas)
+Retromolares o molares (cerca de la desembocadura de Stenon, en la región de los molares superiores)
Glándulas Palatinas
Según su localización constituyen tres grupos diferentes:a)En el paladar durob)En el paladar blando y la úvulac)En el pliegue glosopalatino o pilar del istmo de las fauces.Glándulas Linguales
Se ha calculado que la secreción diaria de las glándulas salivales menores representa solo un 6 a 10% del volumen total de la saliva.
GLÁNDULAS DE BLANDIN Y NUHN Ó GLÁNDULAS LINGUALES ANTERIORES
Son glándulas mucosas ubicadas entre los haces musculares de la región de la punta de lalengua y a cada lado de la línea media, en la proximidad de la superficie ventral.
La Vascularización está regida por la arteria Ranina, rama Terminal de la Lingual y la venosapor la Lingual.La inervación sensitiva y sensorial es proporcionada por el nervio Lingualrama del Trigémino y por el nervio Cuerda del Tímpano, rama del Facial.
FIGURA 1: Cara ventral de la lengua
GLÁNDULAS DE WEBER Ó GLÁNDULAS LINGUALES POSTERIORES
Son formaciones glandulares bilaterales, que se localizan en la zona dorsal de la baselingual. Específicamente se ubican en la línea de unión de la mucosa con el músculo de lacripta de las amígdalas linguales.La vascularización está dada por la arteria Dorsal, rama de la arteria Lingual; la arteriaPalatina Inferior rama del Facial y una rama de la arteria Laríngea Superior. La irrigaciónvenosa está por las venas dorsales. La inervación sensitiva y sensorial es proporcionada porel nervio GlosofaríngeoFig. 2. Base y Cara dorsal de la lengua.
GLÁNDULAS DE VON EBNER
Se distribuyen en el dorso y bordes laterales de la lengua, en la región de la V lingual. Sus conductos excretores desembocan en la parte más profunda del surco circunvalado de las papilas caliciformes y en el pliegue que separa cada papila foliada de su vecina. Los vasos y nervios son los mismos de las glándulas de Weber.
FIGURA 3: Cara dorsal de la lengua.
Las glandulas salivales (GS) se dividen en:
Mayores
Parótida
Submaxilar
sublingual
•Tienen dos tipos de células: mucosas y serosas. Los acinos de laglándula parótida están formados por células serosas.
•Las glándulas submaxilares poseen elementos serosos y mucososcon predominio seroso.
•Las sublinguales tiene células mixtas con predominio mucoso
•las glándulas labiales, bucales y anteriores linguales, son glándulasmucosas puras
•Las glándulas dorsales linguales muestran células serosas.
La unidad funcional de las GS mayores esta conformada por eladenomero acinos y conductos (intercalares, estriados, y excretores).La función de estos conductos es de transporte de agua yelectrolitos.
Las GS están inervadas por el S.N.A. las célulasmioepiteliales en condiciones normales, secontraen momentáneamente antes de quecomience la secreción salival. La producción desaliva y el flujo salival puede ocurrir sin laparticipación de estas células.
La saliva es el primer jugo digestivo que se pone encontacto con el alimento. Su secreción escontrolada exclusivamente por S.N.A, a través desus ramas parasimpáticas y simpáticas.
FUNCIONES DE LA
SALIVA
DIGESTIVA
PROTECCIÓN, LUBRICACIÓN
MANTENIMIENTO DE LA
INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS
MUCOSAS
REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS
BLANDOS
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRO
ECOLÓGICOEXCRETORA
REPARACIÓN DE BALANCE HÍDRICO
HORMONAL
EXAMEN
RADIOGRAFIAS
IMPORTANTES EN PRESENCIADE CÁLCULOS (SI ALOLITOS)
las radiografías oclusales ylaterales oblicuas de lamandíbula son útiles paraidentificar cálculos submaxilares
SIALOGRAFIAPermite detectar infecciones glandulares y extraglandulares.
EXAMEN
SIALOMETRIA
DENOMINACIÓN QUERECIBE LADETERMINACIÓN
CUANTITATIVA DELA SALIVA
GLÁNDULA:
PARÓTIDA 0,29 ML/MIN
SUBMAXILAR 0,48 ML/MIN
SUBLINGUAL 0,02 ML/MIN
TOTAL 1,60 ML /MIN
ANÁLISIS DE LA SALIVA DETERMINACIÓN DE LA SALIVA CUANTITATIVA
EXAMEN
RESORCIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE
EFICIENCIA DE REABSORCIÓN DEL EPITELIO TUBULAR.
VISIÓN DE LOS COMPONENTES TUBULARES
EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS O ALÉRGICOS LA RESORCIÓN ES LENTA (2 A 3 DÍAS)
BIOPSIAESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICOTOMADO POR CIRUGÍA O ASPIRACIÓN
MALFORMACIONES las anomalías pueden estar
relacionadas con, aplasia glandularúnica o múltiple, tejido glandularaberrante o ectópico, orificio excretoren posición anatómica anormal.
ALTERACIONES FUNCIONALES
La cantidad de saliva secretada ; encondiciones de reposo y en ausenciade estimulación, es de 1,6 ml/min.La glándula submaxilar produce massaliva que la parótida. Las alteracionesmas frecuentes son: sialorrea,xerostomía e hipertrofia glandular.
Aumento de la secreción salival, acompañada dediferentes patologías como procesos inflamatoriosagudos de la cavidad bucal. Como: estomatitisherpética o aftosa, intoxicaciones por metales (hg),hiperactividad del S.N. cáncer, ulceras, embarazo,neuralgia del V par y parálisis facial.
SIALORREA
XEROSTOMÍADisminución marcada o ausencia de secreciónsalival. Pueden asociarse a parotiditis epidémica(paperas), síndrome de sjogren, enfermedad demikulicz, lupus eritematoso, alteracionespsíquicas, hipotiroidismo, diabetes, sarcoidiosis,anemia perniciosa, síndrome de plummer-Vinson,fibrosis quística, riboflavina . Irradiación detumores de cabeza y cuello.
XEROSTOMÍA
Al disminuir el volumen salival, aumenta la viscosidad de la saliva y se modifican laspropiedades que presenta.
MANIFESTACIONES BUCALES:
menor lubricación y limpieza,
mayor acidez ( el pH desciende de 5)
menor poder buffer,
aumento en la incidencia de caries.
La mucosa bucal aparece seca, de color rojo escarlata y aspecto opaco o brillante
la lengua seca con bordes fisurados
ardor o dolor.
Intolerancia a la protesis
Dificulta para hablar, masticar y deglutir
XEROSTOMÍA
El proceso destructivo a nivel de las GS, poracción de la irradiación, consiste en unareacción inflamatoria y degenerativaprogresiva de acinos y conductos excretores.
Tratamiento: saliva artificial, y/oestimulantes de la secreción salival (goma demascar, góticas de limón o administración deprilocaina en dosis de 5 mg/ 6 horas)
HIPERTROFIA GLANDULAR
La hipertrofia de una o mas GS se asocia a xerostomía,sialorrea o secreción normal.En la hipertrofia glandular asintomática (mas frecuente enla parótida) hay asimetría facial, flujo salival abundante,ausencia de síntomas subjetivos y de dolor a la palpación yconsistencia normal.
Los quistes GS pueden ser clasificados enverdadero y falso (mucocele y ránula).
Los mucoceles son quistes poracumulación mucosa que se forma enrespuesta a la obstrucción o ruptura delconducto excretor por procesostraumáticos o infecciosos.
El mucocele puede originarse por extravasación o por retención. En este existe tejido de granulación y mucina.
llenos de liquido viscoso y color claro.
Por extravasación
*Mayor frecuencia
*prevalente en el labioinferior
*superficial oprofundo
*consistencia blanda
*traslucido o azulado
*indoloro
Por retención
*menor frecuencia
*prevalente en paladar,mejilla, piso de la boca
*superficial o profundo
*consistencia blanda
*Coloración normal
*indoloro
RÁNULA: por extravasación o retención mucosa que se ubica en elpiso de la boca. Los procesos traumáticos (ruptura) u obstructivos(cálculos o sialolitos) de las glándulas, submaxilar, sublingual omucosa, posibilitan la acumulación de moco y formación del quiste.Es una lesión blanda, fluctuante, azul violeta, indolora. Dificulta lafonación, deglución y masticación.
PAROTIDITIS VIRAL O EPIDÉMICA (FIEBRE URLIANA O
PAPERAS)
CONTAGIO
VIREMIA
DIFUSIÓN
GLÁNDULAS SALIVALE TESTÍCULOS, OVARIOS, MENINGES, PÁNCREAS
Periodo de incubación es de 18 días (2 a 4 semanas).
Cuadro clínico:
• inflamación o agrandamiento unilateral o bilateral
•Dolor periradicular
•Edema regional
•Xerostomía
•Ausencia de supuración
•Fiebre fluctuante
•Anorexia, cefalea, disfagia
Tratamiento: es asintomático, se resuelve sola en 8 días y deja inmunidad.
SIALOADENITIS BACTERIANA O INESPECÍFICA
Agudas y crónicas recidivantes. Mas frecuentes en las glándulas parótidas.
La parotiditis aguda: aparece luego o durante enfermedades infecciosas (escarlatina,neumonía, erisipela).
Factores predisponentes:
•Deshidratación
•Higiene bucal deficiente
•Inmunodepresión
Manifestaciones clínicas:
•Dolor•Supuración•Tumefacción•Trismus•Síntomas generales
Tratamiento: antioticoterapia con rehidratación, mejoramiento de la higiene oral, incisiónquirúrgica y drenaje.
SIALOADENITIS ESPECIFICA
Ocurren en enfermedades como: sífilis, tuberculosis, gonorrea, sarcoidosis. Consiste enevolución aguda e inflamación dolorosa de ambas glándulas mayores, evolución lenta sindolor y fiebre.
SIALOLITIASIS
Presencia de cálculos (sialolitos). Para que ocurra tiene que haber:•Trastorno en la homeostasis•Matriz orgánica•Crecimiento de calculo por procesos físico químico
Manifestaciones clínicas:*tumefacción•Dolor•odinofagia
TRASTORNOS O SIALOSIS AUTOINMUNES
Dos enfermedades clásicas: Mikulicz y el síndrome de Sjögren.
•ENFERMEDAD DE MIKULICZ O LESIÓN EPITELIAL BENIGNA: autoinmune, reacciónantígeno-anticuerpo, que produce destrucción del tejido glandular y alteración de sufuncionalidad, predominio en mujeres.Manifestaciones clínicas:
1. Tumefacción parótida unilateral o bilateral2. Xerostomía3. Remisión intermitente4. Fiebre5. dolor
*SÍNDROME DE SJÖGREN: enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada porinfiltración linfocitico de las glándulas exocrinas, resultando en queratoconjuntivitisseca y xerostomía. Asociación: artritis romatoidea, lupus eritematoso, poliarteritisnudosa.
Manifestaciones clínicas:1. Queratoconjuntivitis2. Sequedad de la piel3. Esclerodermia4. Hepatoesplenomegalia5. Faringitis6. Anemia7. Trombocitopenia8. Leucopenia9. Hipergammaglobulinemia10. Cirrosis hepática11. Rinitis
Manifestaciones bucales:
• Xerostomía• Ardor lingual• Inflamación mucosa• Secreción purulenta• Disfagia• Atrofia papilar lingual
SARCOIDOSISLesión granulomatosa crónica, afecta: piel, pulmón, ganglios linfáticos mediastinicos yperiféricos, hígado, bazo, riñón, SN, glándulas lagrimales y parótidas. Predomina enmujeres de 20 a 40 años.
Manifestaciones bucales:
•Destrucción del hueso alveolar
•Movilidad dentaria
•Maculo pápulas o placas mucosas en paladar duro y zona amigdalina
•Tumefacción parótida
• xerostomía
Manifestaciones clínicas:
•Tumefacción parótida indolora uní o bilateral
•Uveítis
•Fiebre
•Xerostomía
son esencialmente epiteliales y derivados de acinos y conductos. La parótidapuede ser origen de lesiones benignas, la mujeres son las mas afectadas.
TUMORES BENIGNOS
ADENOMA PLEOMORFO: tumor benigno mixto, el mas frecuente en GSmayores.se ubica en el paladar duro y blando, labio superior o labio inferior.Manifestaciones clínicas:•Indoloro•Tamaño variable•Consistencia firme•Crecimiento lento
ADENOMAS MONOFORMOS: esta formado por un solo tipo de célula y no afecta al tejido conectivo. Es el único tumor de las GS mas prevalente en hombres de 50 años de edad, común en la parótida.Ocurre por un crecimiento glandular salival retenido en los ganglios linfáticos intraparotidios y extraparotidios . Es una masa blanda, sin dolo, firme a la palpación, redondo.
ADENOMA OXIFILO U ONCOCITOMA: lesion benigna constituida por células granulares acidofilas (oncocitos). Afecta las GS accesorias.
ADENOMA CANALICULAR: Tumor benigno de crecimiento lento con mayor frecuencia en GS menores.
MIOEPITELIOMA: tumor benigno de origen epitelial y células mioepiteliales lisas. Es una masa indolora, afecta con mayor frecuencia a las parótidas.
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE: da metástasis, esta agrupado en tres grados:
1. De bajo grado: invasores a nivel loca, indoloros y prolongado tiempo de crecimiento
2. De alto grado: muestra agresividad, dan metástasis, su crecimiento puede afectar alnervio facial.
3. De grado intermedio: afecta con elevada frecuencia a glándulas parótidas en ocasionesse desarrolla en la mandíbula, es de alta malignidad.
CARCINOMA ADENOQUISTICO O CILINDROMA: tumor glandular que afecta confrecuencia a las glándulas mucosas. Representa el 40% de los carcinomas de la glándulasubmaxilar. Se presenta como una masa firme, nodular, circunscrita (en glándulasmayores) o sin limites (glándulas menores) dolorosa y de crecimiento lento. Invasión devainas nerviosas (parálisis facial)
ADENOCARCINOMA: se origina en el epitelio de los conductos excretores o de glándulasde origen epitelial. Baja incidencia, son redondos o fusiformes con alto grado demalignidad.
CARCINOMA DE CÉLULAS ACINOSAS: de crecimiento lento limitado a las parótidas,ocurre en mujeres de 50 a 60 años.
El sistema exocrino es el conjunto de glándulas exocrinas que estándistribuidas por todo el cuerpo y que generalmente no tienenconexión ni función en común entre ellas.
Las glándulas exocrinas son un conjunto de glándulas que sedistribuyen por todo el organismo, formando parte dedistintos órganos y aparatos y que producen diferentes sustancias nohormonales que realizan una función específica.
Se abren al exterior. Secretan productos químicos a través deconductos o tubos a un lugar determinado para realizar una funciónconcreta.En algunas glándulas exocrinas se puede distinguir una parteproductora o secretora de la sustancia y otra parte excretora o quevehiculiza la sustancia a un lugar determinado.
Clasificación de las glándulas exocrinas
Glándulas unicelulares: Están formadas por una sola célula secretora comolas células caliciformes o mucosas que se encuentran distribuidas entre las célulascilíndricas del epitelio de muchas mucosas como la del estómago.
Glándulas pluricelulares: Están formadas por múltiples células, formandoestructuras más o menos complejas, adoptando morfologías características como:
Túbulos o glándulas tubulares: La parte secretora tiene forma de tubo.
Alveolos o glándulas alveolares: La parte secretora tiene forma de bolsa oalvéolo.
Acinos o glándulas acinosas: La parte secretora es un conjunto de bolsas quedrenan uno o varios túbulos. ya sean los lagrimales, como axilas o tejidoscutáneos.
Mixtas: Es la combinación de : Tubuloalveolar, tubuloacinar.
Según la estructura que tengan los conductos excretores
Glándula simple: Si el conducto excretor es único.
Glándula compuesta: Si el conducto excretor está ramificado.
SEGÚN EL PRODUCTO DE SECRECIÓN
Glándulas mucosas: El producto de secreción es moco o sustanciarica en proteínas, con alta viscosidad.
Glándulas serosas: El producto de secreción es suero o sustanciarica en agua y pobre en proteínas, con baja viscosidad.
Glándulas seromucosas: Producen secreciones mixtas, conviscosidad intermedia.
Regulación de la secreción exocrina
Sistema nervioso autónomo: Estimulación glandular por medio de terminaciones nerviosas.
Sistema endocrino: Estimulación glandular por medio de receptores hormonales.
Estimulación mixta: Tanto por el sistema vegetativo, como por medio de hormonas.
Tipos de glándulas exocrinas:Glándula sudorípara.Glándula sebácea.Glándula lacrimal.Páncreas exocrino.Hígado.Próstata.Glándula salival.Glándula mamaria.
EL SÍNDROME DE SJÖGREN
Es una enfermedad crónica autoinmuneque afecta todo el sistema glandularexocrino y se manifiesta por signos desequedad bucal (xerostomía) y ocular(queratitis seca). Puede presentarse sinotra enfermedad asociada.
La glándula tiroides se puede estudiar directamente por medio del examen clínico del cuello (inspección, palpación, auscultación), o indirectamente por métodos complementarios.
Otra forma de estudio es la técnica de diagnostico por imágenes: centellograma y ecografía tiroidea radiología y topografía computarizada del cuello
Para el diagnostico anatomopatologico se utiliza la biopsia de
tiroides.
Las distintas patologías de la glándula tiroides son:
Hipertrofia glandular (bocio eutiroideo)
Alteraciones funcionales (hipotiroidismo hipertiroidismo o tirotoxicosis)
Inflamatorias o infecciones (tiroiditis)
Bocio nodular
cáncer
HIPERTROFIA GLANDULAR (bocio eutiroideo)
Aumento palpable generalizado o localizado de la glándula tiroides que se produce en alguna zona geográfica donde esta patología es frecuente.
Bocio eutiroideo: hiperplasia glandular. Debe padecer bocio el 20% de la población preadolescente. La hiperplasia se produce por déficit de yodo. Cuando esta carencia es resiente puede revertirse con el aporte de este.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO O CRETINISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Detección del crecimiento (enanismo)
Fontanelas aumentadas de tamaños,
Piel seca, pálida y atrófica
Hipodesarrollo genital
Edad ósea atrasada
Cráneo voluminoso
Idiocia, sordera y tartamudez
MANIFESTACIONES BUCALES
Hipodesarrollo mandibular
Hipocalcificacion
Retraso en erupción dentaria
Diastemas
Maloclusion
Mayor incidencia de caries
HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO O MIXEDEMA
Producido por la insuficiencia tiroidea, mas frecuente en mujeres.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fatigabilidad, apatía, movimientos lentos
Lenguaje lento, voz ronca y gruesa
Intolerancia al frio
Mixedema
Pulso lento
cardiomegalia
MANIFESTACIONES BUCALES
Resorción ósea
Enfermedad periodontal
Hipertrofia gingival
macroglosia
ACTITUD Y ATENCION ODONTOLOGICA
Interconsulta medica
Examen de fascie y cavidad bucal
Evaluar riesgo odontológico en pacientes adultos y ancianos
Evitar fármacos depresores del SNC
Tratamiento de urgencias dirigido a controlar la infeccion y calmar el dolor
TIROTOXICOSIS
Es el exceso de hormonas tiroideas en el tejido periférico. Puede estar acompañado de hipotiroidismo o sin el.
CON HIPERTIROIDISMO
Enfermedad de graves- basedow
Autonomía tiroidea
Hipertiroidismo inducido por yodo
Tumores trofoblasticos
MANIFESTACION BUCALES
Incidencia de caries
Periodontitis
Gingivitis hemorrágica
Temblor lingual
NIÑOS
Rápido crecimiento de maxilares y dientes
Erupción precoz
Apiñamiento y maloclusion
ADULTOS
Osteoporosis del cráneo y maxilares
Resorción del hueso alveolar
GLANDULAS SUPRARRENALES
Órganos voluminosos situados simétricamente en la parte superointerna de ambos riñones.
HIPOFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
HIPOFUNCION: deficiencia o insuficiencia en la producción de hormonas.
clasificación según su etiología
GLOBALCRONICA
PRIMARIA Enfermedad de Addison Tuberculosis Idiopatica Infarto bilateral
SECUNDARIA Por déficit de ACTH
AGUDATrombosis venosa
PARCIAL
HIPOALDOSTERONISMO
Hiporreninémico
Fármacos que inhiben la secreción de aldosterona
Enfermedad de Addison (lesión glandular)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipotensión arterial
Nauseas vómitos y dolor abdominal
Disminución de la memoria
Síndrome depresivo
melanodermia
MANIFESTACIONES BUCALES
Zona de hiperpigmentacion de la mucosa bucal, encía, paladar y lengua.
EN NIÑOS: retraso de erupción dentaria
Candidiasis y otras afecciones en pacientes tratados con corticoides
ACTITUD Y ATENCION ODONTOLOGICA
INTERCONSULTA MEDICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON MANCHA RACIAL
DISMINUCION DEL ESTRÉS
RIGUROSO PLAN PREVENTIVO
HIPERFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Tal conjunto de entidades causadas por producción de hormonas en exceso
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO(exceso en la producción de aldosterona)
PRIMARIO
Hipertensión arterial
Parestesias
Tetania
Cansancio
Debilidad
Ansiedad
Parálisis
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Producido por la existencia de un aumento de la secreción de renina, lo que provoca un incremento de la angiotensina II.
SINDROME DE CUSHING (producida por el exceso de glucocorticoides)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cara de luna llena
Obesidad centrípeta
Giba dorsal
Osteoporosis
Hipertensión arterial
Trastornos psíquicos (maniaco - depresión)
MANIFESTACIONES BUCALES
Osteoporosis de maxilares
Periodontitis
Candidiasis
En niños: fisura palatina, edad dental y esquelética retrasada
Alteraciones de la sensibilidad oral
ACTITUD Y ATENCION ODONTOLOGICA
Interconsulta medica
Controlar presión arterial
Evaluar estado diabético, osteoporosis y cicatrización de heridas
Considerar alteraciones psiquicas
FEOCROMOCITOMA (tumor de células cromafines de la medula adrenal o de ganglios simpáticos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipertensión arterial
Hipotensión ortostatica
Palpitaciones
Taquicardia
Ansiedad
Temblor
Cefaleas
Palidez
Piloereccion
Dolor abdominal
MANIFESTACIONES BUCALES
Interconsulta medica
Controlar presión arterial
Disminuir el estrés
Sugerir sedación
GLANDULA PARATIROIDES
Efectos de la hormona paratiroidea sobre la regulación de calcio /fosforo
PTH
Intestinoriñón hueso
Sin efectos directosEfectos
indirectos: aumento de la
absorción de Ca
Aumento de la
reabsorción de calcio
Desciende la reabsorción de
fosfatos
EFECTOS DE LA VITAMINA D
VITAMINA D
INTESTINO
RIÑON HUESO
AUMENTA LA
REABSORCION DE Ca
Y P
REDUCE LA REABSORCIO
N DE Ca
CONSERVA EL SISTEMA
DE TRANSPORTE
DE Ca
CALCITONINA
INTESTINO HUESO RIÑON
SIN EFECTOS DIRECTOS
REDUCE LA REABSORCI
ON DE Ca Y P
REDUCE LA
REABSORCION DE Ca Y
P
HIPERPARATIROIDISMO
Conjunto de manifestaciones clínicas, bioquímicas e histopatológicas debidas a la hiperactividad glandular y el aumento de secreciones de hormona paratiroidea.
PRIMARIO (producido por hipersecreción de PTH)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefaleas
Cólicos renales
Quistes óseos
Arritmia
Bradicardia
Ataxia
Infección urinaria
Debilidad muscular proximal
MANIFESTACIONES BUCALES
Tumores pardos de mandíbula y maxilar superior
Desaparición de lamina dura
Obliteración de la pulpa por calcificación
Sialolitiasis
Movilidad dentaria
SECUNDARIO (Hiperactividad glandular secundaria e alteraciones renales, digestivas, nutritivas e indigestión de fármacos)
HIPOPARATIROIDISMO: síndrome originado por disminución de la síntesis de PTH
MANIFESTACIONES CLINICAS
Espasmos musculares
Tetania
Hipocalciuria
Caída del cabello
Piel dura, seca arrugada
Candidiasis
Convulsiones
Nauseas
Calambres musculares
MANIFESTACIONES BUCALES
Erupción dentaria tardía
Caída precoz de los dientes
Calcificación de la lámina dura
Hipoplasia dentaria
Dentina displasia
Alteraciones en el esmalte
Caries recidivantes
Candidiasis
Signos radiográficos de osteomalacia y raquitismo
DIABETES MELLITUS (síndrome producido por deficiente producción o acción de insulina)
Tipo 1 (con obesidad o sin ella)
Manifestaciones clínicas
Hiperglucemia
Polidipsia
Poliuria
Cefalea
Irritabilidad
Sudación profusa
somnolencia
DIABETES II(en la edad adulta y sin tendencia espontanea a la cetoacidosis, en pacientes obesos o con antecedentes de obesidad y no obesos)
SIGNOS CLINICOS
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Perdida de peso
Hiposensibilidad
Hipertensión arterial
neuropatía
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Cataratas
Retinopatías
Ateromas
Neuropatía periférica, autonómica, radiculopatia
Ulceracion
Infección
Gangrena
Perdida de la locomoción
FACTORES QUE CAUSAN EL PIE DIABETICO
Deficiencia de irrigación, por procesos vasculares
Acción infecciosa (por bacterias u hongos)
Mal apoyo plantar
MANIFESTACIONES BUCALES
Hipertrofia parotídea
Xerostomía
Ardor bucal
Mayor incidencia de infecciones
Retraso de la reparación tisular
Aliento cetonico
Periodontitis
Abscesos gingivales y periodontales, recurrentes o en grupos
Perdida de hueso alveolar
Encía eritematosa e hiperplasia
Granulomas subgingivales
GONADAS (FUNCION REPRODUCTORA Y HORMONAL)(SECRETORA Y GAMETOGENICA)
TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS TESTICULOS
PRIMARIAS: causadas por enfermedades testiculares propiamente dichas.
HIPERFUNCION: falsa pubertad precoz (no hay espermatogénesis)HIPOFUNCION: hipogonadismo hipergonagotrofico –síndrome de Klinefelter (XXY)
SECUNDARIAS: por trastornos en la secreción de gonadotrofinas
DISMINUCION DE LAS GONADOTROFINAS: hipogonadismo hipogonadotrofico, síndrome eunucoide, hipopituitarismo.AUMENTO DE GONADOTROFINAS: pubertad precoz verdadera (niño con aparición de caracteres sexuales secundarios y testículos adultos)
HIPOGONADISMO( PUEDE SER HIPOGONADOTROFICO O HIPERGONADOTROFICO, EN AMBOS HAY DISMINUCION DE NIVELES CIRCULATORIOS DE TESTOSTERONA O UN TRASTORNO DE LA ESPERMATOGENESIS CON AZOOS PERMIA E INFECUNDIDAD)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Antes de la pubertad: alteraciones de los caracteres sexuales secundarios, retardo en cierre de los cartílagos y alta estatura.
Después de la pubertad: regresión de los caracteres sexuales secundarios (muy lentamente), no hay modificación de altura.
MANIFESTACIONES BUCALES
maloclusion
prognatismo mandibular
aplanamiento del paladar
macrodoncia
HIPERGONADISMO (la secreción testicular excesiva origina distintos síndromes según afecte a niños o adultos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Antes de la pubertad: aparición precoz de los caracteres sexuales secundarios, llamativo desarrollo muscular, falta de espermatogénesis
Después de la pubertad: ginecomastia
MANIFESTACIONES BUCALES
Gingivitis difusa
Metástasis tumoral en mucosa alveolar, paladar y encias
TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS OVARIOS
HIPOGONADISMO (La disminución de la secreción ovárica induce una amplia gama de síndromes. Estos van desde alteraciones congénitas como el síndrome de Turner hasta la menopausia.
Se debe a:
1. Deficiencia en secreción de gonadotrofinas: causada por lesiones en el eje hipotálamo – hipofisario. Ej. tumores, hemorragias, infecciones.
2. Incapacidad de los ovarios para responder a las gonadotrofinas; causada por:
Extirpación quirúrgica, irradiación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Inmadurez sexual
Trastornos de estatura
Proporciones esqueléticas
Amenorrea
Hipotrofia mamaria
MANIFESTACIONES BUCALES
Cráneo pequeño
Paladar ojival
Baja incidencia de caries
Anormal implantación dentaria
GRACIAS