Glandulas Salivales

DR. SERGIO IVÁN GONZÁLEZ OLVERA

ANATOMÍA

PARÓTIDA La mayor de las

glándulas salivales Región preauricular Secreción serosa Paso del nervio facial

ANATOMÍA

Conducto de Stensen se abre a nivel del 2do molar superior.

Irrigación: Arteria facial transversa.

Drenaje linfático: Ganglios superficiales y profundos que drenan al sistema cervical superficial y profundo.

Glándula submandibular Segunda en tamaño Secreción serosa y

mucosa Localizada en triángulo

submandibular Drenaje a través de

conducto de Warthon intraoral

ANATOMÍA

Inervación simpática y parasimpática

Irrigación: Arteria facial. Drenaje linfático.

Nódulos entre la glándula fascia capsular. Drenan a cadenas cervicales profundas.

ANATOMÍA

. .

ANATOMÍA

Glándula sublingual Localizada por debajo de

la mucosa del piso de la lengua.

Secreción mucosa Drena por pequeños

ductos (Rivinus) al piso de la boca

Irrigación. Arteria lingual

ANATOMIA

Glándulas salivales menores Mucosas, serosas o mixtas 600 a 1000 Concentradas en regiones bucal, labial,

palatina y lingual Inervación parasimpática del nervio lingual

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Parotiditis Infección viral más común en glándulas

salivales. Causa más comun de inflamación parotídea Mayor incidencia 4 a 6 años de edad Periodo de incubación de 2 a 3 semanas

PAROTIDITIS

Cuadro clínico: Fiebre, ataque al estado general, mialgias,

cefalea Edema de región parotídea

Diagnóstico Demostración de anticuerpos Aislamiento del virus en orina

PAROTIDITIS

Complicaciones: Hipoacusia súbita, pancreatitis, meningitis,

orquitis.

Citomegalovirus, coxsakievirus A, echovirus, influenza A.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA

Mayor frecuencia en parótida 30 a 40% en pacientes postoperados Causa: estasis de saliva, deshidratación y

mala higiene bucal En pacientes ambulatorios, cálculos y

estrechez ductal son factores predisponentes.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA

Cuadro clínico: Crecimiento difuso y repentino de la glándula Induración y dolor, saliva purulenta. 20% bilateralOrganismos involucrados: Staphylocuccus aureus, S pneumoniae, E coli,

H influenzae Bacteroides melaninogenicus.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA

Tratamiento Hidratación, higiene oral, masaje. Antibióticos IV contra staphylococcus Si no hay mejoría en 24 a 48 hrs, incisión y

drenaje

SIALOADENITIS CRONICA

Etiología: disminución de secreción y estasis Más común en parótida. Fisiopatología:

Infección aguda sialectasia ectasia ductal destrucción acinar e infiltrado linfocítico

SIALOADENITIS CRONICA

Historia de inflamación recurrente. EF saliva espesa Xerostomía permanente en 80% Buscar factores prediponentes como cálculos y

estrechamientos ductales. Tx: Sialogogos, masaje, Ab en exacervaciones Si no hay mejoría, resección Qx

SIALOLITIASIS

80% en submaxilar, 19% parótida, 1% sublingual

75% únicos Más frecuente en hombres, etapa media de la

vida. Asociada con sialoadenitis crónica 90% en submaxilar radiopacos 90% en paarótida radiolúcidos

SIALOLITIASIS

Historia de edema y dolor recurrente asociados con alimentos

Infecciones presentes o no Cálculos palpables,

glándula aumentada de tamaño, dolor moderado

Saliva espesa o mucopurulenta

SIALOLITIASIS

Rayos X en submandibular Sialografía 100% efectiva TC y USG

SIALOLITIASIS

Tratamiento Resección transoral

( recurrencia 18%) Resección de glándula

involucrada

SIALOADENOSIS

Aumento de glándulas salivales no inflamatorio ni neoplásico

Asintomático Más frecuente en parótida Mecanismo desconocido

SIALOADENOSIS

Asociaciones– Desnutrición– Cirrosis alcohólica– Uremia– Hipotiroidismo– Embarazo

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

80% en parótida 10-15% en submandibular Benignas 80% de neoplasias parotídeas,

50% de neoplasias submandibulares y menos de 40 de neoplasias sublinguales

95% en adultos

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

FACTORES ETIOLÓGICOS– Tabaquismo con T de Warthin.– Radiaciones en dosis bajas con tumores

parotídeos– Radiación UV con neoplasias malignas– EBV en carcinomas indiferenciados

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

HISTORIA– Masas asintomáticas– Crecimiento lento, no doloroso– Dolor no es indicador de malignidad

( asociado a invasión neural y mal pronóstico)

– En GS menores, síntomas de acuerdo a localización ( cavidad oral, nariz y SPN o laringe)

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

EXAMEN FISICO– Masas solitarias, móviles, no fluctuantes– Evaluar función de nervio facial ( indicador

de malignidad)– Masas múltiples, invasión a tejidos

adyacentes y linfoadenopatías, sospechar malignidad

– Palpación bimanual

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA ( BAAF)– Simple y segura– Sensibilidad del 85.5 al 99%– Especificidad del 96 al 100%– Util en plan terapéutico y pronóstico

NEOPLASIAS BENIGNAS

Adenoma pleomorfo 65% de todas las

neoplasias de GS Más frecuente en

parótida Suave, lobulado,

encapsulado

ADENOMA PLEOMORFO

Estroma mixoide, condroide, fibroide u osteoide.

Microscópicamente presenta seudópodos

Alta tasa de recurrencia con enucleación

Requiere resección con márgenes adecuadas

Transformación maligna rara

TUMOR DE WARTHIN

2a neoplasia más común de parótida (6 a 10%)

Casi exclusiva de parótida Hombres entre 4a y 7a década Masa de crecimiento progesivo en la cola de la

parótida 10% bilaterales

TUMOR DE WARTHIN

Liso y encapsulado, al corte presenta múltiples espacios quísticos

Originado de epitelio ductal ectópico

Visibles con Tc-99 Tx parotidectomía

superficial

ONCOCITOMA Casi exclusivo de parótida Menos del 1% de todas las

neoplasias de GS 6a década de la vida, H/M

1/1 Tumor no quístico, de

consistencia ahulada Visibles con Tc-99 Tx parotidectomía superficial Maligno, agresivo con

metástasis frecuentes

NEOPLASIAS MALIGNAS

Carcinoma mucoepidermoide

Neoplasia maligna más frecuente de parótida y 2a de glándula submandibular

6-9% de neoplasias de GS mayores 70% en parótida, seguido de paladar Bajo y alto grado de malignidad

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

Bajo grado Comportamiento similar a neoplasia benigna, pero con

invasión local y mets. Pequeños y parcialmente encapsulados de contenido

mucinoso Sobrevida a 5 años 70%Alto grado Mets frecuentes, debe diferenciarse de carcinoma

epidermoide Grandes, sólidos y localmente invasivos Sobrevida a 5 años 47%

CARCINOMA ADENOIDEO QUISTICO

6% de neoplasias de glándulas salivales 30% GS menores 15 a 30% submandibular 2 al 15% parótida 5a década H/M 1/1

CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO

Masa asintomática, dolor y parálisis en pocos casos Monolobular, no encapsulado Infiltración frecuente a tejido normal subyacente Invasión perineural frecuente, difícil erradicación

quirúrgica Tx Resección Quirúrgica con RT Seguimiento prolongado

ADENOCARCINOMA

Más frecuente en GS menores 15% de neoplasias malignas de parótida Misma frecuencia en H y M Tumor firme, fijo, muy agresivo Tiende a recurrencia y mets

Carcinoma exadenoma pleomorfo

Tumor maligno originado en unadenoma pleomorfo preexistente

2 a 5% de neoplasias de GS Masa de crecimiento lento que después de 10

a 15 años crece rápidamente Tumor firme, nodular o quístico

Carcinoma exadenoma pleomorfo

La porción maligna puede ser adenocarcinoma, Ca de células escamosas, etc

Diagnóstico difícil Metástasis frecuentes, mal pronóstico Tratamiento quirúrgico más RT postoperatoria