Genética

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Universidad Nacional de Chilecito Cátedra de Genética 2013 GENETICA COMPRENDIO TEÓRICO GUÍA DE EJERCICIOS C. M. Damian Mendez Lic. en Genética Jefe de Trabajos Prácticos 1

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Universidad Nacional de Chilecito Cátedra de Genética 2013

GENETICA

COMPRENDIO TEÓRICO GUÍA DE EJERCICIOS

C. M. Damian Mendez

Lic. en GenéticaJefe de Trabajos Prácticos

Ciclo Lectivo 2013

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TRABAJO PRÁCTICO Nº2Mendelismo Complejo

Introducción

Hasta ahora, hemos considerado los fenómenos genéticos basados en las experiencias mendelianas y en las conclusiones de ellas establecidas, consistentes en los principios que corresponden a las tres leyes de Mendel. Vamos a estudiar ahora, el mendelismo complejo lo cual implica a los sistemas genéticos que modifican las proporciones mendelianas esperadas.

1- Alelos Múltiples:

Cuando de un mismo gen se encuentran tres o más alelos, se dice que hay alelos múltiples, que dan un modo de herencia característico. Es importante destacar que los alelos múltiples sólo se pueden estudiar en poblaciones.

El número de genotipos diferentes posibles en los organismos diploides es obviamente, función del número de alelos que existan en cualquier gen. Si n es el número de alelos de un gen, el número de genotipos diferentes posibles será n (n+1)/2. Así con 2, 3, 4, o 5 alelos habrá respectivamente 3, 6, 10 y 15 genotipos posibles. Aunque un gen pueda tener un gran número de alelos diferentes si consideramos una especie o población, en organismos diploides solamente dos de esos alelos pueden estar presentes.

1.1. Alelos que determinan Grupos Sanguíneos

El caso más simple de los alelos múltiples es aquel en el que hay tres alelos alternativos de un gen. Esta situación, el hombre, se presenta en la herencia del grupo sanguíneo ABO, el cuál fue descubierto por K. Landsteiner en 1900. Los principales alelos de este sistema son I A, IB e IO (I de Isoaglutinógenos) que codifican para unas glicoproteínas (antígenos de superficie) que se encuentran en la membrana plasmática de los glóbulos rojos; los alelos IA e IB son dominantes sobre el alelo IO, pero codominantes entre sí. En un heterocigota los alelos codominantes se expresan de manera total e igualitaria en el fenotipo, produciendo una condición cualitativamente distinta en el lugar de una condición intermedia entre dos extremos. Con tres alelos, son posibles seis genotipos, pero se reducen a cuatro fenotipos por la recesividad de alelo IO, estos son los cuatro grupos sanguíneos conocidos como A, B, AB y O, los cuales se corresponden con el tipo de antígeno que presenta una persona en sus glóbulos rojos. Un antígeno es reconocido específicamente por una glicoproteína del plasma sanguíneo que forma parte del sistema inmunológico llamada Anticuerpo. Así, cuando un Anticuerpo (Aglutinina) reconoce y se une específicamente a una proteína de superficie eritrocitaria (Aglutinógeno) se produce un fenómeno llamado aglutinación; por esta razón los individuos con el tipo A, carecen del correspondiente anti-A (anticuerpo anti-A) pero sí llevan el anti-B en su suero o plasma. Las personas con el tipo de sangre B, poseen el anti-A, pero no el anti-B; las personas cuya sangre pertenece al grupo AB tienen aglutinógenos A y B asociados con los glóbulos rojos, pero carecen de las aglutininas antagónicas en el suero o plasma. Los individuos con sangre tipo O carecen de los aglutinógenos A y B, pero poseen en su suero las aglutininas anti-A y anti-B, pudiendo donar

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sangre a personas de cualquier grupo sanguíneo. En las transfusiones la incompatibilidad peligrosa se produce cuando los anticuerpos del receptor, reaccionan con los eritrocitos del donante, teniendo poca importancia el fenómeno inverso porque los anticuerpos del suero del donante se diluyen en el receptor antes de producir la aglutinación. Por eso las personas AB son receptores universales y las O donantes universales. El cuadro siguiente resume lo expuesto anteriormente.

FENOTIPOS GENOTIPOS ANTIGENOS ANTICUERPOS RECIBE SANGRE

A I A I A, I AIO A anti B A o OB I BI B, I BIO B anti A Bo O

AB I A I B AyB ninguno A, B, AB o OO IOIO ninguno A y B O

Tomado de Gardner, et al. , 1991

1.1.2. El locus secretorHay un tercer gen que afecta a la expresión del sistema ABO que se encuentra en el

locus secretor. En cerca del 80% de la población humana, los antígenos A y B se encuentran en destintas secreciones corporales al mismo tiempo que en la membrana de los glóbulos rojos. La capacidad para segregar estos antígenos en los fluidos corporales como saliva, jugo gástrico, semen y fluido vaginal se encuentra bajo control del alelo dominante Se e/Se o Se). El resto que no segrega los antígenos sese carece de una enzima que normalmente modifica la sustancia H, convirtiéndola en soluble en agua. Los no secretores fabrican los antígenos los antígenos especificados por el locus ABO pero no los segregan. La secreción de estos antígenos tiene gran significado en ciencia forense.

1.3. Otras Series Alélicas

1.3.a. Serie del ojo blanco en D. melanogasterUn ejemplo de alelos múltiples en D. melanogaster se presenta en uno de los pares

de genes que afectan el color de ojos. Esta serie comprende el miembro superior, que produce ojo rojo silvestre (w+), una serie de más de 100 miembros intermedios y finalmente el miembro inferior que produce ausencia total de pigmento, el alelo mutante recesivo blanco (w; white).

En la tabla siguiente se presenta una lista resumida de los alelos de esta serie:

Alelo Nombre Color de ojoW White Blanco puroWa White-apricot Naranja amarillentoWbf White-buff Ante claroWbl White-blood Rubí amarillentoWcf White-coffee Rubí intenso

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1.3.b. Alelos de Incompatibilidad en Plantas o Incompatibilidad Polen-EstiloDentro de lo que abarca la incompatibilidad en plantas, debemos diferenciar la

llamada autoincompatibilidad de la aloincompatibilidad. La primera se refiere a aquéllos casos en plantas donde, si bien, forman gametas funcionales, no producen descendencia al ser autofecundadas. La segunda, se refiere a individuos cuyos gametos si bien son funcionales, al cruzarse entre sí tampoco originan descendencia.

En las angiospermas, existen sistemas genéticos que impiden la autofecundación y aseguran la polinización cruzada.

La incompatibilidad se produce porque el grano de polen y el pistilo reaccionan de forma incompatible cuando ambos presentan el mismo alelo y por lo tanto el polen no germina o emite un tubo polínico muy corto.

Es bastante frecuente que la incompatibilidad esté regulada por un solo locus con numerosos alelos, formando una serie alélica, designándose a cada uno de estos alelos con la letra S y un subíndice numérico.

POLENCOMPATIBILIDAD CRUZAMIENTO GENOTIPO FENOTIPO ESTILO DESCENDENCIA

Compatible S1 S2 x S3 S4 S3

S4

S3 S1 S2 S1 S3

S2 S3

S1 S4

S2 S4

Incompatible S1 S2 x S1 S2 S1

S2

S1 S1 S2 ninguna

Incompatible S1 S2 x S2S3 S2

S3

S2 S1 S2 ninguna

Compatible S2S3 x S1 S2

S1

S2

S1 S2S3 S1S2

S1S3

S2S2

S2S3

Estas series S funcionan de dos modos diferentes respecto a la determinación de la norma de reacción polen. Una es la llamada determinación esporofitíca, donde el fenotipo S del grano de polen está determinado por el genotipo de la planta (esporófito) que lo ha producido. Supongamos, a modo de ejemplo, una serie alélica con cuatro alelos con el siguiente orden de dominancia: S1> S2 > S3> S4. Puesto que el fenotipo S del grano de polen depende del esporófito y no de su propia constitución genética tendremos:

Vemos que en este tipo de determinación es posible la existencia de individuos homocigotos.

El otro tipo de determinación es la gametofítica, donde el fenotipo del grano de polen o su norma de reacción, está determinado por su propio genotipo, es decir por el propio alelo S que transporta Suponiendo la serie alélica S1> S2 > S3> S4, los diferentes cruzamientos que se pueden realizar y las descendencias que se producen pueden observarse en el cuadro siguiente

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COMPATIBILIDAD CRUZAMIENTO POLEN ESTILO DESCENDENCIA

Compatible S1 S2 x S3 S4 S3

S4

S1 S2 S1 S3

S2 S3

S1 S4

S2 S4

Mediocompatible

S1 S2 x S1 S3 S1

S3

S1 S2 S1 S3

S2S3

Mediocompatible

S1 S3 x S1S2 S1

S2

S1 S3 S1S2

S2S3

Incompatible S1S2 x S1 S2 S1

S2

S1S2 ninguna

Por lo tanto se deduce que no puede haber individuos homocigotas en las poblaciones de especies que tengan un sistema genético de incompatibilidad con determinación gametofítica.

Desde el punto de vista evolutivo no cabe duda que la presencia de sistemas genéticos de incompatibilidad contribuyen a aumentar la variabilidad genética intraespecífica al forzar la alogamia.

Por otro lado hay pruebas experimentales que el aislamiento interespecífico puede deberse a la interacción entre alelos S. Este sistema fue analizado en el género Nicotiana por Pandey (1973).

2. Genes LetalesEn un sentido amplio, se llama factor letal, o simplemente letal, a un gen cuya

presencia en el genotipo bloquea o dificulta el desarrollo normal del individuo que lo lleva, produciéndole la muerte cuando el producto del gen es esencial. Cuando el gen no produce la muerte, sino solo una disminución del su valor adaptativo del individuo (fitness) o capacidad para sobrevivir, entonces se llama deletéreo

2.1- Letales y segregaciones atípicasLa presencia de genes letales en los genotipos de los individuos implicados en un

determinado cruzamiento producen variaciones en las segregaciones observadas en la descendencia. Refiriéndonos exclusivamente a genes letales propiamente dichos y no condicionales (aquéllos cuya acción puede ser modificada bien por condiciones ambientales o por el propio desarrollo, como lo son los letales limitados al sexo), las segregaciones atípicas que se pueden encontrar son:

Letales recesivos: Si se trata de un letal recesivo, éste puede estar enmascarado bajo la condición de heterocigosis. Entonces en el cruzamiento entre dos individuos heterocigotos se tendrá

l+ l l+ lX

¼ l+ l+ ½ l+ l ¼ l l

Fenotipo normal Mueren

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Letales recesivos con efecto dominante respecto del fenotipo: En 1905, Cuénot descrubrió una mutación que da lugar al pelaje amarillo en los ratones, distinto del fenotipo normal agutí. Los cruces entre distintas combinaciones de las dos cepas dieron lugar a resultados poco usuales y además el pelaje amarillo no podía fijarse como una línea pura en sentido mendeliano (en condición homocigota)

CrucesA) Agutí x Agutí Todos agutíB) Amarilo x Amarillo 2/3 Amarillo : 1/3 AgutíC) Agutí x Amarillo ½ Amarillo : ½ Agutí

La explicación del determinismo genético del carácter estudiado fue que el gen que producía pelaje amarillo era dominante sobre el alelo normal, pero en homocigosis era letal. Entonces, al cruzar ratones con fenotipo mutante obtenía en el cruce B):

Se trata, por tanto, recesivo en cuanto a su acción letal pero dominante desde el punto de vista fenotípico, ya que tiene que estar presente en homocigosis para producir la muerte del individuo.

Letales dominantes:En algunos casos, una copia del gen silvestre no es suficiente para el desarrollo normal, en

cuyo caso, incluso el heterocigota no sobrevivirá. En tal caso la mutación se comporta como alelo letal dominante. El ejemplo clásico es el alelo letal dominante H, responsable de la enfermedad de Huntington en la especie humana (llamada también corea de Huntington), os individuos afectados sufre degeneración nerviosa y mueren normalmente a la edad de 40

AAy

AmarilloAAy

AmarilloX

AAAgutí

2/3 amarillo1/3 Agutí

Sobreviven

Mueren

AAy

AmarilloAyAy

LetalAAy

Amarillo

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años. Estos alelos son muy raros, por lo tanto, para poder encontrarlos en la población es necesario que los individuos afectados logren reproducirse antes de morir, de lo contrario desaparecerán de la población a menos que aparezca otra mutación espontáneamente.

3. Prueba de alelismoCuando en un determinado organismo aparecen dos alelos recesivos que afectan de manera

análoga a un determinado carácter puede plantearse el interrogante de si ambos genes pertenecen o no al mismo locus y en consecuencia constituyen una serie alélica de tres miembros junto con el alelo normal.

Si se dispone de los homocigotas para dichos alelos recesivos podría probarse, aplicando la prueba de alelismo. Si ambos pertenecen a loci diferentes el cruzamiento entre ellos dará fenotipo normal

Si ambos alelos recesivos fuesen alelos del mismo locus el cruzamiento dará

ACTIVIDADES

Problemas

1) En humanos, el sistema ABO está controlado por 3 alelos, IA, IB e Io. a) ¿Cuántos grupos sanguíneos, genes, fenotipos y genotipos están involucrados en el

sistema ABO? b) ¿Qué alelos son dominantes y cuáles recesivos? c) Supón que un individuo de grupo O se cruza con otro de grupo AB. ¿Pueden tener un

hijo/a de tipo A?, ¿Y de tipo B? ¿Y de tipo AB? ¿Y de tipo O? d) Si la pareja tiene varios hijos/as, ¿qué tipos sanguíneos se esperarían y en qué

proporciones? e) Si la pareja tiene 4 hijos/as, uno de cada tipo sanguíneo (A, B, AB, O) ¿Qué

conclusión sacarías? 2) Indicar las proporciones fenotípicas que se espera en la descendencia de los

cruzamientos siguientes:a. AA x AB; b. AA x B0; c. AA x A0; d. A0 x A0; e. A0 x AB

3) Si un hombre de grupo sanguíneo AB se casa con una mujer de grupo A, cuyo padre era de grupo 0. ¿Qué grupos sanguíneos se puede esperar entre sus hijos y con qué frecuencia?

4) La herencia del color de la piel en las reses, está determinado por una serie de alelos múltiples, con la siguiente jerarquía de dominancia: S > sh > sc > s. El alelo “S” determina una banda de color blanco alrededor del cuerpo que se denomina cinturón holandés. El alelo “sh” produce manchas tipo Hereford, , el color sólido es el resultado

a +/ a + x + b/ + b

a +/ + b fenotipo normal b

a / a x b/ b a / b fenotipo a, b ó intermedio pero nunca normal

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del alelo “sc” y las manchas tipo Holstein, están producidas, están producidas por el alelo “s”. Machos con cinturón holandés, homocigóticos son cruzados con hembras tipo Holstein. Las hembras de la F1 son cruzadas con machos tipo Hereford de genotipo “sh sc”. Predecir las frecuencias genotípicas y fenotípicas de la descendencia.

5) El color del plumaje de los patos silvestres depende de una serie alélica formada por tres alelos A+, A y a. La jerarquía de dominancia es A+ > A > a. Determinar las proporciones genotípicas y fenotípicas esperadas en la F1 de los siguientes cruzamientos:

a) A+A+ x A+A ; b) A+A+ x A+a; c) A+A x A+a d); A+a x Aa; e)Aa x aa

6) En plantas de Petunia la relación de compatibilidad-incompatibilidad está controlada por un serie de alelos múltiples (S1, S2, S3 ...). El tubo polínico no se desarrollará si el alelo S que contiene está presente tambien en el parental femenino. Si en este sistema la descendencia del cruzamiento S1S3 x S2S4 se cruza entre si, en todas las combinaciones posibles de hembras y machos. Indicar las proporciones de cruzamientos que serán: a) Completamente fértiles b) Completamente estériles c) Parcialmente fértiles

7) S1, S2, S3,..., son alelos de esterilidad que forman una serie alélica múltiple en tabaco. Una planta no puede ser homocigótica para ninguno de ellos. El polen abortará si lleva un alelo de esterilidad que posea una planta que se utilice como parental femenino.

8) ¿Cuál será la constitución de las plantas de la F1 respecto a alelos de esterilidad en cada uno de los siguientes cruces? a) Parental femenino S1S2 x S4S5 parental masculino b) Parental femenino S3S4 x S4S5 parental masculino c) Parental femenino S1S2 x S1S2 parental masculino d) Parental femenino S4S5 x S3S4 parental masculino

9) En la liebre de monte el gen A determina orejas tiesas y su alelo a orejas caídas. Al estudiar la herencia de este carácter se comprobó que los individuos con orejas tiesas nunca se comportaban como variedades puras. a) ¿Qué tipo de herencia puede presentar este carácter?

10) Una serie de alelos múltiples gobierna la intensidad de la pigmentación en el ratón. D= color completo, d= color diluído y dl= es letal en homocigosis. El orden de dominancia es : D > d > dlUn ratón de color completo portador del gen letal es apareado con un individuo de color diluido también portador del gen letal. La F1 es cruzada con el padre diluido:¿Qué proporción fenotípica puede esperarse de la descendencia viable?¿Qué porcentaje de la descendencia con color completo es portadora del gen letal?

11) Se sabe que el color del pelo de los ratones está determinado por una serie de alelos múltiples en donde el alelo Aa, cuando es homocigótico, es letal en el desarrollo embrionario, pero produce color amarillo cuando está en condición heterocigótica con otros alelos. El color Agutí (ratón marrón) está determinado por el alelo A y el negro por el recesivo a. La jerarquía es la siguiente: Aa > A > a. ¿Qué proporciones fenotípicas y genotípicas se pueden esperar delos siguientes cruzamientos:

a) Aa x Aa; b) AaA x AaA; c) Aaa x Aaa

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12) En Drosophila, el alelo dominante H (Hairless) reduce el número de quetas corporales y es letal en homocigosis. El alelo S de un gen independiente es dominante y no tiene efecto sobre el número de quetas, excepto en presencia de H, en cuyo caso una sola dosis génica de S suprime el efecto de Hairless. S es letal en homocigosis. a) ¿Qué proporción de individuos normales respecto del número de individuos con el número de quetas reducido encontraríamos en la descendencia viable de un cruzamiento entre dos moscas normales, portadoras ambas del alelo H en su condición suprimida? b) ¿Qué proporciones fenotípicas esperaríamos en la descendencia viable obtenida al retrocruzar la F1 con número reducido de quetas de a)?

13) Supongamos que hay tres genes en el caballo que afectan al color y que producen los efectos siguientes: WW es letal, Ww impide la aparición de color (blancos) y ww permite aparición del mismo; BB y Bb color negro y bb castaño; OO y Oo son de color liso y oo tiene manchas blancas sobre el color de fondo. Se cruzan un semental blanco y una yegua tambien blanca, ambos heterocigóticos para los tres genes. ¿Cuál es la frecuencia esperada de los posibles fenotipos en la descendencia viable? ¿Qué frecuencias fenotípicas se esperarían si el semental fuera WwBboo?

14) Aproximadamente el 85% de los europeos, llamados secretores contienen el antígeno A ó B en la saliva y otros fluidos del cuerpo, si éstos se hallan en la sangre, mientras que el 15% no tiene antígenos en la saliva y se denominan no secretores. Si S (secretor) es dominante sobre s (no secretor) y S y s se heredan independientemente de los alelos clásicos de los grupos sanguíneos; calcúlese la proporción de la descendencia de las siguientes parejas, que cabe esperar que den las reacciones A y B en la saliva:a) AB Ss x O Ssb) O ss x AB Ss

Ejercicios adicionales

Alelos múltiples

1) Puede un individuo 0 Rh- ser progenitor de un niño A Rh+? En caso afirmativo, cuál sería el genotipo del otro progenitor?

2) Determínese el genotipo de los padres, si un padre es AB y el otro B, pero los hijos son ¼ A, ¼ AB y ½ B

3) En cuál de las siguientes personas va a encontrar usted los antígenos A ó B en la saliva, lágrimas y otros líquidos del cuerpo?

a- IA i se se b- IA IA se se c- IA IB Se se d- IB i Se se d- IB IA Se se

4) En un centro de maternidad han confundido a cuatro recién nacidos. Se sabe que los tipos

ABO de los cuatro niños son O, A, B y AB. Se analizan entonces los tipos ABO de las cuatro parejas y se trata ahora de determinar qué niño pertenece a cada una, a saber

a- AB x O b- A x O c- A x AB d- O x O

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5) Considere dos polimorfismos de la sangre de los seres humanos, además del sistema ABO. Dos alelos LM y LN, determinan los grupos sanguíneos M,N y MN. El alelo dominante R de otro gen distinto hace que una persona sea de fenotipo Rh+ en tanto que el homocigoto para r es Rh-. Dos hombres se disputan un caso de paternidad ante el juez, reclamando ambos ser el padre de tres hijos. Los grupos sanguíneos de los dos hombres, de los hijos y de la madre son como sigue:

PERSONA GRUPO SANGUÍNEOMarido O M Rh +Amante de la Esposa AB MN Rh -Esposa A N Rh +Hijo 1 O MN Rh +Hijo 2 A N Rh +Hijo3 A MN Rh -

6) Si se supiera de la existencia de una serie de cuatro alelos en una especie diploide (2n) dada, ¿cuántos de ellos estarían presentes en a) un cromosoma, b) un par de cromosomas, c) un determinado miembro de esta especie? d) con base en los mismos datos, Cuántas combinaciones distintas se podrían esperar en la población entera?

7) Se realiza una cruza entre dos plantas con genotipo de autoesterilidad S1 S2 x S3 S4. Si toda la generación F1 es polinizada sólo por plantas de genotipo S2 S3. ¿ Qué proporciones genotípicas se esperan en la generación F2?

8) Hans Nachtsheim investigó durante varios años una anomalía hereditaria de las células blancas de la sangre de los conejos. Esta anomalía, denominada anomalía de Pelger, supone normalmente el bloqueo de la segmentación típica de los núcleos de ciertas células blancas y no parece que resulte grave para los conejos:a- cuando cruzó conejos con la anomalía típica de Pelger con conejos de una línea normal, Nachtsheim contó 217 descendientes con la anomalía Pelger y 237 normales. ¿Cuál parece ser la base genética de esta anomalía?.b- Al cruzar dos conejos con la anomalía de Pelger Nachtsheim encontró 233 descendientes normales, 439 con la anomalía de Pelger y 39 gravemente anormales. Estos últimos no sólo mostraban células blancas defectuosas, sino que presentaban deformidades muy graves en el sistema esquelético; casi todos murieron poco después del nacimiento. En términos genéticos ¿ que supone que representan estos individuos extremadamente defectuosos? ¿Por qué cree que sólo aparecieron 39 de ellos?

9) En los conejos la anomalía Pelger implica una segmentación anormal del núcleo de los leucocitos de la sangre. Los individuos que sufren Pelger son heterocigotas (pP), los individuos normales son homocigotas (PP). Los que tienen el genotipo recesivo homocigótico (pp) padecen de deformaciones esqueléticas macrocoscópicas y en general mueren poco antes o después del nacimiento. Si los Pelger se aparean entre sí. ¿Qué proporción fenotípica se esperan en los adultos F1?

10) En Drosophila, el alelo dominante H reduce el número de cerdas corporales produciendo el fenotipo “sin cerdas”. H es letal en homocigosis. El alelo S de un gen independiente es dominante y no tiene efecto sobre el número de cerdas, excepto en presencia de H, en cuyo caso una dosis única de S suprime el fenotipo “sin cerdas” y restablece la condición normal. Sin embargo es también letal en homocigosis (SS).

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a- ¿Qué proporción de individuos con cerdas a individuos sin cerdas encontraría en la descendencia viable de un cruzamiento entre dos moscas con cerdas, portadoras ambas del alelo H en su condición suprimida?b- Si la descendencia sin cerdas de (a) se cruza de nuevo con una mosca parental, ¿qué proporciones fenotípicas esperaría en la descendencia viable?

11) La ausencia de patas en la res (“amputada”) ha sido atribuida a un gen recesivo completamente letal. Un toro normal es apareado con una vaca normal y producen un becerro amputado (generalmente muerto al nacimiento) se aparean los mismos progenitores de nuevo. ¿Qué probabilidades hay que el siguiente becerro nazca amputado?

12) La talasemia es una enfermedad hereditaria de la sangre humana que produce anemia. La anemia severa (talasemia mayor) es encontrada en los homicigotas (T MTM ) y un tipo mas benigno de anemia (talasemia menor) en los heterocigotas( TMTN ). Los individuos normales son homocigotas (TN N). Si todos los individuos con talasemia mayor mueren antes de la madurez sexual: a) ¿Qué proporción de adultos de F1, producto de matrimonios entre talasémicos menores con normales pueden esperarse que sean normales?. b) ¿Qué fracción de adultos F1 descendientes de matrimonios entre talasémicos menores podemos suponer que sean anémicos?

BIBLIOGRAFÍA

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Sons, inc. New York.

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Genética. Ed. Pearson Prentice Hall. España

- Ménsua, José L. 2003. Genética. Problemas y ejercicios resueltos. Ed. Pearson. Prentice

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Fernández Castelo et.al de Genetics 2nd.2005. Ed- Médica Panamericana-España

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