GASTROINTESTINAL FETAL
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SISTEMA GASTROINTESTINAL Y PARED ABDOMINAL
Yenyffer Gonzalez Reyes Residente G/O - Universidad CESMarzo 2017
EMBRIOLOGIA
3-4 semanas
Endodermo
Tubo intestinal primitivo1. Faringe (estomodeo/ esbozo laringotraqueal)2. Intestino anterior (esbozo /portal
anterior)3. Intestino medio (portal ant /portal post)4. Intestino posterior (portal post/ cloaca)5. Cloaca
• Esófago • Estomago• Duodeno
1°/2° ampolla váter
• Hígado • Páncreas
• Duodeno 2° • Yeyuno • Íleon • Ciego • Apéndice• Colon ascendente • 2/3 del colon
transverso • 1/3 colon
transverso• Colon descendente • Sigmoides
• Recto • Conducto
anal
Hernia umbilical fisiológica >5 wkRetracción de la hernia fisiológica (12Wk)
Evaluación US Visualizar:
1. Estomago2. Intestino delgado (central / 18Wk) 3. Intestino grueso (periférico / haustras
30Wk) 4. Hígado y vasos / vesícula biliar 5. Pared abdominal e inserción del cordón
umbilical 6. Diafragma Sensibilidad: 26-86%
Operador dependiente
Preliminar: 18-24 Wk / 3° trimestre
Esófago normal
Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Visualización normal de estomago
Duodeno normal
Pared abdominal anterior
Anomalías de tracto digestivo
Evaluación de las malformaciones del SGI
Defectos de Pared abdominal anterior Gastrosquisis Defecto de 2-5 cm en pared abdominal (derecho) lo que
genera herniación del contenido abdominal (asas intestinales y en ocasiones hígado y bazo), los cuales se observan
flotando libremente en el liquido amniótico
1 a 5 /10,000 NV
Gastrosquisis Riesgo de anomalía cromosómica 1%
Riesgo de anomalía estructural concomitante 10-20% (Atresia intestino delgado)Patogénesis: 1. Teoría de Vries: involución prematura de la
vena umbilical derecha (43-47 día) 2. Isquemia de la arteria onfalomesenterica:
regresión prematura 5-6 wk
Alfafetoproteina ↑Hallazgo ecográficoDiagnostico
prenatal
Hallazgos ecográficos• Masa solida y quística adyacente a la pared
abdominal anterior con apariencia de coliflor• Asas intestinales flotando libremente en liquido
amniótico• No se observa saco o membranas recubriendo las
asas intestinales• No suele comprometer hígado, ni bazo• El defecto se ubica al lado derecho de los vasos
umbilicales• Restricción de crecimiento fetal en 44% de los casos• Alteración del líquido amniótico (más frecuente
polihidramnios).
Gastrosquisis
Gastrosquisis
Gastrosquisis Dx diferencial: Onfalocele
Buen pronostico: 90% patología aislada
Manejo prenatal: • Seguimiento ecográfico C/ 3-4 semanas • Vigilancia del Crecimiento fetal (RCIU) /ILA • Vía del parto según condición obstétrica: 37
semanas
Onfalocele
Defecto del cierre de la pared con herniación del contenido abdominal (asas de intestino, estomago, hígado y en ocasiones bazo), compromete el sitio de inserción del
cordón umbilical. Los órganos herniados están recubiertos por 2 membranas (el peritoneo y el amnios).
1 /4000 a 1/7000 NV
Riesgo de anomalía cromosómica 35-70% (t21-13-18)Riesgo de anomalía estructural concomitante 50-70% (SNC/ cardiacas /GU / línea media)RCIU 25-65%
Patogénesis: • Hernia fisiológica 6 wk • Retracción de hernia 11wkCualquier defecto en la retracción del intestino a cavidad abdominal. Defectos grandes herniación de hígado y bazo.
Hallazgo ecográfico > 12 wk
Definir compromiso hepático
Diagnostico prenatal
Onfalocele
Hallazgos ecográficos: • Masa en línea media que compromete inserción del
cordón• Vísceras herniadas recubiertas por una membrana• Compromete frecuentemente hígado, estomago• Doppler color ayuda a visualizar el sitio de inserción
del cordón• Polihidramnios se presenta frecuentemente
Onfalocele
Onfalocele
Dx diferencial: Gastrosquisis Pronostico: según defecto asociado• Defecto cromosómico: mortalidad 95% in Útero• Aislado Sin compromiso hepático: 80 %• Con compromiso hepático: mal pronostico
Manejo prenatal: • Ecografía de detalle / ecocardiograma /
cariotipo • Eco seriada c/ 3 semanas • Cesárea electiva 37 semanas (Nivel III) • Multidisciplinario
Onfalocele
Anomalías del tallo corporalDefecto grave del cierre de la pared abdominal caracterizado
por evisceración de órganos toraco-abdominales los cuales se encuentran unidos a la placenta, cifoescoliosis severa,
cordón umbilical corto o ausente.
1/14,000 NV
Defectos esporádicos no relacionado con defectos
cromosómicos
Hallazgos ecográficos:• Cordón umbilical corto o rudimentario• Protrusión de vísceras abdominales flotando en
cavidad amniótica• Cifoescolisis severa (70 casos)• El feto se encuentra unido a la placenta• Feto en hiperextensión con poca movilidad• Múltiples anomalías asociadas
Anomalías del tallo corporal
Mal pronostico mortalidad 100% No requiere estudios genéticos IVLE
Anomalías del tracto digestivo5% de las anomalías que pueden diagnosticarse prenatalmente (signos indirectos, cámara gástrica,
polihidramnios)
Atresia esofágicaAnomalía en la comunicación entre el segmento
proximal del esófago y segmento distal por ausencia o una alteración en el desarrollo del segmento
intermedio. 90% comunicación anormal con la tráquea (fistula traqueoesofágica).
1 /2500 a 1/4000 NV
Atresia esofágicaAnomalía mayor asociada: 50%• Digestivo 28%• Cardiovascular 24%• Genitourinario 13% • Osteomuscular 11%
Riesgo de anomalía cromosómica 50% T21-18
El riesgo de síndromes no cromosómicos y asociaciones es
elevado
4° y 5° semana de gestación
Divertículo común
faríngeo Down
Atresia esofágicaDiagnostico prenatal > 25 wkTriada clásica: 1. Polihidramnios: > 24 wk, presente en 44% a 58%.2. Ausencia de burbuja gástrica: ausencia de cámara
gástrica en corte transverso del abdomen 3. Presencia de ´´Pouch´´: dilatación proximal del
esófago, que se observa a nivel cuello o en el mediastino superior.
Sensibilidad 80 - 100% y VPP 60 - 100%, si persisten en estudios ecográficos posteriores.
• 39% Polihidramnios + estomago pequeño • 56% Polihidramnios en ausencia de
estomago • Cortes para estudio: Sensibilidad 60-70%
• Coronal • Sagital. • Axiales
Signo de la Bolsa , en corte sagital de cuello
Atresia esofágica
Atresia esofágica
Manejo prenatal: • Ecografía de detalle / ecocardiograma /amniocentesis
/cariotipo • Seguimiento crecimiento por RCIU (40%) / APP por
polihidramnios • Parto al termino / nivel III• Sobrevida > 90%
Causa desconocida Incidencia Predisposición familiar (atresia) Mujeres 4:1
Atresia Pilórica
Tipos: 1. Atresia completa sin conexión entre el estómago y el duodeno.2. Atresia completa con una brida fibrosa conectando el estómago y
el duodeno.3. Una membrana gástrica o diafragma.
1:100.000 NV
Estenosis pilórica
Dx neonatal
• Polihidramnios • Píloro hipertrófico • Estomago distendido
Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Masa gástrica • Fenómeno transitorio • Aglomeración de cel. deglutidas y fragmentos
celulares
Descartar sangrados Intrauterinos? Abruptio
Atresia duodenal Obliteración total o parcial de la luz del
intestino delgado, en 80% obstrucción es completa y caudal a la ampolla de Váter y 20
% obstrucciones parciales (estenosis)1 /10,000 NV
Malformaciones asociadas: 40 a 50 %:• Digestivas 30% (atresia esofágica, mal
rotación intestinal, agenesia anorectal)• Vertebrales 33%• Cardiacas 30%
Riesgo de anomalías cromosómicas 40% (T21)
Clasificación: • Tipo I: Presencia de diafragma completo de la mucosa o
submucosa es la más frecuente 69%.• Tipo II: Presencia de extremos ciegos de asa intestinales
conectados por bandas fibrosas, 2% • Tipo III: atresia con dos extremos ciegos totalmente
separados, 7% • Tipo IV: obstrucción mecánica secundaria a páncreas
anular. 20%
Atresia duodenal
Atresia duodenal Dx prenatal: Signo de la doble burbuja Polihidramnios 53%
Doble burbuja Comunicación entre estomago y
duodeno proximal dilatado
Doble burbuja
Atresia duodenal
Buen pronostico • Aislada Sobrevida >90% • Anomalía asociada mortalidad 40%
Manejo prenatal:• Seguimiento
ecográfico / eco detalle /cariotipo
• RCIU / APP
Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Intestino ecogénico Ecogenicidad de asas
intestinales igual o superior a la densidad del ala ilíaca
Grado 1: ligeramente ecogénico y típicamente difuso.Grado 2: moderadamente ecogénico y típicamente focal.Grado 3: muy ecogénico, igual a la osea (ala ilíaca).
Hallazgo inespecífico
Marcador débil
• Fibrosis quística• Hemorragia
intraamniótica• Infección congénita• RCIU • Enfermedad placentaria
Ileo meconial Obstrucción mecánica ileal por aumento en la consistencia del meconio. ↑ riesgo de perforación y
peritonitis meconial.
Fibrosis quística 90%
• Dilatacion de asas • Contenido
hiperecogenico • 2° trimestre
Atresia intestino delgadoLas atresias se refieren a la obstrucción completa del
lumen intestinal, son más comunes las estenosis (obstrucciones parciales). Las atresias pueden ocurrir en cualquier segmento del intestino, sin embargo son más
frecuente en el yeyuno proximal (30% ) y en el ilion distal (35%)
1/3.000 NV
• Riesgo de anomalía cromosómica bajo
• Malformación asociada 45%
Clasificación:Tipo I: existe un diafragma intraluminal completo de mucosa , submucosa y musculo 32%Tipo II: se evidencia dos segmentos ciegos de asas instetinales conectadas por bandas fibroticas. 25%Tipo III:
- III A: atresia con dos segemntos ciegos totalmente separados. 15%- III B: existe un defecto mesentérico, asociado a la deformidad de Appel-Peel. 11%
Tipo IV: atresias intestinales multiples.6%
Atresia intestino delgado
Atresia intestino delgadoDiagnostico prenatal > 24 wk • Asas intestinales dilatadas > 15 mm long / 7 mm
diámetro• Espesor intramural > 3 mm • PA o CA aumentado • Ecogenicidad intestinal (ileo meconial)• Polihidramnios < 50%
Pronostico: Depende de 5 factores:1. Tipo de atresia (IIIB – IV mal pronostico) 2. Anomalías asociadas 3. Extensión del intestino comprometido 4. Presencia de complicaciones 5. Peso al nacer
Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Atresia intestino delgado
DX: Dilatación severa de inicio tardío. bucles proximal a la obstrucción.
polihidramnios de aparición tardía.
Atresia intestino delgado
Manejo prenatal: • Eco de detalle • Cariotipo si hay anomalía
asociada • Manejo en III nivel de
complicaciones (perforaciones – polihidramnios – RCIU)
• Parto vaginal
Atresia de colon Las atresias completas del colon son raras, sin
embargos las obstrucciones parciales y distales se presenta con cierta frecuencia, incluyen enfermedad de
Hirschsprung y malformaciones anorectales.Enfermedad de Hirschsprung
Megacolon aganglionar, causa frecuente de obstrucción intestinal distal en los recién nacidos. Ocurre debido a
alteración de la migración de los neuroblastos desde la cresta neural a los segmentos distales del colon.
1/5.000 NV Hombres/mujeres:
4/1
• Riesgo bajo de anomalías cromosómicas
• T21: 2%• Anomalía no cromosómica: 16-32%
Diagnóstico prenatalHallazgos US inespecíficos1. Polihidramnios2. Distensión progresiva de intestino
proximal3. Aumento de la CA
Enfermedad de Hirschsprung
El diagnostico de certeza : vida posnatal, ya que la patología suele dar síntomas luego de 24
horas posparto.
El pronóstico y el manejo obstétrico es similar a la atresia del intestino delgado.
Malformación anorectal Detención del descenso caudal del septum urorectal, hacia
la membrana cloacal entre 4 y 8 semanas de gestación. Las anomalías resultantes van desde el ano imperforado
hasta la cloaca persistente1/ 5,000 -
10,000 NV Riesgo de anomalías asociadas es elevado 70 a 90% • Cromosomicos: T18-21 • Sindromes no cromosómicos: VACTERL,
sindrome de regresión caudal, sirenomelia ).
Malformaciones que causan obstrucción distal del tractoDivisión según origen embriológico: • Malformaciones externas: anomalías del desarrollo y la
fusión de las capas externas del periné (ano imperforado con/sin fístula)
• Malformaciones internos: anomalía del desarrollo y división primaria de la cloaca por el tabique urogenital (atresia rectal puro y atresia rectal con fístula)
• Malformaciones mezclados: incluyendo todos los sitios posibles (ano ectópico)
Malformación anorectal
Atresia anorectal1. Llenado normal de la bolsa rectal, detrás de la vejiga.
2. Dilatación evidente del recto, con contenido hiperecoico 3. Postnatal: el orificio anal no visible (imperforado).
Hallazgos ecográficos:
Diagnostico prenatal:• Distensión del recto y en
ocasiones• Saco rectal hiperecogénica
por presencia de meconio• Fistulas vesicorectal
(calcificación del meconio)
Atresia anorectal
VACTERL
Conjunto de múltiples anomalías, que no pueden ser catalogadas como un síndrome.Estructuras embrionarias implicadas en este padecimiento: VértebrasAnoCorazónTraqueo EsofágicaExtremidades inferioresRiñón
Hepatomegalia / Infección por CMVEnf mieloproliferativas Sd Down
Hígado
Vesícula biliar Masa sólida (4 semanas)Formación de bilis en el hígado (12 Wk)
25% de fetos no visible tienen anomalías
estructurales asociadas: (hernia diafragmática)Visible 7-14
Wk
Ecogenicidad similar al hígadoSu medición no siempre es precisaPatologías:
Esplenomegalia (infeccioso) Quiste esplénico
Vesícula biliar
Difícil identificación ecográficaSe puede observar en el espacio entre el estómago, vesícula, vena umbilical y riñón
Páncreas
Patologías• Páncreas anular: Asociado a S.
Down• Quiste pancreático: anomalía en
los conductos pancreáticos• Pancreatiblastoma: Muy raroTto: quimio en la infancia