Gases Sanguineos_sistema Respiratorio

8/6/2019 Gases Sanguineos_sistema Respiratorio

http://slidepdf.com/reader/full/gases-sanguineossistema-respiratorio 1/96

1. SISTEMA RESPIRATORIO:

1.1. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR:

La respiración externa es la principal función del sistema respiratorio, esta se define como elproceso fisiológico por medio del cual los organismos vivos toman oxígeno del mediocircundante ( oxigenación ) y desprenden dióxido de carbono hacia el mismo ( ventilación ).Este proceso fisiológico de intercambio de gases entre la atmósfera y el ser vivo requiere de lainteracción armoniosa de todos los componentes que hacen parte del sistema respiratorio:pulmones, sistema nervioso central, vasos pulmonares, vía aérea superior e inferior, cajatorácica y músculos. Finalmente, el sistema respiratorio interacciona con el sistemacardiovascular para el transporte de estos gases hacia y desde la célula. De esta manera seobtiene y transporta el oxígeno necesario para la producción de energía a nivel mitocondrial y se remueve el dióxido de carbono producto del metabolismo celular.

1.1.1. COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

El sistema respiratorio está constituido por 5 componentes: pulmones, sistema nerviosocentral, vasos pulmonares, vía aérea superior e inferior, caja torácica y componente músculo-esquelético. A continuación se hace una descripción de cada uno de ellos haciendo énfasis en elpapel que desempeñan durante los procesos de oxigenación y ventilación.

1.1.1.1. VÍAS AÉREAS:

La función principal de las vías aéreas es la conducción de gases entre la atmósfera y losalvéolos pulmonares. Fisiológicamente, las vías aéreas se dividen en una zona de conducción

denominada espacio muerto donde no hay intercambio gaseoso y en otra denominada zonade intercambio. En la primera se cumplen funciones importantes como olfación, fonación y adecuación de los gases inspirados. La zona de intercambio está conformada por losbronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y el alvéolo pulmonar. En esta zona esposible el intercambio de oxígeno y de CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el espacio aéreo.

A medida que la vía aérea avanza hacia el alvéolo se divide de manera dicotómica dando origena ramas que se enumeran en términos de generaciones, siendo la generación cero la tráquea y lageneración 23 el saco alveolar. La zona de intercambio está conformada por los bronquíolosrespiratorios (generación 17 a 19), los conductos alveolares (generación 20 a 22) y el alvéolopulmonar (generación 23 en adelante). En esta zona es posible el intercambio de oxígeno y de

CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el espacio aéreo. Estas estructuras ofrecen una bajaresistencia al paso de aire y brindan una amplia y extensa superficie para la difusión de los gases(50 a 100 m2 ).



Al multiplicar cada uno de estos tres volúmenes por la frecuencia respiratoria en un minuto seobtiene respectivamente, la ventilación minuto, la ventilación del espacio muertoanatómico y la ventilación alveolar. Finalmente, es conveniente aclarar que en algunascircunstancias algunos segmentos de la zona de intercambio no pueden participar delintercambio gaseoso por presencia de alvéolos no funcionales o por disminución de su flujosanguíneo. Por tanto, desde un punto de vista funcional, estos alvéolos deben considerarsecomo espacio muerto. Cuando el espacio muerto alveolar se incluye dentro del espacio muertoanatómico se denomina espacio muerto fisiológico.

Las vías aéreas dependen de un tono adecuado del músculo liso bronquial para que laresistencia al flujo de gases sea baja. Este tono resulta de la interacción de los sistemasnerviosos simpático y parasimpático; de manera que, el estímulo de los receptores B2 simpáticos en la vía aérea produce broncodilatación con disminución de la resistencia y elestímulo parasimpático por medio de receptores colinérgicos (o el antagonismo de losreceptores B2 simpáticos) genera broncoconstricción y aumento de la resistencia al flujo de losgases.



1.1.1.2. PULMÓN:

El pulmón es un órgano que tiene la función de permitir que un volumen determinado de airese ponga en contacto de manera transitoria e intermitente con la superficie de intercambiogaseoso. Para cumplir con esta función el pulmón posee dos características fundamentales:Una gran facilidad para deformarse ( distensibilidad ) y una gran capacidad para recuperar suforma inicial ( elasticidad ). En virtud de estas dos características y por acción de los músculosinspiratorios, el pulmón permite que un volumen determinado de aire lo distienda, entrandodesde la atmósfera hasta el alvéolo para ponerse en contacto con la superficie de intercambiogaseoso. Luego, al suspenderse el estímulo inspiratorio y gracias a sus propiedades elásticas, elpulmón recupera su forma inicial expulsando el aire que lo distendía hacia la atmósfera. Éstefenómeno de entrada y salida de aire conforman el ciclo respiratorio o el ciclo de inspiración-espiración que se repite alrededor de 12 a 16 veces cada minuto en el sujeto adulto normal.

La distensibilidad pulmonar está determinada por tres factores principales: primero por el volumen pulmonar, siendo inversamente proporcional a éste, es decir, entre más volumen

tenga el pulmón más difícil será expandirlo y viceversa; segundo, por la presencia delsurfactante pulmonar que logra disminuir la tensión superficial en el interior del alvéolo y deesta manera evita la tendencia natural de éste hacia el colapso; y finalmente, por la disposicióngeométrica de las fibras de elastina.

1.1.1.3. CIRCULACIÓN PULMONAR.

Los pulmones tienen doble circulación: la bronquial y la pulmonar. La primera representa el1% del gasto cardiaco y se origina en las arterias intercostales o directamente en la aorta por

ello hace parte de la circulación sistémica originada en el corazón izquierdo e irriga al árboltraqueobronquial hasta el nivel de los bronquios respiratorios (generación 16). Además originalos vasa vasorum de las arterias pulmonares. Hecho importante debido a que la tensión arterialde oxígeno en éstos vasa vasorum es responsable en parte del tono arterial pulmonar,produciendo vasoconstricción por hipoxia moderda y vasodilatación pulmonar ante hipoxemiasevera. A partir de la generación 17 en adelante, cada pulmón es irrigado por la circulaciónpulmonar a través de las arterias pulmonares derecha e izquierda que reciben la toda la sangredel corazón derecho.

El drenaje venoso de los bronquios principales se realiza hacia las venas ázigos, hemiázigos y mediastinal. Los bronquios distales y el parénquima pulmonar drena su sangre a través de las

venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.La circulación pulmonar tiene las siguientes funciones: Primero, transporta la sangredesoxigenada desde el corazón derecho hasta el sitio de intercambio gaseoso a través de lasarterias pulmonares. Segundo, produce una rica red capilar alrededor de los alvéolos lo queresulta en una amplia superficie de intercambio gaseoso. Y tercero, conduce la sangreoxigenada al corazón izquierdo por medio de cuatro venas pulmonares principales.



Por último, cabe resaltar el efecto gravitacional sobre el flujo sanguíneo del pulmón, el cualresulta en una mayor perfusión de las áreas basales o declives pulmonares y una menorirrigación de las áreas superiores o apicales. Este fenómeno tiene relevancia al observar que ladistribución del flujo de aire en el pulmón sigue el mismo patrón, siendo mayor en las áreasdeclives y menor en las apicales lo que permite un acople excelente entre la ventilación y laperfusión pulmonar.

1.1.1.4. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO:

El sistema nervioso central y periférico cumple con varias funciones: genera y transmite elestimulo para que se produzca la contracción de los músculos respiratorios, regula la frecuenciae intensidad de la contracción de éstos y regula el tono de los músculos lisos en la vía aérea y en los vasos pulmonares.

El estímulo para la respiración se genera en el centro respiratorio que está conformado por

tres grupos de neuronas a cada lado del tallo cerebral. Estos son: el grupo respiratorio dorsal que emite señales inspiratorias rítmicas, el centro neumotáxico que determina la frecuenciarespiratoria al permitir una mayor o menor duración de la inspiración y el grupo respiratorio ventral que puede producir inspiración o espiración según las neuronas que sean estimuladas y que cobra importancia cuando se requiere aumentar la ventilación pulmonar.

Existe un cuarto grupo de neuronas que conforman el centro apnéusico cuya función es

perpetuar el estímulo inspiratorio en cuyo caso los pulmones se llenan de aire casi porcompleto apareciendo breves y esporádicos jadeos espiratorios. Sin embargo, en condicionesnormales el centro apnéusico es inhibido por el centro neumotáxico y sólo regula laprofundidad de la inspiración.

Además, existe un área quimiosensible situada en la superficie ventral del bulbo raquídeo queresponde a cambios tanto de la presión de dióxido de carbono como de la concentración de



hidrogeniones. Estas neuronas son mucho más sensibles a los iones hidrógeno que al dióxidode carbono, sin embargo, el hidrógeno difunde poco a través de la barrera hematoencefálica y por eso el dióxido de carbono se constituye en el principal estímulo químico de ésta área.

Finalmente, existe un control periférico de la respiración ejercido por el oxígeno a través dereceptores quimiosensibles localizados en los cuerpos carotìdeos y aórticos. Los cambios en lapresión arterial de oxígeno son censados en dichos quimiorreceptores y ésta información esenviada a través de los nervios vago e hipogloso hacia el centro respiratorio para aumentar la ventilación pulmonar.

El sistema nervioso también participa en el control del tono del músculo liso bronquial paraque la resistencia al flujo de gases sea baja. Este tono resulta de la interacción de los sistemas

nerviosos simpático y parasimpático; en consonancia, el estímulo de los receptores B2 simpáticos en la vía aérea produce bronco dilatación con disminución de la resistencia y elestímulo parasimpático por medio de receptores colinérgicos (o el antagonismo de losreceptores B2 simpáticos) genera bronco constricción y aumento de la resistencia al flujo de losgases.

1.1.1.5. COMPONENTE MÚSCULO ESQUELÉTICO:

El componente músculo esquelético tiene la función de generar un gradiente de presión entre

la atmósfera y el alvéolo lo que permite la entrada y salida de gases; este gradiente de presión segenera por la contracción muscular. En condiciones de reposo, existen dos fuerzas opuestas enel sistema respiratorio, una generada por la retracción elástica del pulmón que tiende hacia elcolapso del pulmón y otra generada en la caja torácica que intenta expandirlo. Estas dosfuerzas encuentran su equilibrio cuando termina la espiración normal no forzada, es decir,cuando el pulmón está en su capacidad funcional residual. Los músculos inspiratorios se



encargan de romper este equilibrio, aumentando la fuerza que se opone al retroceso elástico delpulmón haciendo que éste se expanda.

El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, al contraerse, el diafragma desplaza elcontenido abdominal en sentido caudal y, en consecuencia, el diámetro vertical de la cajatorácica aumenta. Además, los bordes de las costillas se levantan y se desplazan hacia fuera,haciendo que también aumente el diámetro transversal del tórax. Los músculos inspiratoriosque le siguen en importancia son los intercostales externos que cuando se contraen, desplazanlas costillas hacia arriba y adelante, aumentando los diámetros lateral y anteroposterior deltórax. Los músculos accesorios de la inspiración sólo participan cuando se requierecomplementar la acción de los primeros. Estos músculos comprenden los escalenos que elevanlas dos primeras costillas y los esternocleidomastoideos que elevan el esternón.

En conclusión, las fuerzas de contracción muscular logran cambiar las dimensiones de la cajatorácica expandiéndola. Al expandirse, se genera una fuerza de distensión que se transmite através del parénquima pulmonar hasta el alvéolo donde la presión cae por debajo de la presiónatmosférica, generándose de esta manera una diferencia de presión suficiente para vencer laresistencia al flujo de aire en la vía aérea y permitir la entrada de gases hasta el alvéolo.Finalmente, cuando los músculos entran en reposo y predomina el retroceso elástico del



pulmón, la presión intraalveolar será superior a la atmosférica y habrá salida de gases hacia laatmósfera.

1.1.2. INTERACCIÓN DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO: FLUJO DE AIRE.

Como se mencionó al principio, la función principal del sistema es la respiración externa; estoes, el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y la atmósfera denominadosoxigenación y ventilación respectivamente. Sin embargo, para que esto suceda debe generarseuna diferencia de presión entre la atmósfera y el alvéolo. Así, durante la inspiración la presiónalveolar debe ser menor que la presión atmosférica para permitir la entrada de aire, lo cual selogra a través de un proceso activo de contracción muscular. Por el contrario, durante laespiración, la presión alveolar debe ser superior a la atmosférica para posibilitar la salida delgas, este proceso es pasivo y se realiza por medio de la retracción elástica del pulmón.

Como punto de partida hay que tener en cuenta cuatro aspectos fundamentales: Primero, losgases fluyen desde un sitio de mayor presión a otro con menor presión. Segundo, en estado dereposo al abrir la boca, la presión en el alvéolo será igual a la presión atmosférica y por tanto,no existirá diferencia de presión para el flujo de aire. Tercero, el alvéolo por si mismo no puedeexpandirse, requiere la ayuda externa de los músculos inspiratorios. Cuarto, la expansiónalveolar hace caer la presión en su interior por debajo de la atmosférica permitiendo el flujo degas (ley de Boyle). A continuación se describen los fenómenos que explican las diferencias depresión entre alvéolo y atmósfera durante el ciclo respiratorio y que son el resultado de lainteracción de cada uno de los componentes del sistema.

El pulmón es una estructura elástica; de ahí que, si no existieran fuerzas que lo mantengan

distendido este colapsa como un globo y elimina todo su aire a través de la tráquea. Por otraparte, al no existir uniones entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, este flota en lacavidad torácica rodeado por una fina capa de líquido pleural que lubrica sus movimientos.Este líquido pleural es bombeado continuamente por los linfáticos, lo que genera una fuerza desucción entre las dos hojas pleurales (hoja visceral pulmonar y hoja parietal de la cavidadtorácica) del orden de -5 cm de agua (lleva el signo menos por tratarse de una presión inferior ala atmosférica). Esta fuerza de succión hace que el pulmón esté en permanente contacto con lapared torácica cuando ésta se expande o se contrae. No obstante, West propone que la presiónnegativa intrapleural es el resultado de dos fuerzas que se oponen, la de la caja toráxica queejerce presión hacia fuera y la del pulmón que ejerce presión hacia adentro.

Como ya se ha descrito, existe normalmente una ligera succión que produce una presiónnegativa con un valor de -5 cm de agua suficiente para mantener los pulmones abiertos en suposición de reposo (capacidad funcional residual). Luego, durante la inspiración normal, laexpansión de la caja torácica tracciona de la superficie de los pulmones con una fuerza mayorque produce una presión negativa de -7,5 cm de agua. Esta ganancia de presión negativa delorden de -2,5 cm es transmitida a través de todo el parénquima pulmonar ( presióntranspulmonar ). Por fenómenos físicos esta presión es de -1 cm de H2O en el alvéolo, lacual es suficiente para producir la entrada de 500 ml de aire en cada inspiración. Después,



durante la espiración el proceso se invierte; es decir, el retroceso elástico condiciona que lapresión alveolar sea mayor que la atmosférica; en consecuencia, el flujo de aire sale del alveoloa la atmósfera.

Ley de Boyle: A temperatura constante, la presión (P) de un gas varía inversamente con el volumen (V) o P1V1 = P2V2.

Considere dos recipientes de diferente tamaño a los cuales se les introdujo una cantidad igualdel mismo gas. En el recipiente más grande las moléculas del gas estarán más dispersas y distanciadas unas de las otras generando menor presión sobre las paredes del recipiente. En elrecipiente más pequeño, las moléculas estarán mucho más juntas aumentando la velocidad decolisión sobre las paredes del recipiente lo que produce el aumento de presión en su interior.

Ahora imagine que el recipiente es el alvéolo durante la inspiración (recipiente grande) y durante la espiración (recipiente pequeño). En el primer caso, las moléculas contenidas en elalvéolo estarán más dispersas, disminuyendo la presión dentro del mismo hasta niveles

subatmosféricos y, por diferencia de presiones, el gas viajará desde el sitio de mayor presión alde menor presión, es decir, desde la atmósfera hasta el alvéolo. En el segundo caso, el volumenalveolar reducido por el retroceso elástico del pulmón durante la espiración hace que lasmoléculas de gas dentro del alvéolo estén más juntas. El aumento de presión intraalveolarresultante expulsa al gas hacia la atmósfera.

A continuación se resumen la serie de eventos que se producen en el sistema respiratoriodurante cada ciclo de inspiración – espiración.

Tabla Eventos involucrados en una respiración normal (interacciones). Los pasos 4 a 8 (*) de la inspiraciónocurren simultáneamente; y los pasos 3 a 5 de la expiración ocurren simultáneamente.Inspiración

1. El cerebro inicia el comando inspiratorio.2. Los nervios transmiten el impulso a los músculos inspiratorios.3. El diafragma (y los músculos intercostales externos) se contraen.4. El volumen torácico se aumenta cuando la pared torácica se expande.(*)5. La presión pleural cae a valores más negativos.(*)6. La diferencia de presión entre la pleura y el alvéolo aumenta.(*)7. Los alvéolos pulmonares se expanden en respuesta al aumento de esta diferencia.(*)8. La presión alveolar cae por debajo de la presión atmosférica cuando aumenta el volumen alveolar, entonces establece un gradiente

de presión para la entrada de aire.(*)9. El aire entra al alvéolo hasta cuando la presión alveolar nuevamente se equilibra con la presión atmosférica.

Espiración1. El cerebro cesa el comando inspiratorio.2. Los músculos inspiratorios se relajan.3. El volumen torácico disminuye al hacerse menos negativa la presión pleural,(*)4. Disminuye la diferencia de presión entre pleura y alvéolo, lo que permite un aumento del retroceso elástico retornando el alvéolo a

sus volúmenes preinspiratorios.(*)5. La disminución del volumen alveolar aumenta la presión alveolar por encima de la presión atmosférica, entonces establece un

gradiente de presión para la salida de aire.(*)6. El aire sale del alvéolo hasta cuando la presión alveolar se equilibra con la presión atmosférica.



1.1.3. PROPIEDADES EMERGENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

El resultado final de las interacciones de cada uno de los componentes del sistema respiratorioo propiedades emergentes más importantes de éste, son la oxigenación y la ventilación (elequilibrio ácido básico es otra propiedad emergente).

Todos los componentes del sistema pulmonar interactúan con la finalidad de permitir laentrada de oxígeno de la atmósfera, la entrega de este al sistema cardiovascular para que lotransporte a la célula y la eliminación del dióxido de carbono producto del metabolismocelular a la atmosfera. Atrás analizamos que para cumplir con esta función el sistemarespiratorio debe establecer una diferencia de presión entre el alvéolo y la atmósfera, y lo haceen condiciones normales disminuyendo la presión alveolar a niveles infra-atmosféricos.

A continuación se describe en detalle y de manera separa los procesos de oxigenación y ventilación.

1.1.3.1. OXIGENACIÓN GLOBAL: UN VIAJE HASTA LA MITOCONDRIA.

La oxigenación pulmonar es una de las propiedades emergente del sistema respiratorio; esdecir, es una propiedad que “emerge cuando todos sus componentes interactúan”. Esta puededefinirse como todos los procesos químicos y físicos implicados en la entrega de oxigeno a lacélula, para ello, el sistema debe generar un gradiente de oxigeno entre el alvéolo y la sangre delos capilares para permitir la entrada de oxigeno desde el alvéolo a la sangre (hematosis). Eloxigeno que difunde a través de la membrana alvéolo capilar es transportado a la célula por lahemoglobina y el sistema cardiovascular para que ocurra la oxigenación celular. Cuando

hablamos de oxigenación global nos referimos tanto a la oxigenación pulmonar y celular comoa los mecanismos implicados en el transporte de oxigeno desde la atmósfera hasta la célula.Este proceso es denominado por algunos autores como “la cascada del oxigeno”. Algunosautores denominan la oxigenación pulmonar y la oxigenación celular como respiración externay respiración interna respectivamente.

Los organismos unicelulares (de los reinos Protistas y Móneras) están en contacto directo consu medio externo y en la mayoría este es agua oceánica. Parece ser que por esto no tienenmecanismos respiratorios especializados sino que realizan el intercambio de oxígeno y dióxidode carbono por difusión a través de la membrana celular. La presión de oxígeno en el interiordel organismo es menor que la del medio exterior (aéreo o acuático), mientras que la presión

de dióxido de carbono es mayor. Como resultado, el oxígeno penetra en el organismo pordifusión (a favor del gradiente de presiones) y el dióxido de carbono sale por el mismo sistema.La respiración de las plantas y las esponjas utiliza un mecanismo muy parecido.

Pero, en los seres multicelulares como el hombre, las células están alejadas del medio externorico en oxígeno y por ello, la evolución ha dotado a estos organismos de sistemas capaces detransportar este gas desde la atmósfera hasta la célula, éstos son los sistemas respiratorio y cardiovascular. Sin embargo, la descripción anterior resulta demasiado simplista para entender



todo el fenómeno. Se trata de un proceso que inicia en la atmósfera, donde el oxigeno estaregido por las leyes de los gases, continúa a nivel alveolar donde debe mezclarse con el vaporde agua y el dióxido de carbono; luego el oxígeno debe atravesar la barrera alvéolo capilarcuyas características también determinan la facilidad del tránsito a través suyo, posteriormentedebe viajar disuelto en la sangre y unido a la hemoglobina impulsado por la fuerza del corazónen cada contracción y finalmente debe atravesar la membrana celular para ser utilizado por lamitocondria en la síntesis de ATP. Todo este proceso esta regido por un principio común: ladifusión del oxígeno desde un sitio de mayor presión hasta uno de menor presión. Así, lapresión de oxígeno irá disminuyendo progresivamente en su recorrido desde la atmósfera hastala mitocondria. En los siguientes párrafos se hará una descripción detallada de cada uno de losacontecimientos durante el viaje de una molécula de oxígeno desde la atmósfera hasta lamitocondria.

1.1.3.1.1. EL OXÍGENO EN EL GAS ATMOSFÉRICO:

La atmósfera terrestre está compuesta por moléculas de gas que tienen masa y son atraídashacia el centro de la tierra por la gravedad. En la superficie terrestre y a nivel del mar, lasmoléculas de gas atmosférico ejercen una presión suficiente para elevar una columna demercurio a 760 mm de altura. Esta es la presión atmosférica a nivel del mar.

La presión atmosférica total resulta de la suma de las presiones individuales de cada uno de losgases que conforman la atmósfera. Este fenómeno se entiende a través de la ley de Dalton queestablece que en una mezcla de gases la presión total es igual a la suma de las presionesparciales de cada componente de la mezcla. El aire ambiente (aire atmosférico) es una mezclade gases compuesta de un 20,84% de Oxígeno, un 78,62% de Nitrógeno, 0,04% de dióxido decarbono y un 0.5% de vapor de agua. La concentración de vapor de agua y de dióxido de

carbono es tan baja que se desprecian, de manera que podemos considerar la composiciónatmosférica como 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno. Si aplicamos la ley de Dalton a lasmoléculas que componen la atmósfera encontramos que la presión parcial de oxígeno al niveldel mar será el 21% de 760 mm Hg, es decir, 159,6 mm Hg y la presión parcial de Nitrógeno el79% de 760 mm Hg, o sea, 600,4 mm Hg. Para fines prácticos seguiremos trabajando con los valores aproximados de estos resultados, 160 mm de Hg para el Oxígeno y 600 mm Hg para elNitrógeno. Observe que la suma de las presiones parciales de estos dos gases es igual a lapresión atmosférica total.

A medida que se asciende por arriba del nivel del mar, la columna de aire por encima de lasuperficie terrestre será más pequeña y la presión atmosférica resultante será menor (laspresiones parciales de los gases atmosféricos descenderán de manera proporcional). Así, lapresión atmosférica y la presión parcial de oxígeno pasarán de 760 mm Hg y 160 mm Hg anivel del mar a 674 mm Hg y 141 mm Hg a los 1000 metros, 405 mm Hg y 85 mm Hg a los5000 metros y a 198 mm Hg y 41 mm Hg a los 10.000 metros por encima del nivel del mar,respectivamente. Note la importante caída que sufre la presión parcial de oxigeno cuandopasamos desde el nivel del mar hasta los 5000 metros de altura. En estas condiciones, la



disponibilidad de oxígeno es menor y el sistema respiratorio y cardiovascular tendrán queadaptarse para trabajar en una situación desfavorable. Recuerde que la entrada de gas es unfenómeno que obedece a la diferencia de presiones entre la atmósfera y el alvéolo, por lo tanto,la caída de la presión parcial de oxígeno con la altura hace que ingrese menos cantidad delmismo al alvéolo con cada inspiración; esto se compensa en condiciones normales aumentadola frecuencia respiratoria.

Cuando se administra oxígeno al 100% con fines terapéuticos, cambiamos la composición de laatmósfera que respira el paciente, y entonces, la presión de Oxígeno inspirado será de 760 mmHg (a nivel del mar). Esto aumentará el gradiente de presiones para la difusión de oxígenodesde el alvéolo hasta la sangre, explicando su efecto terapéutico en algunas circunstancias dehipoxia.

1.1.3.1.2. EL OXÍGENO EN EL GAS ALVEOLAR:

Como vimos, el gas atmosférico es pobre en vapor de agua y dióxido de carbono, sin embargo,

en su trayecto desde el medio ambiente hasta el alvéolo se mezclará con los gases quenormalmente se encuentran en las vías aéreas: vapor de agua y dióxido de carbono. A pesar deello, la presión del gas alveolar será siempre igual a la presión atmosférica, es decir, 760 mm deHg si nos encontramos a nivel del mar o 405 mm Hg a los 5000 metros de altitud.

La ganancia de vapor de agua en el gas alveolar se debe a la humidificación del aire secodurante su tránsito por las vías aéreas superiores, alcanzando una presión de 47 mm Hg a nivelalveolar. Por otro lado, el aumento en la presión de dióxido de carbono se explica por su pasodesde la sangre hacia el alvéolo a favor de su gradiente de presión; Debido a su alta solubilidadla presión de dióxido de carbono en el aire alveolar (PACO 2 ) se equilibra rápidamente con lasanguínea (PaCO2 ). Así, PACO2 = PaCO2. El valor normal de ambas presiones a nivel del mar

es de 40 mm Hg.

Debido a que la presión de una mezcla de gas es igual a la sumatoria de las presiones de losgases que lo conforma (ley de Dalton) y teniendo en cuenta que la presión atmosférica y alveolar son iguales, la aparición de vapor de agua y dióxido de carbono en el gas alveolardeterminan una disminución en la presión de oxígeno a dicho nivel (ver tabla). Por lo tanto, ladifusión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre se establece por la presión que este gas ejerceen el alvéolo y no en la atmósfera.

Para calcular la presión alveolar de oxígeno (PAO2 ) se agrupan los factores que la determinanen la siguiente ecuación:

PAO2 = (PB – PH2O) x FIO2 – PaCO2.

Donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno, PB la presión atmosférica, PH 2O, la presión de vapor de agua en el alvéolo, FIO2 la fracción de oxígeno en el gas inspirado y PaCO2 la presiónarterial de dióxido de carbono

Así, a nivel del mar el valor de la PACO2 es:



PAO2 = (760 – 47) x 0,21 – 40, es decir: 109,7 mm Hg.

Si el paciente está respirando oxígeno al 100%, entonces:

PAO2 = (760 - 47) x 1 – 40, es decir: 673 mm Hg.

En realidad, el gas alveolar no se renueva completamente con cada inspiración; es decir, lohace de una manera gradual y progresiva. Esto se explica porque el aire que ingresa durante lainspiración hasta la zona de intercambio gaseoso (350 ml), se mezcla con el gas de la capacidadfuncional residual (2300 ml); por lo tanto, con cada ciclo respiratorio sólo se renueva laséptima parte del gas alveolar. Este fenómeno evita aumentos o descensos bruscos en laoxigenación de los tejidos cuando la respiración se modifica temporalmente, y lo convierte en

un factor de protección frente a la hipoxia. Por lo anterior, en la practica clínica cuando seadministra oxigeno suplementario y se desea medir el impacto de la intervención a través delanálisis de los gases en una muestra de sangre arterial, se debe esperar 20 minutos para quetodo el gas alveolar sea reemplazado por esta nueva mezcla de oxígeno.

PO2 PCO2 PN2 PH2ONivel

del marBogotá Nivel



del marBogotá

Aireatmosférico

159 117 0,3 0.2 593 442 variable variable

Airealveolar

100 72 40 35 573 406 47 47

*Los valores se dan en mm de Hg.



1.1.3.1.3. LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR:

1.1.3.1.3.1. Aspectos estructurales de la membrana alveolo capilar:La membrana alveolo capilar es una fina capa de tejido que separa el gas alveolar de la sangreque circula alrededor de los capilares alveolares. Esta membrana esta constituida por variascapas a saber:

1. Una capa de líquido que reviste el alvéolo.2. El epitelio alveolar constituido por células muy delgadas.3. La membrana basal epitelial.4. Un delgado espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.5. La membrana basal capilar, que en muchos lugares se fusiona con la membrana basal

del epitelio alveolar.6. La membrana endotelial capilar.

A pesar del gran número de capas, el espesor de la membrana respiratoria es en promedio de0,63 micras y llega en algunos lugares a ser de tan sólo 0,2 micras. Además, la superficie totalde la misma es cercana a los 160 m2 en un adulto normal. En adición, la cantidad total desangre que existe en los capilares pulmonares en un momento determinado es de unos 60 a140 ml. Ahora, si se considera el espesor de la membrana y además en forma hipotética seintenta esparcir este volumen de sangre en un área de 160 m 2, se entenderá lo fácil que es paracualquier gas pasar a través de la membrana alvéolo capilar.

Los glóbulos rojos entran en estrecho contacto con las paredes de los capilares pulmonares,pues el diámetro de los primeros es de 7,5 micras mientras el de los segundos es de 8 micras.En consecuencia, el oxígeno y el dióxido de carbono no necesitan atravesar el plasma cuandodifunden entre el eritrocito y el alvéolo y la velocidad de difusión es mayor.



1.1.3.1.3.2. Difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar:El movimiento de un gas a través de una membrana semipermeable se denominaDIFUSIÓN. La difusión ocurre en respuesta a diferencias (gradientes) de presión: el gas pasadesde el punto de mayor presión hacia el de menor presión hasta lograr un equilibrio a cadalado de la membrana. Sin embargo, para que la difusión ocurra debe existir una fuente deenergía que es proporcionada por el movimiento cinético de las moléculas del gas. Estemovimiento continuo hace que las moléculas impacten unas con otras ejerciendo unadeterminada presión según el volumen o recipiente en el que estén contenidas (ley de Boyle).En consecuencia, las moléculas serán impulsadas desde el sitio de mayor presión o colisiónhacia el de menor presión. Además, la velocidad de difusión dependerá de la magnitud delgradiente de presión; cuanto mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión.

En condiciones normales el gradiente de presión para la difusión de oxígeno en unsujeto respirando aire y a nivel del mar es de unos 65 mm Hg, porque a nivel alveolarla PAO2 es aproximadamente de 105 mm Hg y la PaO2 de 40 mm Hg.

El paso del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar hace que éste gas pase de unambiente gaseoso (alvéolo) a uno líquido (sangre). El gas en la sangre también ejercerá unapresión parcial, pues las moléculas de oxígeno seguirán su movimiento al azar por su energíacinética de igual manera a como lo hacen en la fase gaseosa. Esta presión estará determinada por el número de moléculas (cantidad de gas) y por el grado de solubilidad del gas en el líquido(coeficiente de solubilidad). Es decir, algunos tipos de moléculas, especialmente el dióxido decarbono, son atraídas física o químicamente por las moléculas de agua, mientras que otras sonrepelidas. Así, cuando existe atracción se disolverán muchas más moléculas sin provocar unaumento excesivo de la presión de la solución (dióxido de carbono). Por otra parte, en el casode las moléculas repelidas, muchas menos moléculas disueltas desarrollarán una gran presión(oxígeno). Este fenómeno puede explicarse mediante la ley de Henry que se sintetiza en la

siguiente fórmula:

Presión = Concentración del gas disuelto/coeficiente de solubilidad.

La tabla x muestra los coeficientes de solubilidad en agua a temperatura corporal de los gasesrespiratorios más importantes. Note que el dióxido de carbono es 23,75 veces más soluble queel oxígeno y que éste a su vez es más soluble que los otros tres gases.

Gas. Coeficientede solubilidad

Oxígeno. 0,024

Dióxido de carbono. 0,57Monóxido de carbono. 0,018Nitrógeno. 0,012Helio 0.008

Además del gradiente de presión y del coeficiente de solubilidad del gas en agua, otros factoresafectan la difusión de los gases a través de la membrana alvéolo capilar, ellos son:



1. El área de sección transversal de la membrana.2. La distancia a través de la cual debe difundir el gas.3. El peso molecular del gas.4. La temperatura, que en el cuerpo es constante y por lo tanto no es necesario tenerla en

cuenta.

En consecuencia, entre más grande sea el área para la difusión y más corta la distancia delrecorrido, mayor será la difusión del gas y entre menos peso molecular tenga la moléculamayor será su movimiento cinético y más fácil su difusión.

Todos estos factores pueden expresarse en una sola fórmula:

D = ∆P x A x S/ d x √MW.

Donde D = Velocidad de difusión, ∆P es la diferencia de presión entre los dos extremos de lamembrana, A es el área transversal de la membrana, S es el coeficiente de solubilidad, d la

distancia de difusión (espesor de la membrana) y MW el peso molecular del gas.

De acuerdo con esta ecuación las características del gas brinda dos de los factores de lafórmula: solubilidad y peso molecular, que en conjunto se denominan coeficiente de difusióndel gas. (coeficiente de difusión = S/√MW). La siguiente tabla muestra los coeficientes dedifusión de los gases respiratorios.

Gas Coeficientede difusión

Oxigeno. 1

Dióxido de carbono 20,3Monóxido de carbono 0.81Nitrógeno 0.53helio 0.95

El volumen de oxígeno que atravesará la membrana alveolo capilar, estando el sujeto en reposoes de 21 ml de Oxígeno por minuto por cada mm Hg de gradiente de presión. Este es lallamada capacidad de difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar. Así, en elcaso hipotético de que exista un gradiente de presión para el oxígeno de 10 mm Hg a cada ladode la membrana, podrán pasar 210 ml de este gas en un minuto.



Es importante resaltar el papel de la inspiración y espiración para el paso de oxígeno a travésde la membrana alvéolo capilar. Durante la inspiración, el oxígeno atmosférico ingresa hasta elalvéolo para ponerse en contacto con el área de difusión, sin embargo, debido a su bajasolubilidad el proceso de difusión por la membrana se presenta principalmente durante la faseespiratoria del ciclo respiratorio.

Finalmente, durante el flujo sanguíneo pulmonar normal la sangre logra cargarse con oxígeno

cuando ha transitado tan solo la tercera parte de la longitud del capilar pulmonar. Dicho deotra manera, la sangre permanece normalmente en el pulmón un tiempo tres veces mayor delnecesario para lograr una oxigenación adecuada. Esto se convierte en un mecanismo deprotección frente a la hipoxia pudiendo aprovechar en ciertas situaciones toda la longitud delcapilar. Por ejemplo, el rápido flujo sanguíneo pulmonar durante el ejercicio, deja poco tiempopara la difusión del oxígeno. Entonces, el proceso de difusión se realiza en toda la extensióndel capilar lográndose una oxigenación adecuada.

1.1.3.1.3.3. Efecto de la Relación ventilación/perfusión sobre la oxigenación arterial:

En condiciones ideales, todos los alvéolos serán ventilados y todos los capilares pulmonares

perfundidos, sin embargo, y como se explicó al principio de este capítulo, tanto la entrada deaire a los alvéolos como la irrigación de los capilares pulmonares están sujetos a los efectosgravitacionales, siendo menor en los ápices y mayor en las bases pulmonares cuando el sujetoestá erguido. A pesar de ello, se mantiene una relación paralela y constante entre la irrigación y la ventilación alveolar, de tal manera que no se desvíe flujo sanguíneo hacia los alvéolos que nopueden participar del intercambio gaseoso.



Esta relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar se expresa mediante el siguientesímbolo: V/Q, donde V es la ventilación alveolar en un minuto y Q el flujo sanguíneopulmonar en un minuto. Para conocer el valor normal de la relación V/Q es necesario saberlos valores normales de la ventilación alveolar y del flujo sanguíneo pulmonar en un minuto. La ventilación alveolar en un minuto es el producto de la ventilación alveolar (350 ml) por lafrecuencia respiratoria en un minuto (12), es decir 4200 ml. El flujo sanguíneo pulmonar esigual al gasto cardiaco, el cual es el producto del volumen latido (70 ml) y la frecuencia cardiacapor minuto (72 x min), es decir, 5000 ml por minuto. Ahora sólo queda reemplazar los valoresen la fórmula así:

V/Q = 4200/5000, entonces, V/Q = 0,8.

En conclusión, cuando existe un acople adecuado entre la ventilación y la perfusión pulmonar,la relación resultante será muy cercana a 1. Sin embargo, en algunas condiciones la ventilaciónalveolar estará disminuida y el valor de V/Q próximo al cero. En otras, la ventilación seránormal pero el flujo sanguíneo bajo, luego el valor de V/Q será mucho mayor de 1. Con base

en lo anterior, algunos autores han establecido cuatro estados fisiológicos posibles en larelación V/Q. Tales estados se fundamentan en el funcionamiento de la unidad respiratoriabásica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar, ellos son:

a. Unidad normal: Donde la perfusión y ventilación alveolar son normales.(V/Q = 1)

b. Unidad de espacio muerto: Aquí, el alvéolo ventila pero no es prefundido. Estoproduce un desperdicio del proceso respiratorio, pues el aire alveolar nodifunde hacia la sangre. El volumen de aire de este alvéolo pasa a aumentar el volumen de aire del espacio muerto. (V/Q > 1)

c. Unidad con shunt: está formada por un alvéolo colapsado u obstruido con una

perfusión normal. Aquí, la sangre pasará por un alveolo sin gas y saldrá hacia lacirculación sistémica sin haberse oxigenado. En cierta forma se puede expresarque la sangre pasa por un atajo, o por un puente; es decir, se desvía sin ponerseen contacto con el ambiente que le facilita la toma de oxigeno. Esta situación esgrave ya que la administración de oxígeno no soluciona el problema, pues lasangre no podrá ponerse en contacto nunca con este gas. (V/Q < 1).

d. Unidad no funcional o silenciosa: en ella el alveolo está colapsado, sin ventilación y tampoco tiene perfusión.

El 98% de la sangre pasa por los capilares alveolares donde es oxigenada hasta una PaO2 de100 mm Hg. Como puede verse, la presión sanguínea de oxígeno no alcanza a igualar a la

presión alveolar del mismo (105 mm Hg). La razón para esta diferencia es la baja solubilidad deeste gas. El 2% de sangre restante no es oxigenada, ya que pasa por la circulación bronquialque irriga el espacio muerto anatómico. Por lo tanto, este 2% representa un flujo de sangredesviado de la zona de intercambio gaseoso conocido con el nombre de Shunt intrapulmonaranatómico. Esta sangre no oxigenada tendrá una presión arterial de oxígeno igual a la venosade 40 mm Hg. Luego, al salir del pulmón la sangre oxigenada con 100 mm Hg (98%) y lasangre desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y finalmente la sangre que llega a la aurícula



izquierda tiene una presión de oxígeno de 95 mm Hg. Esta es la presión de Oxígeno quegenera gradiente de presión para la difusión hacia las células.

Finalmente, si comparamos la PAO2 de 105 mm Hg con la PaO2 de 95 mm Hg encontramosuna diferencia de 10 mm Hg, esta es la diferencia alvéolo arterial de oxígeno normal, que como vimos es explicada por la baja solubilidad del oxígeno y el shunt intrapulmonar anatómico.Esta diferencia se puede calcular con la siguiente ecuación:

D(A-a)O2 = PAO2 – PaO2, luego, D(A-a)O2 = 105 – 95 = 10 mm Hg.

1.1.3.1.4. TRANSPORTE DE OXÍGENO POR LA SANGRE:

Luego de pasar la membrana alvéolo capilar el oxígeno es transportado hacia los tejidos de dosformas que sumadas representan el contenido total de oxígeno en la sangre.

a. El 98% del oxígeno es transportado en combinación química con la

hemoglobina de los glóbulos rojos.b. El 2% restante es transportado disuelto en el agua del plasma y de las células.

Debido a su poca solubilidad en agua sólo una pequeña proporción de oxígeno viaja disuelto,sin embargo, esta pequeña cantidad es la que produce la presión parcial de este gas en lasangre. El oxígeno mezclado con la hemoglobina no ejerce presión parcial.

1.1.3.1.4.1. Transporte de oxígeno por la hemoglobina:La concentración normal de hemoglobina del adulto (HbA) oscila entre 12 y 16 gr por cada100 ml de sangre y cada gramo de hemoglobina tiene la capacidad de transportar 1,34 ml deoxígeno. La razón para este excelente desempeño de la hemoglobina en cuanto al transporte de

oxígeno se refiere yace en su estructura química.

1.1.3.1.4.1.1. Estructura química de la Hemoglobina:La hemoglobina es una proteína que resulta de la unión de cuatro moléculas de hem y unamolécula de globina. A continuación se describen cada uno de sus dos componentes.



1.1.3.1.4.1.1.1. Molécula hem: La molécula de hem resulta de la unión de un ión ferroso con una molécula de porfirina.

La porfirina es una estructura conformada por cuatro anillos pirrol unidos a través de puentesde metileno. Esta estructura deja un átomo de nitrógeno libre en cada anillo de pirrol capaz deformar enlace covalente con un metal. Es decir, quedan 4 átomos de nitrógeno libres en cadamolécula de porfirina con esta facultad.

El ión ferroso es un metal que tiene en su órbita externa 6 electrones disponibles para formarenlaces covalentes. Un ión ferroso se combina con una molécula de porfirina por medio deuniones covalentes con los 4 átomos de nitrógeno que están libres (uno por cada anillo pirrol),formando una molécula de Hem. Note que aún quedan disponibles dos electrones en el iónferroso para enlace covalente; éstos son usados para unirse a una de las cuatro cadenas

polipeptídicas de la molécula de globina como se verá enseguida.1.1.3.1.4.1.1.2. Globina:La globina es una proteína formada por la unión de cuatro cadenas polipeptídicas, dos alfa y dos beta, cada una de éstas con dos átomos de nitrógeno libres, uno en cada extremo. Es decir,la proteína de globina tiene 8 átomos de nitrógeno libres para formar enlaces covalentes.



Los dos extremos de cada cadena polipeptídica forman enlaces covalentes con los doselectrones libres de cada ión ferroso, de esta manera cada cadena se une con un grupo hem.Uno de estos sitios de unión entre el hierro y la cadena polipeptídica es capaz de combinarsereversiblemente con el oxígeno. Al existir cuatro cadenas polipeptídicas en una molécula deglobina, ésta se unirá con cuatro grupos hem para constituir la molécula de hemoglobina. Conbase en lo anterior se deduce que una molécula de hemoglobina puede transportar 4 átomos deoxígeno

En resumen:• 4 pirroles forman una porfirina.• 1 porfirina más 1 ión ferroso forman 1 molécula de hem.• 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta forman una molécula de globina.• 4 porfirinas + 1 globina forman la Hemoglobina.

Un solo glóbulo rojo contiene 280 millones de moléculas de hemoglobina; si considera los 5

millones de eritrocitos que tiene un adulto promedio y los 4 átomos de oxígeno que puedetransportar cada molécula de hemoglobina, encontrará que en un momento determinado estesistema transporta 5.600 millones de moléculas de este gas o dicho de otra manera, 1000 ml deoxígeno. No cabe duda de la importancia de la hemoglobina para el transporte de oxígeno enlos seres humanos

1.1.3.1.4.1.2. Variantes de la hemoglobina: Algunas variantes normales de la molécula de hemoglobina humana adulta (HbA) tienenrelevancia clínica por lo que se discutirán a continuación:

a. Hemoglobina fetal (HbF): Al nacer, cerca del 85% de la hemoglobina estáconformada por moléculas de globina formada por dos cadenas alfa y dos gamma. Lascadenas gamma aumentan la afinidad de la molécula de hemoglobina por el oxígeno.Esta propiedad de la HbF hace que capture muy bien el oxígeno desde el alvéolo peroa su vez hace que su entrega a los tejidos periféricos no sea tan eficiente.

b. Carboxihemoglobina: la hemoglobina es 200 a 250 veces más afín por el monóxidode carbono que por el oxígeno. El monóxido de carbono forma enlaces covalentes conel ión ferroso imposibilitando la unión de los grupos hem con el oxígeno. Sin embargo,la afinidad de la hemoglobina por estos gases está determinada por las presionesparciales de los mismos en la sangre, así, al aumentar la PaO2 disminuye la afinidad dela hemoglobina por el monóxido de carbono; por tal razón, la administraciónsuplementaria de oxígeno en la intoxicación con monóxido de carbono constituye una

excelente alternativa.

1.1.3.1.4.1.2. Curva de disociación de la hemoglobina:

Al difundir por la membrana alvéolo capilar el oxígeno puede unirse a la hemoglobina o quedardisuelto en la sangre. Al inicio, la mayor parte del gas se une a la hemoglobina hasta saturar sucapacidad de transporte completamente y tan sólo una pequeña proporción del oxígeno queda



disuelto en la sangre. Sin embargo, a partir de este momento la fracción de oxígeno disueltoaumenta progresivamente pues el oxígeno no encontrará sitio de unión disponible con lahemoglobina. Recuerde que la fracción de oxígeno disuelto es quien determina la presiónsanguínea de este gas, por tal motivo, el aumento del oxigeno disuelto produce un aumentoprogresivo de la presión sanguínea de este gas hasta que finalmente se equilibra con la presiónalveolar de oxígeno y se detiene la difusión entre el alvéolo y la sangre.

De acuerdo con lo anterior existe una relación entre la saturación de la hemoglobina y lapresión sanguínea de oxígeno. Esta relación se puede graficar comparando el porcentaje desaturación de la hemoglobina en el eje vertical (eje y) con la presión sanguínea de oxígeno en eleje horizontal (eje X). La curva resultante es conocida como curva de disociación de lahemoglobina o curva de Severinghaus .

Como puede verse la curva tiene dos porciones, una empinada y otra plana, ambas son elreflejo de las diferencias en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a medida que lapresión sanguínea de este cambia.

El inicio de la curva representa la exposición inicial de la sangre a la PAO 2, momento en el cualla saturación de hemoglobina aumenta vertiginosamente mientras que la presión sanguínea deoxígeno lo hace poco; esto produce la parte empinada de la curva, en esta parte cuando lasaturación alcanza el 50% existe una presión de oxígeno de 27 mm Hg, este es la llamada P50.Luego, al alcanzar una saturación del 90% la curva toma una forma plana, porque a partir deesta saturación la presión de oxígeno aumenta significativamente mientras que la saturación dehemoglobina lo hace en mucha menor proporción. La explicación de estos fenómenos es laalta afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que hace que inicialmente esta sea la formapreferida para su transporte; después, cuando está casi completamente cargada, la hemoglobinadeja pocos sitios para la fijación del oxígeno y este difundirá preferiblemente hacia el plasmaaumentado la presión sanguínea del gas.



A nivel del mar la presión venosa de oxígeno es de 40 mm Hg lo que de acuerdo con la curvaequivale a una saturación de hemoglobina del 75%. Por otra parte la presión arterial de oxígenoes cercana a los 100 mm Hg lo que produce una saturación de hemoglobina del 97%.

1.1.3.1.4.1.1. Desviación de la curva de hemoglobina:La curva de disociación de hemoglobina anterior es la de la sangre normal, donde la P50 es de27 mm Hg. Sin embargo, diversos factores como el pH sanguíneo, el dióxido de carbono, latemperatura y el 2,3 difosfoglicerato pueden desplazar esta curva en una u otra dirección,cambiando el valor de la P50.

Si la curva se desvía hacia la izquierda la P50 disminuye, esto significa que con menorespresiones sanguíneas de oxígeno se alcanza una mayor saturación de la hemoglobina que encondiciones normales. Esto resulta en un aumento del contenido total de oxígeno sanguíneo(ver figura). Sin embargo, esta mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno hace que laentrega a los tejidos periféricos esté reducida. Los factores que desplazan la curva dedisociación de la hemoglobina hacia la izquierda son: La alcalosis, la hipotermia, la disminución

de la presión sanguínea de dióxido de carbono y el descenso del 2,3 difosfoglicerato (DPG).

Un trastorno que desvía la curva de disociación hacia la izquierda es la presencia en la sangrede grandes cantidades de hemoglobina fetal (HbF), tipo de hemoglobina que se presentanormalmente en el feto antes del nacimiento. Este efecto tiene importancia para la liberaciónde oxígeno hacia los tejidos fetales bajo las condiciones hipóxicas en las que vive el feto.

Si la curva se desvía a la derecha la P50 aumenta, lo anterior resulta en una menor saturaciónde la hemoglobina con una determinada presión sanguínea de oxígeno. Así, el contenido totalde oxígeno en la sangre disminuye. Esta menor afinidad de la hemoglobina por el oxígenoproduce una mejor entrega del mismo a los tejidos. Los factores que desvían la curva de

disociación de la hemoglobina hacia la derecha son: la acidosis, la hipercapnia y el aumento dela temperatura y del 2,3 DPG.



1.1.3.1.4.1.1.1. Efecto Bohr:

El efecto Bohr hace referencia a los desplazamientos de la curva de disociación de lahemoglobina de acuerdo a las concentraciones de dióxido de carbono y pH sanguíneos. Eldióxido de carbono que viaja en la sangre difunde hacia los alvéolos al pasar por los pulmones,ello disminuye la presión de CO2 sanguínea y produce alcalosis. Ambos factores desvían lacurva de disociación hacia la izquierda y aumentan la captación de oxígeno por la hemoglobina.El resultado es un mayor transporte de oxígeno en la sangre desde los pulmones hacia los

tejidos. Posteriormente, cuando la sangre llega a la periferia, recibe CO 2 de los tejidos, lo queaumenta la presión de CO2 sanguínea y produce acidosis. Esto desvía la curva hacia la derechafacilitando la entrega de oxígeno a los tejidos.

1.1.3.1.4.1.1.2. El 2,3 – difosfoglicerato:

El ambiente interno del eritrocito también influye sobre la curva de disociación de lahemoglobina. El 2,3-DPG es un producto final del metabolismo del glóbulo rojo. Laconcentración de esta sustancia aumenta en la hipoxia crónica, por ejemplo, en presencia deenfermedad pulmonar crónica y al vivir en grandes alturas. Al aumentar la concentración de2,3-DPG en el glóbulo rojo, la curva se desplaza hacia la derecha lo que mejora la entrega de

oxígeno en la periferia. Por el contrario, la sangre almacenada en el banco de sangre tienedisminuida su concentración de 2,3-DPG lo que hace difícil la descarga de oxígeno a lostejidos.

1.1.3.1.4.2. Transporte de oxígeno disuelto en la sangre:



Como hemos visto, la mayor parte de oxígeno es transportado unido a la hemoglobina; sinembargo, la presión parcial de este gas es determinada por la pequeña cantidad de oxígeno quequeda disuelta en la sangre y como sabemos, es la diferencia de presiones la que permite sudifusión desde el alvéolo a la sangre y desde ésta a la célula. Además, la presión parcial deoxígeno determina el grado de saturación de la hemoglobina como se analizó previamente enlo referente a la curva de Severinghaus. Al observar esta curva, es notorio el aumento de lapresión de oxígeno en la sangre cuando la hemoglobina esta saturada cerca al 100%. Laexplicación es obvia, cuando se agotan los sitios disponibles para la fijación de oxígeno en lahemoglobina la cantidad de oxígeno disuelto aumenta en relación directa con la presiónalveolar a la que sea expuesta.

La presión de oxígeno en la sangre varía de acuerdo al sitio de medición. En la periferia, el altoconsumo celular de oxígeno genera una presión venosa de 40 mm Hg; esta sangre al llegar alpulmón se expone a la presión alveolar del gas que es de 105 mm Hg lo que determina ungradiente de difusión de 65 mm Hg. Al salir del pulmón completamente oxigenada la presiónarterial de oxígeno es cercana a los 100 mm Hg (recuerde que la diferencia en las presiones

alveolares y arteriales de oxígeno son explicadas por el shunt intrapulmonar y por el bajocoeficiente de difusión del oxígeno).

El siguiente ejemplo ilustra mejor esta situación:Un sujeto normal a nivel del mar respirando aire (FIO2 del 21%) tiene una PAO2 de 105 mmHg, sin embargo por efecto del shunt intrapulmonar y de la poca difusión del oxígeno como semencionó antes, la presión sanguínea de este gas es del orden de 100 mm Hg. Con esta PaO2 lasaturación de la hemoglobina es del orden del 97%. Ahora suponga que el mismo individuo tiene una FIO2 del 100%, su PAO2 será de 673 mmHg y la saturación de hemoglobina del 100%. Sin embargo, si multiplica las presiones parcialesen cada uno de estos ejemplos por el coeficiente de solubilidad del oxígeno notará el

importante cambio en la cantidad de oxigeno disuelto por el cambio en la PAO2.En el primer caso la cantidad de oxígeno disuelto es de 0,3 ml en cada 100 ml de sangre,mientras que el segundo caso es de 2 ml por cada 100 ml de sangre.

1.1.3.1.4.3. Impacto del transporte de oxígeno disuelto en la sangre y unido a lahemoglobina en el contenido total de oxigeno de la sangre:

El siguiente ejemplo da una clara idea del impacto de las dos formas de transportar oxígenosobre el contenido total del mismo en la sangre:

Un individuo a nivel del mar respirando aire tendrá una PaO2 de 100 mm Hg. Si este individuo

tiene una hemoglobina de 14 gr/dl y además una saturación de hemoglobina del 97% ¿cuantoes la cantidad total de oxígeno en su sangre?

Para responder esta pregunta hay que recordar que el contenido total de oxígeno en la sangrees igual a la cantidad de oxígeno disuelto más la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina. Así:



Oxigeno unido a la hemoglobina = Hb x 1,34 x SpO2, al reemplazar 14 x 1,34 x 0,97 =18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml de sangre.

Oxígeno disuelto = PaO2 x coeficiente de solubilidad del oxígeno, al reemplazar 100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxígeno en cada 100 ml de sangre.

Finalmente, contenido total de oxígeno en la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de oxígenoen cada 100 ml de sangre.

El anterior ejemplo ilustra claramente que la mayor cantidad de oxígeno es transportado unidoa la hemoglobina y que sólo una pequeña proporción lo hace disuelto, 18,19 contra 0,3 mlrespectivamente. En otras palabras, del contenido total de oxígeno en la sangre, el 98,4% estáunido a la hemoglobina mientras que solo el 1,6% está disuelto.

1.1.3.1.5. APORTE DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS:

El aporte de oxígeno a los tejidos depende de un adecuado contenido de oxígeno en la sangrey de un adecuado gasto cardiaco que lo lleve a los tejidos. Durante cada contracción cardiaca70 ml de sangre oxigenada son expulsados del corazón izquierdo hacia la periferia con el fin dellevar oxígeno a los tejidos. La misma cantidad de sangre sale durante la sístole del ventrículoderecho para ser oxigenada por el pulmón. En otras palabras, el corazón se encarga de llevar lasangre oxigenada a la periferia para la producción celular de energía y de traerla de regreso a lospulmones para ser nuevamente oxigenada. Si consideramos que un adulto normal tiene ungasto cardiaco de 5 litros por minuto (gasto cardiaco = volumen latido x frecuencia cardiaca,70 x 72 respectivamente) y lo multiplicamos por el contenido arterial de oxígeno, encontramosque en un minuto el corazón lleva a los tejidos periféricos unos 1000 ml de oxígeno.

El aporte de oxígeno (DO2 ) a los tejidos se calcula de la siguiente manera:

DO2 = contenido arterial de oxigeno x gasto cardíaco x 10.

Se multiplica por 10 para igualar las unidades ya que el contenido arterial de oxígeno está dadoen ml de oxígeno por 100 ml (1 dl) de sangre y el gasto cardiaco en litros (1L = 1000ml = 10dl).

De acuerdo con el ejemplo anterior:

DO2 = 18,49 x 5 x 10 = 924,5 ml en un minuto.

De acuerdo con la fórmula anterior cualquier alteración en el contenido de oxígeno o en elgasto cardiaco puede comprometer el aporte de oxígeno a los tejidos. Así, en situaciones deanemia o de baja presión de oxígeno atmosférico como en las grandes alturas, el contenidoarterial de oxígeno puede estar disminuido afectando el DO2. De igual manera, patologíascomo la cardiopatía isquémica pueden comprometer el volumen latido y el gasto cardiacoafectando el aporte de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, en condiciones normales existe unacople entre el sistema cardiovascular y respiratorio que permite mantener el DO 2 en rangos



normales a pesar de existir alguna alteración en los determinantes de la ecuación. Recuerde queel cuerpo está dotado de quimiorreceptores periféricos localizados en la bifurcación de lasarterias carótidas interna y externa y en el cayado de la aorta que detectan cualquierdisminución en la PaO2, enviando información hacia el sistema nervioso central quienresponde con señales hacia el sistema respiratorio y cardiovascular para aumentar la ventilaciónalveolar y el gasto cardiaco. Por ejemplo, ante un déficit de hemoglobina por anemia, el gastocardiaco aumentará por incremento de la frecuencia cardiaca y mantendrá un aporte deoxígeno adecuado. De igual forma, ante una baja presión alveolar de oxígeno como en lasgrandes alturas, la frecuencia respiratoria y cardiaca aumenta para incrementar la ventilaciónminuto y el gasto cardiaco elevando el aporte de oxígeno a los tejidos. Desafortunadamente lacompensación respiratoria a un déficit en el DO2 es ineficiente porque consume grandescantidades de energía, lo que convierte a la compensación cardiovascular en el mejormecanismo de compensación en tales circunstancias. Por tal razón, cuando se documenta unaporte de oxígeno disminuido a los tejidos existirá inexorablemente un compromiso delsistema cardiovascular para compensar la causa.

1.1.3.1.6. DIFUSIÓN DEL OXÍGENO DESDE LA SANGRE HASTA LA CÉLULA:RESPIRACIÓN INTERNA.

El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre del capilar tisular y las célulasse denomina respiración interna y sirve para diferenciarlo del proceso de intercambiogaseoso a nivel de la membrana alvéolo capilar denominado respiración externa.

La difusión de oxígeno a nivel periférico se realiza en el capilar tisular. Como se ha explicado,debe existir un gradiente de presión para la difusión de oxígeno. A nivel periférico, el oxigenodifunde primero entre el capilar y el intersticio tisular y luego desde allí hasta la célula. Por tal

motivo, existe un gradiente de presiones entre estos tres lugares para permitir la difusión deoxígeno. Cuando la sangre llega al capilar periférico trae una presión de oxígeno de 95 mmHg. Por otra parte, a nivel tisular la presión de este gas es de 40 mm Hg. En estas condicionesexiste una gran diferencia de presión a favor de la difusión de oxígeno hacia el intersticio(55 mm Hg). En el líquido intersticial la presión de oxígeno se mantiene constantemente baja(40 mm Hg) porque las células lo utilizan para sus funciones metabólicas.

Una vez en el intersticio, el oxígeno difunde hacia las células a favor de un gradiente depresión. Esto genera una disminución progresiva en la presión intersticial de oxígeno a medidaque se aleja del capilar tisular quedando una menor cantidad de oxígeno disponible para lascélulas más distales. . Sin embargo, como las células siempre están consumiendo oxígeno, la

presión parcial intracelular de este gas se conserva más baja que la del líquido intersticial apesar de estar lejos del capilar lo que permite la difusión de oxígeno.

El valor promedio de la presión de oxígeno intracelular es de 23 mm Hg, oscilando entre valores tan bajos como 5 mm Hg y otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo a laproximidad o distanciamiento que exista con el capilar tisular. Ya que normalmente sonsuficientes valores tan bajos de presión intracelular de oxígeno como de 4 mm Hg paramantener los procesos metabólicos intracelulares, resulta claro que incluso valores tan bajos



como 23 mm Hg a nivel intracelular, ofrecen un factor de seguridad considerable frente a lahipoxia. Sin embargo, en la medida que la célula se distancia del capilar este factor se seguridades menor y la célula es más susceptible ante condiciones de isquemia, este es el caso de lascélulas centrolobulillares del hígado. Esto se complica un poco más ya que el consumo celularde oxígeno es diferente en los diferentes órganos, siendo más alto en el corazón y cerebro y menor en el tejido adiposo y óseo. Sin embargo, esto se compensa con un mejor aporte deoxígeno hacia los tejidos con mayor actividad metabólica a través de una mayor irrigaciónsanguínea.

Aunque el sistema respiratorio es esencial para la respiración externa, el sistema cardiovasculares fundamental para la respiración externa e interna, ya que si la perfusión tisular es insuficientepara satisfacer las necesidades de oxígeno celulares, la respiración interna se verá afectada apesar de un sistema respiratorio sano.

Finalmente, al salir la sangre del capilar tisular hacia las venas con dirección al ventrículoderecho la presión sanguínea de oxígeno es de 40 mm Hg.

1.1.3.1.7. CONSUMO INTRACELULAR DE OXÍGENO:

La célula es la principal unidad funcional de todo ser vivo. Ella cumple funcionesespecializadas que demandan un consumo intenso y constante de oxígeno para la producciónde energía, el cual varía entre los diferentes órganos en relación directa con su metabolismo,siendo mayor en órganos como el cerebro y el corazón.

Las sustancias fundamentales que proveen energía a las células son los carbohidratos, lasproteínas y las grasas procedentes de la dieta. Inicialmente estas sustancias tienen vías

metabólicas diferentes hasta alcanzar con su degradación un metabolito común que es el acetilCoA. A partir de este punto entran al ciclo de Kreps en las mitocondrias, con producción deCO2 e hidrogeniones. Estos últimos se transportan por oxido reducción a la cadena respiratoriadonde se forma adenosin trifosfato (ATP) y agua. Por ejemplo, durante su metabolismo, laglucosa reacciona con 6 moléculas de oxígeno para la producción de 36 moléculas de ATP. Esdecir, la energía de los alimentos es transformada por medio de reacciones químicas deoxidoreducción hacia un compuesto común final, el ATP. Finalmente, el ATP se emplea porlas células para suministrar energía a las diferentes reacciones metabólicas intracelulares. Entodo este proceso, el oxígeno actúa como comburante en las reacciones.

El ATP se utiliza para el desarrollo de tres funciones principales de las células:

a. Transporte a través de las membranas: El transporte iónico y de otras sustancias es realizado por proteínas a través de cambios en suconformación estructural que requieren energía. Dentro de estas proteínas se destaca la bombade sodio-potasio-ATP fundamental para el mantenimiento del potencial de membranaintracelular. El transporte de membrana es tan importante para la función celular, que algunascélulas como las células de los túbulos renales utilizan cerca del 80% del ATP que sintetizansólo para este fin.



b. Síntesis de productos químicos:Las células sintetizan proteínas, fosfolípidos, purinas, pirimidinas y gran cantidad de otrassustancias. La síntesis de casi todo producto químico consume energía. Por ejemplo, parasintetizar una proteína, miles de aminoácidos deben ser unidos entre sí por medio de enlacespeptídicos. Cada uno de estos enlaces consume 4 ATP. Así, sobre todo durante el proceso decrecimiento celular, algunas células consumen hasta el 75% de su ATP para el desarrollo deesta función.

c. Trabajo mecánico:El ATP es fundamental para las células que desempeñan trabajo mecánico. Para que la fibramuscular se contraiga se requiere de cantidades enormes de ATP. Por ejemplo, el músculocardiaco destina 90% de su ATP para la contracción cardiaca. Otras células desarrollan un tipode trabajo mecánico diferente, a saber, movimientos ciliares (células del tracto respiratorio y delas trompas de Falopio) y ameboides (leucocitos), en los cuales también es necesario el ATP.

El consumo de oxígeno de los diferentes órganos varía de acuerdo con su tasa metabólica. Elcorazón por ejemplo consume entre 8 y 10 ml de oxígeno por cada 100 gr de tejido en unminuto, los riñones 6 ml, el hígado 4 ml y el cerebro 3,5 ml. Sumando el consumo de oxígenoen todos los órganos se determina el consumo total de oxígeno en el cuerpo que en un adultode 70 Kg. es de 250 ml por minuto, es decir, 3,5 ml/Kg/min. Sin embargo, este valor semodifica con la edad, siendo de 6 a 8 ml/Kg/min en el recién nacido y disminuyendo a valoresentre 2,5 y 3 ml/Kg/min en el anciano. Además, algunas condiciones como el ejercicio físico,la fiebre, el dolor, el sueño o la anestesia modifican estos valores.

De acuerdo con lo anterior, es claro que la ausencia de oxígeno perturba gravemente la

producción de ATP con consecuencias devastadoras en las diferentes funciones celulares detodo el cuerpo. En condiciones de hipoxia las mitocondrias no pueden utilizar las víasbioquímicas normales para la producción de energía, debiendo recurrir a vías bioquímicas nooxidativas (sin participación de oxígeno) o vías metabólicas anaerobias. Si bien estas vías demetabolismo no oxidativo se constituyen en un factor de protección ante condicionesanaerobias, son poco eficientes para la producción energética y sus metabolitos finales tóxicospara las células. En circunstancias normales la mitocondria puede funcionar de maneraadecuada con presiones de oxígeno intracelulares cercanas a los 4 mm Hg.

1.1.3.1.7.1. Normoxia, hipoxia y disoxia:

Es claro que la producción de ATP necesita un aporte constante y suficiente de oxígeno parasatisfacer las necesidades energéticas de la célula. Se ha estimado que una presión de oxígenointracelular mayor de 15 mm Hg es suficiente para la síntesis de ATP, lo que corresponde a unestado de normoxia intracelular. Cuando la presión intracelular de oxígeno cae a rangos entre15 mm Hg y 4 mm Hg la célula es capaz de mantener una producción adecuada de ATP peronecesita de algunos mecanismos de adaptación como cambios en la fosforilación y reclutamiento redox en el transporte de electrones mitocondrial. En estas condiciones la célula



esta en un estado de hipoxia adaptada, es decir, mantiene la producción de ATP a través demecanismos compensatorios sin acudir al metabolismo anaerobio. Cuando la presión deoxígeno intracelular es inferior a los 4 mm Hg la célula entra en un estado de disoxia, donde laproducción de ATP a través de la fosforilación oxidativa mitocondrial es insuficiente y losmecanismos adaptativos iniciales no logran satisfacer las necesidades de ATP. En estasituación, la célula acude a otros mecanismos de producción de energía como la glicólisisanaerobia, que a pesar de ser un mecanismo adaptativo importante resulta ineficiente, puescada molécula de glucosa sólo produce 2 de ATP. Además, este mecanismo depende de untransporte rápido de glucosa desde la sangre hasta el interior de la célula que en realidad eslento en el cerebro, riñón e hígado. En estas condiciones la célula sacrifica su función paramantener indemne su estructura, es decir, utiliza la poca energía disponible para elmantenimiento del gradiente iónico a través de las membranas, y olvida su función, porejemplo, la transmisión axonal de las neuronas. Este fenómeno a nivel cerebral puede verse enlos cambios progresivos del nivel de consciencia de un paciente hipóxico. A pesar de ser unmecanismo ineficiente, el metabolismo anaerobio permite a la célula vivir durante undeterminado tiempo sin que haya deterioro de su estructura, esto se denomina disoxia sin

daño celular, y si el aporte de oxígeno de la célula vuelve a valores normales, la función celularretorna sin verse afectada (el paciente recupera la consciencia). Finalmente, cuando estemecanismo se agota y las necesidades energéticas de la célula no pueden ser satisfechas, habrádisoxia con daño celular. Aquí el aporte de ATP es insuficiente para mantener la función y laintegridad celular (el paciente queda con déficit neurológico permanente). Esto sucede conpresiones de oxígeno intracelulares menores de 1 mm Hg.

1.1.3.1.8. Determinación de la diferencia arteriovenosa de oxígeno y consumo celular deoxígeno:

Cuando la sangre llega al capilar tisular trae un contenido arterial de oxígeno, el cual, altransitar por el capilar disminuye, pues éste gas difunde por el líquido intersticial en direcciónde la célula. Por tal razón, al salir del capilar el contenido venoso de oxígeno es inferior alarterial. Si calculamos la diferencia entre el oxigeno que llega por el extremo arterial del capilar



y el que sale por el extremo venoso conoceremos con cuanto oxígeno se quedó la célula. Estose ha denominado diferencia arterio venosa de oxígeno D(a – v)O2. En condiciones de reposo,la diferencia arterio venosa de oxígeno es de 5 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre.

Sin embargo, este valor normal no es aplicable a sujetos enfermos con aumento del consumode oxígeno porque en aquellos con reservas cardiovasculares adecuadas el aumento del volumen minuto cardiaco supera al aumento de consumo de oxígeno. El efecto neto es unadisminución en la D(a-v)O2, es decir, se extrae menos oxígeno por cada 100 ml de sangre peseal mayor consumo de oxígeno. El paciente en estado crítico cuyo corazón ya no puedemantener niveles compensatorios del gasto cardiaco manifestará valores crecientes en la D(a- v)O2 inicialmente hacia rangos normales y por último hacia valores más altos que los normalescuando se produzca una descompensación franca.

En adulto de 70 kg en condiciones basales consume 250 ml de oxígeno por minuto. Laextracción de oxígeno se calcula restando el contenido arterial de oxígeno del venoso mediantela fórmula:

D(a-v)O2 = contenido arterial de oxígeno – contenido venoso de oxígeno.D(a-v)O2 = [(Hb x 1,34 x Saturación arterial de oxígeno) + PaO2 x 0,003] – [(Hb x 1,34 xsaturación venosa de oxígeno) + PvO2 x 0,003].D(a-v)O2 = 20 – 15. D(a-v)O2 = 5 ml de oxigeno por 100 ml de sangre.

El consumo de oxigeno (VO2 ) puede ser calculado multiplicando la extracción de oxígeno por

el gasto cardiaco (GC). Así: VO2 = D(a-v)O2 x GC x 10.Se multiplica por 10 para igualar las unidades ya que la D(a-v)O2 se da en decilitros y el gastocardíaco en litros.

Esta fórmula resalta que la extracción de oxígeno y el consumo de oxígeno son dos fenómenosdiferentes. De acuerdo con la fórmula, para cualquier VO2 dado, la D(a-v)O2 varía



inversamente con el gasto cardiaco. Dicho de otra manera, la D(a-v)O2 expresa la adecuacióncon que el gasto cardiaco responde a los requerimientos de oxígeno.

Algunos prefieren expresar la extracción de oxígeno como el porcentaje del contenido arterialde oxígeno que salió hacia la célula. La siguiente fórmula expresa esta relación:Extracción de oxígeno = [D(a-v)O2 / contenido arterial de oxígeno] x 100Extracción de oxígeno = [5/20] x 100, es decir 25%

Recuerde que el aporte total de oxígeno a los tejidos en un minuto es de 1000 ml de oxígeno y que el consumo basal celular es de 250 ml de oxígeno, es decir el 25% de lo que recibe en cadaminuto. Esta gran diferencia entre lo que recibe y lo que consume la célula es un importantefactor de seguridad frente a la hipoxia y una fuente adicional de oxígeno durante el ejercicio.

Es importante resaltar que en condiciones con aumento del consumo celular de oxígeno laD(a-v)O2 aumenta bastante tiempo antes de que se observe un deterioro significativo en laoxigenación arterial o haya manifestaciones clínicas.

1.1.3.2. VENTILACIÓN: UN VIAJE HACIA LA ATMÓSFERA.

La ventilación es una de las propiedades emergentes del sistema respiratorio y puede definirsecomo la capacidad que tiene dicho sistema para llevar dióxido de carbono desde la célula hastala atmósfera en un proceso que requiere la cooperación permanente y eficaz del sistemacardiovascular.

El dióxido de carbono es un producto final del metabolismo celular aerobio que si se acumulapuede comprometer seriamente las funciones celulares. Por tratarse de un gas, los organismos

se valen del sistema cardiovascular y respiratorio para llevarlo desde su sitio de producción(célula) hasta la atmósfera y evitar que se acumule dentro del cuerpo. Además, al igual quesucede con el proceso de oxigenación, la salida del dióxido de carbono desde la célula hasta laatmósfera describe un largo recorrido, regido siempre por un gradiente de concentración. Sinembargo, como se discutirá adelante, estas diferencias de presión son menores debido a la altasolubilidad del dióxido de carbono.

A continuación se describe en detalle los fenómenos más relevantes de este recorrido, lo cualincluye la producción de CO2 a nivel celular, su difusión hacia la sangre, su tránsito hasta lospulmones, su difusión por la barrera alvéolo capilar y finalmente, su salida hacia la atmósfera.

1.1.3.2. 1. PRODUCCIÓN INTRACELULAR DE DIOXIDO DE CARBONO:El destino de los componentes de la dieta después de su digestión y absorción, constituye elmetabolismo intermedio. Las vías metabólicas de los componentes de la dieta puedenclasificarse en tres categorías:



1. Vías anabólicas que se ocupan de la síntesis de los compuestos que constituyenla estructura y la maquinaria corporal. Una de ellas es la síntesis de proteínas. Laenergía requerida por estos procesos proviene de la categoría siguiente.

2. Vías catabólicas que son las que realizan procesos oxidativos que producenenergía libre, por lo general, en forma de fosfatos de alta energía o deequivalentes reductores, por ejemplo, la cadena respiratoria y la fosforilaciónoxidativa.

3. vías anfibólicas que tienen más de una función y que suceden en las“encrucijadas” del metabolismo, actuando como enlace entre las vías anabólicasy catabólicas, por ejemplo, el ciclo del ácido cítrico.

En el hombre, la glucosa, los ácidos grasos, el glicerol y los aminoácidos (productos de la

digestión de los alimentos) son procesados por sus vías metabólicas respectivas hacia unproducto final común: acetil-CoA, que luego se oxida en forma total en el ciclo del ácidocítrico.

Tanto aminoácidos, ácidos grasos, como glucosa son metabolizados hacia acetilCoA paraingresar en el ciclo de ácido cítrico con el fin de producir ATP. Durante cada vuelta del ciclodel ácido cítrico se producen 12 moléculas de ATP, 2 de CO2 y 2 moléculas de agua. Adiferencia de los otros compuestos, el metabolismo de una molécula de glucosa produce unamolécula adicional de dióxido de carbono cuando el piruvato es convertido en acetil-CoA.

La velocidad de las enzimas para regular e ciclo de Kreps depende básicamente de la cantidadde ATP a nivel intracelular. Si hay demasiado, la velocidad del ciclo disminuye y, si por elcontrario hay déficit del mismo, la velocidad aumenta.



En conclusión, el ciclo del ácido cítrico representa la vía metabólica final común de loscompuestos de la dieta (proteínas, lípidos y carbohidratos) que inexorablemente lleva a laproducción de CO

2. La magnitud de la producción de CO

2será, por tal motivo, proporcional a

la tasa metabólica de la célula.

La producción normal de dióxido de carbono en condiciones de reposo es de 200 ml en unminuto. Si se compara la producción de CO2 con el consumo de oxígeno (250 ml) se obtiene eldenominado cociente respiratorio ( CR ) que normalmente es de 0.8 (200/250). El valor normal

del cociente respiratorio cambia según las condiciones metabólicas. Cuando una persona utilizacarbohidratos para el metabolismo corporal, el CR se eleva hasta 1. Por otra parte, cuando lapersona usa casi exclusivamente grasas para su consumo metabólico, el valor cae hasta 0.7. Elmotivo de esta diferencia es que cuando se metaboliza oxígeno junto con hidratos de carbonose forma una molécula de dióxido de carbono por cada molécula de oxígeno consumida, entanto que si el oxígeno reacciona con las grasas, gran parte del mismo se combina con átomosde hidrógeno para formar agua en vez de producir monóxido de carbono.

1.1.3.2.2. DIFUSIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO HACIA LA SANGRE:

En su recorrido desde la célula hasta la sangre capilar tisular, el CO2 debe difundir primero

hacia el líquido intersticial y luego desde éste hasta la sangre capilar. Este recorrido obedece adiferencias en la presión parcial de CO2 en estos tres compartimientos (célula, líquidointersticial y sangre capilar). Sin embargo, a diferencia de lo estudiado con respecto a ladifusión de oxígeno, la difusión de dióxido de carbono se hace con diferencias de presión muy bajas entre estos tres compartimientos y es posible gracias a la alta solubilidad en el agua deeste gas.



A nivel intracelular la presión de dióxido de carbono es de 46 mm Hg y la presión de CO2 en elintersticio de 45 mm Hg; por tanto, sólo hay una diferencia de 1 mm Hg de presión a favor dela difusión del dióxido de carbono desde la célula hacia el intersticio. Sin embargo, al seraltamente soluble el CO2, con un coeficiente de solubilidad de 0,57 (23 veces más que eloxígeno), el proceso se realiza de manera eficiente.

La presión de CO2 de la sangre venosa que sale de los tejidos es de 45 mm Hg; por tanto, lasangre capilar tisular entra en un equilibrio muy preciso con la presión de dióxido de carbonointersticial, que también es de 45 mm Hg. Una vez en la sangre el dióxido de carbono puedeser transportado de varias formas como se explica a continuación.

1.1.3.2.3. TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE:

El transporte de dióxido de carbono no constituye un problema tan grande como el transportede oxígeno, porque aún en las condiciones más anormales suele ser transportado por la sangreen mayores cantidades que éste. Sin embargo, la cantidad de dióxido de carbono en la sangre

tiene que ver mucho con el equilibrio ácido-básico de los líquidos orgánicos, como se discuteen el apartado correspondiente.

En condiciones normales en cada 100 ml de sangre se transportan 4 ml de dióxido de carbonodesde los tejidos hacia los pulmones.

El dióxido de carbono puede viajar en la sangre de tres formas: disuelto en la sangre comodióxido de carbono, unido a la hemoglobina y a las proteínas plasmáticas y como iónbicarbonato, siendo éste último el mecanismo más importante.

Al empezar su recorrido el dióxido de carbono difunde hacia el plasma en forma de CO2 disuelto. Al ingresar en los capilares inicia una serie de reacciones físicas y químicas que sonesencialmente para su transporte y que se describen a continuación.



1.1.3.2.3.1. Transporte de dióxido de carbono en forma disuelta:Una pequeña fracción de este gas se transporta de esta manera hacia los pulmones. En lasangre venosa, una presión de CO2 de 45 mm Hg es generada por 2,7 ml/100 ml disueltos enla sangre. (recuerde que el gas disuelto es el responsable de la presión parcial del mismo en lasangre y además que entre más soluble sea un gas en la sangre, mayor número de moléculaspodrán existir unidas al agua sin generar presión). Por otro lado, en la sangre arterial la presiónde CO2 de 40 mm Hg es producida por 2,4 ml de dióxido de carbono disueltos. Enconsecuencia, sólo 0,3 ml de este gas se transporta disuelto en cada 100 ml de sangre, cifra quecorresponde sólo al 7,5% de todo el dióxido de carbono transportado (0,3/4). Sin embargo, sise compara este valor con el porcentaje de oxígeno que viaja disuelto en la sangre encontraráque esta cifra es significativa. Una vez más, la diferencia en el porcentaje disuelto de estos dosgases en la sangre obedece a su diferente coeficiente de solubilidad.

1.1.3.2.3.2. Transporte de dióxido de carbono en forma de bicarbonato:El dióxido de carbono disuelto en la sangre puede reaccionar con el agua para formar ácido

carbónico (CO2 + H2O = H2CO3 ). Sin embargo, esta reacción se realiza de forma muy lenta anivel plasmático, por lo que carece de importancia clínica. No obstante, en el interior de losglóbulos rojos se encuentra la enzima anhidrasa carbónica, que cataliza esta reacciónmultiplicando su rapidez unas 5000 veces. En consecuencia, en vez de necesitar variossegundos o minutos como ocurre en el plasma, la reacción alcanza su equilibrio en el interiorde los eritrocitos en fracciones de segundo. Posteriormente, y también en fracciones desegundo, el ácido carbónico formado en el interior de eritrocito se disocia en iones debicarbonato e hidrógeno. La mayor parte del hidrógeno aprovecha las propiedadesamortiguadoras de la hemoglobina y se une a ella. A su vez, la mayor parte del bicarbonato saledel eritrocito hacia el plasma gracias a una bomba de la membrana celular que lo intercambiapor el ión cloro. Así pues, el contenido de cloro de los glóbulos rojos en la sangre venosa es

mayor que en la sangre arterial, fenómeno que se conoce como desplazamiento o desviaciónde cloruros.

Este mecanismo de conversión de dióxido de carbono hacia ácido carbónico por medio de laanhidrasa carbónica, transporta el 70% de todo el dióxido de carbono hacia los pulmonares(2,8 ml por 100 ml de sangre). Es obviamente el mecanismo más importante.

1.1.3.2.3.3. Transporte de dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina ycon proteína plasmáticas: formación de carbaminohemoglobina:

El dióxido de carbono reacciona también con la hemoglobina para formar el compuesto

llamado carbaminohemoglobina (HgbCO2 ). Esta reacción se produce por medio de unenlace muy laxo entre a hemoglobina y el CO2, de modo que el CO2 se libera fácilmente alllegar al alvéolo a favor de su gradiente de presión.

Una pequeña cantidad de CO2 reacciona de igual manera con las proteínas plasmáticas, pero escuantitativamente mucho menos importante por que la cantidad de estas proteínas en la sangrees tan sólo la cuarta parte de la hemoglobina.



La cantidad teórica de CO2 que se transporta unido a la hemoglobina y a las proteínasplasmáticas es del 30% (1,2 ml por cada 100 ml de sangre). Sin embargo, esta reacción esmucho más lenta que la reacción del dióxido de carbono con agua dentro de los glóbulos rojos.Por tanto, es difícil que este mecanismo transporte más del 15 – 25% de la cantidad total dedióxido de carbono.

La mayor parte del transporte de dióxido de carbono en la sangre se realiza en forma debicarbonato; sin embargo, éste es muy poco difusible a través de la membrana celular. Por talmotivo, el dióxido de carbono difundirá inicialmente hacia la sangre y posteriormente hacia elinterior del glóbulo rojo donde por acción de la anhidrasa carbónica se asociará con agua paraproducir ácido carbónico, el cual, posteriormente se disocia en bicarbonato e hidrógeno

1.1.3.2.3.4. Efecto Haldane:La fijación de oxígeno a la hemoglobina tiende a desplazar dióxido de carbono hacia la sangrey la desoxigenación de la hemoglobina tiende a aumentar su afinidad por el CO2, este es eldenominado efecto Haldane. La explicación a este efecto es la siguiente:

Cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina a nivel alveolar, hace que ésta se vuelvamucho más ácida. Esto, a su vez, expulsa CO2 hacia el alvéolo por dos mecanismos: el primerose debe a la pérdida de afinidad de la hemoglobina por el CO 2 cuando la primera se tornaácida. El segundo, es producido porque la acidez aumentada de la hemoglobina hace que éstalibere un exceso de iones hidrógeno, que a su vez se fijan con iones bicarbonato para formarácido carbónico; a continuación, éste se disocia en agua y dióxido de carbono, y éste último selibera desde la sangre hacia los alvéolos.

Finalmente, los mecanismos que hacen que el CO2 salga hacia los alvéolos, se invierten a niveltisular, cuando la hemoglobina está desoxigenada y tiende a ser menos ácida. En la periferia, y

por efecto de la difusión de oxígeno hacia los tejidos, la hemoglobina se vuelve mucho másávida por el CO2 aumentando el transporte de este gas desde los tejidos hacia el alvéolo.

1.1.3.2.3.5. Cambio de la acidez de la sangre durante el transporte de dióxido decarbono:El ácido carbónico formado por el dióxido de carbono penetra en la sangre a nivel de lostejidos. Por fortuna, la reacción de este ácido con los amortiguadores de la sangre impide laexcesiva elevación de la concentración de iones hidrógeno. En condiciones normales, el pH dela sangre arterial es de 7,41 y cuando la sangre se carga con dióxido de carbono en los tejidos,el pH cae aproximadamente a 7,37. Es decir el pH cambia en 0,04.

1.1.3.2.4. DIFUSIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO ENTRE LA SANGRE Y EL ALVÉOLO:

La presión de dióxido de carbono en la sangre venosa que ingresa a los capilares pulmonares esde 45 mm Hg, y la presión de CO2 en el alvéolo (PACO2 ) de 40 mm Hg. Por tanto, existe sólouna diferencia de presión de 5 mm Hg entre la sangre capilar y el gas alveolar para la difusiónde CO2. Sin embargo, gracias a su alto coeficiente de difusión, las presiones entre alvéolo y



sangre se equilibran antes de que ésta haya transitado un tercio de la longitud del capilarpulmonar.

Esta diferencia de presiones entre sangre y alvéolo puede verse alterada por cambios en la ventilación de la zona de intercambio gaseoso, la cual determina a su vez la presión de este gasen el alvéolo. En condiciones de reposo, la presión sanguínea de CO2 que llega a los pulmoneses de de 45 mm Hg (PvCO2 ) y la PAO2 es de 40 mm Hg, lo que produce un gradiente para ladifusión de 5 mm Hg como se explicó previamente; al salir del pulmón, la sangre tendrá unapresión de dióxido de carbono de 40 mm Hg (PaO2 ). Ahora, si se mantiene fijo el gastocardiaco pero se aumenta la ventilación alveolar, la PACO2 disminuirá porque habrá mayorsalida de gas hacia la atmósfera. Esta disminución de la PACO2 aumenta el gradiente dedifusión y por ende existirá mayor paso de CO2 desde la sangre al alveolo. Así, la PaCO2 disminuye. En el caso contrario, si se disminuye la ventilación alveolar sin modificar el gastocardiaco, la PACO2 aumenta, pues habrá menor salida de CO2 hacia la atmósfera, por talmotivo el gradiente de difusión disminuye y existirá menor paso de CO2 desde la sangre haciael alveolo. Finalmente, la PaCO2 aumenta.

Por otra parte, el gradiente de difusión puede verse alterado por cambios en el gasto cardiaco.Si no se modifica la ventilación alveolar y se eleva el gasto cardiaco, la cantidad de CO 2 quellega a los capilares pulmonares será mayor y por consiguiente su paso a los alvéolos también.Si la ventilación alveolar no aumenta y por ende no se produce un mayor recambio del gas enel alveolo, la PACO2 aumenta progresivamente y limita la posterior difusión de CO2 desde lasangre hacia el alveolo. El resultado final es un aumento en la PaCO 2.

Por el contrario, si se mantiene constante la ventilación alveolar y se disminuye el gastocardiaco, la cantidad de CO2 que llega al alveolo será baja, luego la cantidad de CO 2 quedifunde hacia el alvéolo también lo es. La ventilación alveolar en estas circunstancias removerá

mayor cantidad de CO2 hacia la atmósfera que la que ingresa desde la sangre, a pesar de nohaberse modificado la ventilación alveolar. El efecto final será una disminución de la PaCO2.

Finalmente, es pertinente aclarar como se produce el tránsito de CO2 a través de la membranaalveolocapilar y desde el alvéolo hacia la atmósfera durante la inspiración y la espiración.Durante la inspiración, el alvéolo está abierto y permite la difusión de CO2 desde la sangrehacia el alvéolo a través de la membrana alvéolo capilar. Luego, durante la espiración, el CO2 alveolar es expulsado hacia la atmósfera.

La medición del CO2 expirado es de gran utilidad clínica, pues la presencia de CO2 en el gasque sale a la atmósfera desde los pulmones es, necesariamente, el reflejo de unos tejidos

metabolitamente activos (que producen CO2 ), de un sistema cardiovascular competente (quetransporta el CO2 hasta los pulmones) y de un sistema respiratorio que lo recoge de la sangre y lo lleva a la atmósfera. Es decir, la medición del CO 2 espirado informa sobre el metabolismocelular, la función cardiovascular y la respiratoria.



2. EQUILIBRIO ACIDO BASE

El equilibrio ácido base hace referencia, en realidad, a un complejo sistema de reaccionesquímicas que regula la concentración de iones hidrógeno en los líquidos corporales. Estaconcentración de iones hidrógeno debe mantenerse dentro de un estrecho margen porquepequeños cambios en la misma pueden producir grandes alteraciones en las reaccionesquímicas celulares, aumentando unas e inhibiendo otras con impacto importante en la

fisiología corporal. Por este motivo, el equilibrio ácido base es uno de los aspectos másimportantes de la homeostasis.

2.1. El ión hidrógeno:

El hidrógeno en estado libre sólo se encuentra en muy pequeñas cantidades en la atmósfera,aunque en el espacio interestelar abunda en el Sol y otras estrellas siendo de hecho el elementomás común en el Universo. En combinación con otros elementos se encuentra ampliamentedistribuido en la Tierra donde hace parte del compuesto más importante para la vida, el agua.El hidrógeno se halla en todos los componentes de la materia viva y de muchos minerales. También es parte esencial de todos los hidrocarburos y de una gran variedad de otras

sustancias orgánicas como los ácidos.

El cuerpo humano se compone de unos cuantos elementos combinados para formar unaextensa variedad de moléculas. El carbono, el hidrógeno, el nitrógeno y el oxígeno son losconstituyentes principales de casi todas las biomoléculas. Sin embargo, la concentración deiones hidrógeno libres en las soluciones biológicas es extremadamente bajo. El hidrógeno esun protón, y como tal ellos se encuentran en los líquidos orgánicos asociados a otras moléculasy reaccionando con el agua circundante.

Davis en 1958 observó que prácticamente todos los compuestos intermedios de las víasmetabólicas tienen al menos un grupo que puede ser ionizado con un pH fisiológico, sea este

un ácido o una base. Estos grupos son el fosfato, el amonio y el ácido carbónico. Sólo algunasmacromoléculas, lípidos insolubles en agua y productos de desecho escapan a estageneralización.

Davis destaca la ventaja que representa para la célula la ionización de sustancias dependiente dela concentración de iones hidrógeno ya que le permite retener en su interior a estoscompuestos ionizados para su utilización. Además, la carga neta de las proteínas también



depende del pH y su función depende de esta carga por que ésta determina la formatridimensional de la molécula y sus características asociadas.

2.2. Impacto del exceso de iones hidrógeno:

El control de la concentración de hidrogeniones en el organismo es de importancia centralporque los hidrogeniones se unen ávidamente a las proteínas alterando su forma y función. Elimpacto es grande si se considera la amplia distribución de las proteínas en todos loscompartimientos corporales y sobre todo a nivel intracelular, donde se desempeñan comoenzimas, receptores, canales iónicos, entre otros. Además, como se explica de maneradetallada más adelante, en casos de acidosis severa las proteínas se convierten en un importantesistema tampón uniéndose a los iones hidrógeno y amortiguando los cambios en le pH. Laprotonación de las proteínas afecta de manera severa su función ya que existe una estrecharelación entre función y estructura, y al cargarse con H+ las proteínas pierden su forma. Porejemplo, en medio de la acidosis los receptores adrenérgicos sufren cambios estructurales que

los hacen resistentes al estímulo de la adrenalina y noradrenalina con efecto deletéreo sobre lafunción contráctil del corazón. De ahí que, la acidificación del músculo cardíaco tiene unefecto inotrópico negativo directo con disminución de la contractibilidad hasta en un 40 a 50%porque compromete la sensibilidad de la troponina C por el calcio, inhibe el intercambio entreel sodio y el calcio en la célula y altera la unión entre actina y miosina. Otros efectosproducidos por el aumento de los iones hidrógeno son la disminución del gasto cardíaco conhipotensión, la disminución del flujo sanguíneo renal y hepático, la aparición y el aumento de lasusceptibilidad a las arritmias. Generalmente estos efectos aparecen cuando el pH esta pordebajo de 7.25. De lo anterior se deduce que el organismo debe controlar muy cuidadosamentela concentración de hidrogeniones para mantener la homeostasis. Otro efecto importante delaumento de la concentración de los iones hidrógeno es la depresión del sistema nervioso

central, en estos casos se presenta somnolencia y desorientación e incluso coma cuando el pHsanguíneo desciende por debajo de 7.0.

2.3. Definición de términos: acido, base y buffer.

Un ácido (HA) es una molécula que se disocia en iones hidrógeno (H+ ) y una base conjugada(A- ).

HA↔ H+ + A-

Cuando el ácido esta en una solución entrega iones hidrógeno a la misma. Así, el ácidoclorhídrico (HCl) disuelto en agua, se disocia en iones hidrógeno y cloruro (H+ y Cl- respectivamente); éstos iones hidrógeno son donados a la solución. Si la molécula es capaz deentregar gran cantidad de iones hidrógeno se denomina ácido fuerte, como en el caso del ácidoclorhídrico. Los ácidos con una capacidad de disociación menor como el ácido carbónicoreciben el nombre de ácidos débiles. Es decir, la fuerza de un ácido es proporcional a sugrado de disociación.



Una base es una molécula que dentro de una solución recibe iones hidrógeno. Por ejemplo, elbicarbonato (HCO3

- ) es una base porque disuelto en agua puede aceptar un hidrógeno paraformar ácido carbónico (H2CO3 ). Una base fuerte es aquella que se une rápidamente con losiones hidrógeno eliminándolos de la solución. Un ejemplo típico es el ión hidroxilo (OH- ). Porsu parte, el ión bicarbonato (HCO

3

- ) es una base débil, ya que su capacidad de ligarhidrogeniones es mucho menor. Así, la fuerza de una base es proporcional a su capacidad paraaceptar iones hidrógeno. Es importante anotar que las proteínas funcionan como bases porquealgunos de sus aminoácidos tienen la capacidad de ligar o aceptar iones hidrógeno,constituyendo de esta manera uno de los mecanismos más importantes para el equilibrio ácidobase.

La mayor parte de las moléculas implicadas en el equilibrio ácido base son ácidos y basesdébiles, siendo los más importantes el ión bicarbonato y el ácido carbónico.

Un buffer es una sustancia que acepta o dona fácilmente iones hidrógeno a una solución. Estopermite mantener una concentración de iones hidrógeno libres estable a pesar de existir

cambios importantes en la concentración total de hidrogeniones.

2.4. Constante de disociación:

El proceso por el cual una molécula se fraccionada en iones dentro de una solución recibe elnombre de disociación o ionización. Por ejemplo, el ácido carbónico (H2CO3 ) se disocia enhidrógeno (H+ ) y bicarbonato (HCO3

- ):

[H2CO3 ]↔ [H+ ]+ [HCO3- ]

Sin embargo, el grado de disociación o ionización no es igual para todas las sustancias, ya que

es directamente proporcional a la fuerza de la molécula. Así, un ácido fuerte tendrá un gradomayor de disociación que uno débil. Lo anterior produce una constante de disociación, quees la proporción entre la cantidad ionizada y no ionizada de una molécula en solución, y quecomo vimos, depende de la fuerza de la molécula.La ley de acción de masas dicta que en la ecuación anterior, el producto de las concentracionesde la derecha dividido por la concentración de la izquierda es igual a una constante K A, estaconstante, es la constante de disociación.

K A = [H+ ] x [HCO3-]/[H2CO3 ].

De la fórmula anterior se deduce que si la constante de ionización es de uno, el 50% de la

sustancia estará ionizada. Si es mayor de 1, entonces habrá una mayor proporción de lasustancia ionizada con respecto a la no ionizada, y finalmente, si es menor de 1, la mayorfracción de la sustancia estará sin ionizarse.

2.5. pK:



Se define el pK como el valor del pH en el cual, la mitad de la sustancia esta disociada, esdecir, si el pK y el pH son iguales, la sustancia estará 50% ionizada y 50% no ionizada. El pK se determina con el logaritmo negativo de la constante de disociación:

pK = - log 10

K A

Como el pK de una sustancia es una constante física, el pH de la solución es quien determinala proporción entre la fracción ionizada y no ionizada de la misma.

De acuerdo con lo anterior, si el pH de la solución es mayor que el pK de la molécula, ésta sedisocia entregando hidrogeniones y la solución se vuelve ácida. Por el contrario, si el pH esmenor que el pK, la molécula recibe hidrogeniones de la solución y ésta se torna básica oalcalina.

2.6. Concentración de iones hidrogeno, y pH de los líquidos corporales:

La concentración de iones hidrógeno libres en el plasma es del orden de 40 nmol/L. Unnanomol es la millonésima parte de un mol (mol x 10 -9 ). Estas cifras son llamativamentepequeñas, especialmente si se las compara con la concentración de otras sustancias del plasmacomo el sodio, cuya concentración es de 140 mmol/dl, es decir, la concentración de sodio es3.500.000 veces mayor que la de iones hidrógeno. A pesar de ello, mantener esta bajaconcentración de iones hidrógeno es fundamental para las funciones celulares.

Resulta evidente la incomodidad de expresar la concentración de iones hidrógeno con valoresnuméricos tan pequeños (0,00000040 mol/L). Por tal razón, se expresa dicho valor con unaescala logarítmica a través del pH. Por lo tanto, el pH expresa la concentración real de

hidrogeniones mediante la siguiente fórmula:

pH = log 10{1/[H+ ]} = -log 10[0,000000040], pH = 7.4.

A pesar de ser más cómoda, la expresión logarítmica de la concentración de hidrogeniones(pH) puede generar una falsa sensación sobre el cambio real en la concentración de ioneshidrógeno. Por ejemplo, el cambio de pH desde 7.4 a 7.1 puede interpretarse como un cambiopequeño (0.3) cuando en realidad está expresando una alteración en la concentración dehidrogeniones desde 40 nmol/L hasta 80nmol/L, es decir, una diferencia del 100%

El pH normal de la sangre arterial es de 7.4. Valores inferiores reflejan un aumento de la

concentración de iones hidrógeno, lo que se denomina acidosis. Por el contrario, el aumentodel pH es el resultado de la disminución en la concentración de hidrogeno y recibe el nombrede alcalosis.

2.7. MECANISMOS PARA MANTENER EL PH CORPORAL:

Para evitar la aparición de acidosis o alcalosis, existen diversos sistemas de control, ellos son:



1. Sistemas buffers que al combinarse rápidamente con un ácido o una base, evitan

cambios excesivos en la concentración de iones hidrógeno libres. Este mecanismoactúa en fracciones de segundos pero su capacidad es limitada y no puede corregirtotalmente las alteraciones del pH.

2. El sistema respiratorio puede responder a cambios en el pH plasmático modificando laexcreción de CO2. Su respuesta es rápida, estableciéndose en pocos minutos y elsistema tiene una gran capacidad de reserva.

3. El sistema renal puede modificar la concentración de bicarbonato en el plasma y actúaproduciendo orina ácida o alcalina dependiendo del pH plasmático. Este mecanismopermite la corrección completa de las alteraciones de pH pero su capacidad derespuesta es lenta, en orden de días.

2.7.1. Sistemas Buffer:

Los buffer son sustancias que tienen la capacidad de aceptar o entregar un ión hidrógeno a unasolución cuando a esta se le suma un ácido o una base fuerte. Un buffer puede serrepresentado de la siguiente manera: HA ↔ H+ + A- donde HA es un ácido débil nodisociado y A- es su base conjugada. Los ácidos débiles no están completamente disociados yaque su pK es muy cercano al pH de la solución en los cuales actúan, esto les otorga sucapacidad de amortiguación ante cambios súbitos en la concentración de iones hidrógeno.Si se adiciona un ácido a la solución (H+ ) éste se asocia con la base (A- ) para formar HA que esun ácido débil. De esta manera el buffer logra transformar un ácido fuerte en otro débil y

mantener estable la concentración de iones hidrógeno libres dentro de la solución. De igualmanera, si se adiciona una base (A- ) el buffer amortigua el cambio del pH donando ioneshidrógeno y de esta forma el pH de la solución se mantiene estable.

El poder de los sistemas buffer depende del pK del mismo y de la concentración de suscomponentes. Es máximo cuando el pH del fluido corporal es igual al pK del buffer ya que enesta situación los ácidos y las bases de éste están presentes en iguales concentraciones, y pueden amortiguar con eficiencia la adición de un ácido o de un álcalis fuerte. Por otra parte, siel pH de la solución se distancia del pK, el balance entre los componentes del buffer se pierdey se reduce su capacidad de respuesta. Así, cuando la concentración de un componente es másde 8 veces la concentración del otro la capacidad del sistema es muy limitada. Esto se puede

representar gráficamente.



Los componentes de un buffer deben estar presentes en cantidades suficientes para operar deuna manera efectiva. Si la concentración del buffer es muy baja, los componentes serán

fácilmente desbordados ante cambios del pH. Esto explica porque un sistema buffer puede serefectivo en un fluido corporal y no en otro. Por ejemplo, el fosfato es el mayor bufferintracelular pero tiene una limitada eficacia en la sangre donde su concentración es muchomenor.

Los tres sistemas buffers principales del organismo son el bicarbonato, el fosfato y lasproteínas.

2.7.1.1. Sistema buffer del bicarbonato:

El sistema buffer bicarbonato (HCO3- ) consiste en una mezcla de ácido carbónico (H2CO3 ) y

bicarbonato de sodio (NaHCO3 ) en la misma solución. Cuando se añade un ácido fuerte comoel ácido clorhídrico (HCl) al sistema buffer del bicarbonato ocurre la siguiente reacción:

HCl + NaHCO3→ H2CO3 + NaCl

Como se puede observar, el ácido fuerte (HCl) es convertido en un ácido débil (H2CO3 ). Deesta manera la adición de ácido clorhídrico a la solución baja sólo ligeramente el pH.



Si se considera ahora lo que sucede cuando una base fuerte como el hidróxido de sodio

(NaOH) se añade a una solución que contiene ácido carbónico, se observa la siguientereacción:

NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O.

En la reacción anterior, se produjo un intercambio de una base fuerte (NaOH) por una débilcomo el bicarbonato de sodio (NaHCO3 ).

El sistema bicarbonato no es muy poderoso por dos motivos. En primer lugar, el pH dellíquido extracelular es de 7.4 mientras que el pK del bicarbonato es de 6.1. En estascircunstancias existe 20 veces más ión bicarbonato que anhídrido carbónico disuelto. Por estemotivo, el sistema funciona en una porción de la curva de taponamiento poco eficaz. Ensegundo lugar, las concentraciones de anhídrido carbónico y de bicarbonato no son muy altas.

A pesar de lo anterior, éste es el sistema buffer más importante del organismo en el líquidoextracelular porque sus dos componentes fundamentales pueden ser estrechamente regulados,el ácido carbónico por los pulmones, y el ión bicarbonato por los riñones. En consecuencia, elpH de la sangre puede ser modificado por éstos órganos.

2.7.1.2. Sistema buffer fosfato:

El sistema buffer fosfato consta de los siguientes elementos H2PO4 y HPO4=. Cuando se añade

un ácido fuerte a este sistema, ocurre la siguiente reacción:

HCL + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCL.

El resultado neto es que el ácido clorhídrico desaparece, formándose en su lugar fosfatomonosódico que es un ácido débil y por ende el pH de la solución se modifica escasamente.



Por el contrario, cuando se añade una base fuerte tiene lugar la siguiente reacción:

NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O.

Aquí, la base fuerte (NaOH) ha sido reemplazada por una débil Na2HPO4 modificandodiscretamente el pH.

El sistema fosfato tiene un pK de 6.8 que es muy cercano al pH de los líquidos orgánicos; estopermite al sistema operar cerca de su máximo poder de tampón. Sin embargo, suconcentración en el líquido extracelular es dos veces más baja que la del bicarbonato y por estarazón su poder de buffer es menor que la de éste en dicho compartimiento.

El tampón fosfato es muy importante en los túbulos renales por dos razones: en primer lugar,su concentración aumenta significativamente a nivel tubular. En segundo lugar, el líquido

tubular es mucho más ácido que el extracelular acercando el pH de la solución al pK delfosfato, permitiendo al sistema operar en la porción óptima de la curva de tamponamiento.

Este sistema opera también de manera óptima a nivel intracelular ya que su concentracióndentro de la célula es mayor y el pH intracelular es más ácido y cercano al pK del fosfato.

2.7.1.3. Sistema buffer de las proteínas:

El sistema buffer de las proteínas tiene un gran poder de amortiguación gracias a su pK de 7.4y a su amplia distribución por todo el cuerpo. Este sistema buffer proporciona tres cuartaspartes de la capacidad tampón química total del organismo.

El sistema buffer de las proteínas tiene un papel muy importante en la regulación ácido base anivel intracelular donde ellas son abundantes. Sin embargo, su capacidad de respuesta acambios del pH extracelular es lenta por que las moléculas cargadas de los fluidosextracelulares como el hidrógeno y el bicarbonato difunden lentamente a través de lasmembranas antes de ser amortiguados por las proteínas en el interior de la célula.



2.7.1.4. Sistema buffer de la hemoglobina:

Los residuos de histidina en las cadenas de globina de la hemoglobina contienen gruposimidazol. Estos grupos cargados se disocian en solución y actúan como un importante bufferdentro del eritrocito. Los grupos imidazol de la desoxihemoglobina se disocian menos rápido(pK 7.8) que aquellos de la oxihemoglobina (pK 6.6), convirtiendo a la desoxihemoglobina enun ácido débil y así en un mejor buffer (recuerde que el pH intracelular es más ácido que elplasmático). Esta diferencia en la capacidad buffer de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada da origen al efecto Haldane (que se explicó en la sección de transporte deoxígeno por la hemoglobina). La anhidrasa carbónica y el cambio de cloro por bicarbonatopermiten a este sistema buffer responder efectiva y rápidamente a cambios del pH plasmático.

2.7.1.5. Principio isohidrico:

A pesar de haber sido discutidos de forma separada, todos los sistemas tapón actúanconjuntamente ya que los iones hidrógeno son comunes a todas las reacciones químicas. Por

tal razón, existe un equilibrio constante entre todos los sistemas buffer del organismo lo cual seconoce con el nombre de principio isohidrico.

La importancia de este principio es que los cambios en un determinado sistema bufferdeterminan cambios en los restantes pues todos ellos se amortiguan entre sí, transfiriéndosehidrogeniones unos a otros.

Este principio permite también examinar todos los sistemas buffer por medio de la mediciónde uno sólo. Así, la capacidad buffer del organismo se valora fácilmente con la medición delbicarbonato y el dióxido de carbono en una muestra de sangre.

2.8. CONTROL RESPIRATORIO DEL BALANCE ACIDO BASE:

El metabolismo intracelular genera alrededor de 12.000 mmol de iones hidrógeno en 24 horas.El 98% de esta carga ácida consiste en dióxido de carbono que como se explicó en el apartadosobre ventilación, es transportado por la sangre hasta el alvéolo para ser expulsado hacia laatmósfera por el sistema respiratorio.

CO2 + H2O↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

Gracias al carácter reversible de la ecuación, cambios en la PaCO 2 rápidamente producen

modificaciones en la [H

+

] y cambios en la concentración de hidrogeniones a su vez, generanalteraciones en la presión de dióxido de carbono. Estos cambios en el equilibrio ácido base sondetectados por quimiorreceptores a nivel central (sensibles al pH) y periférico (sensibles a laPaCO2 ) quienes envían información hacia el centro respiratorio del tallo cerebral causando losajustes necesarios en la ventilación alveolar. Este sistema de retroalimentación es capaz deresponder a perturbaciones del pH en cuestión de minutos. Sin embargo, como todo sistemade retroalimentación, a medida que éste corrige el problema el estímulo que genera el cambiodiminuye y la corrección no alcanza a ser completa logrando una eficacia del 75%. Es decir, si



la concentración de hidrogeniones disminuye bruscamente de 7.4 a 7, el sistema respiratorio enun lapso de 3 a 12 minutos restaura el pH hasta un valor de 7.3. Por este motivo, el sistemarespiratorio no puede corregir completamente los cambios en el pH. A pesar de ello, laregulación respiratoria del pH tiene un poder buffer una o dos veces mayor que el de todos lossistemas tampón químicos del organismo juntos.

2.9. CONTROL RENAL DEL BALANCE ACIDO BASE:

Los riñones eliminan el 2% de la carga ácida producida por el metabolismo celular, estorepresenta unos 70 -100 mmol de ácido no volátil cada día. Esta cantidad es muy pequeña si secompara con los 12.000 mmol/día eliminados por el sistema respiratorio, pero muy grande conrespecto a la concentración de iones hidrógeno en el plasma (40 nmol/L).

La participación del riñón es fundamental para el equilibrio ácido base porque es la única vía deeliminación para los ácidos no volátiles y para otros patológicos como los cetoácidos, losfosfatos y el lactato; El riñón regula la concentración de hidrogeniones en los líquidos

corporales excretando orina ácida o básica según sea necesario a través de mecanismosreguladores sobre la eliminación de iones H+ y reabsorción de HCO3

-. Estos mecanismos sondiferentes en las partes proximales y distales del sistema tubular renal por lo que serán descritosde manera separada.

2.9.1. Segmentos tubulares proximales:

El dióxido de carbono existente en el interior de las células tubulares, es la suma del CO 2 quedifunde desde el líquido extracelular, más el que lo hace desde la luz del túbulo, más el CO2 que se produce en el interior de la célula. Este dióxido de carbono reacciona con el agua poracción de la anhidrasa carbónica ntracelular para formar ácido carbónico (H2CO3 ) el cual da

origen al bicarbonato (HCO3-

) e hidrógeno (H+

).

CO2 + H2O↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

Este H+ que se produce en el interior de la célula tubular es contratransportado hacia la luz deltúbulo con el sodio que de la luz tubular se transporta en dirección opuesta hacia la célula afavor de su gradiente de concentración. Así, en los túbulos proximales, porción ascendentegruesa del asa de Henle y en la parte proximal de los túbulos distales se secretan ioneshidrógeno hacia la luz tubular por medio de transporte activo secundario.

Este mecanismo es responsable de la secreción del 90% de hidrogeniones hacia la luz tubular

pero es limitado cuando la concentración de H

+

intraluminales es elevada.



2.9.2. Segmentos tubulares distales:

La porción final de los túbulos distales y los tubos colectores sobre todo los medulares sonricos en células intercaladas donde la secreción de iones H+ se realiza por transporte activo encontra de un gradiente de concentración a través de la ATPasa de hidrógeno (bomba deH+ ATP). Este mecanismo es responsable del 5% de la secreción de hidrogeniones por el riñóny permite aumentar la [H+ ] en más de 900 veces en el interior de la luz tubular.

2.9.3. Reabsorción de bicarbonato:

En condiciones normales, el 20% de la sangre que fluye por las nefronas es filtrada a nivel delglomérulo determinando el paso de un ultrafiltrado de plasma hacia la luz tubular. Este

ultrafiltrado tiene básicamente las mismas sustancias que la sangre exceptuando las proteínas y hematíes, siendo rica en bicarbonato y sodio entre otras. De acuerdo con lo anterior, lacantidad de bicarbonato filtrado es el producto de la tasa de filtración glomerular (180L/día)por la concentración de bicarbonato en el plasma (24 mmol/L), esto es, entre 4000 y 5000mmol/día (180 x 24 = 4320mmol/día). Luego durante su recorrido por el sistema de túbulosrenales, el riñón reabsorbe gran cantidad de estas sustancias (HCO3

- y Na+ ) y secreta otrascomo H+.

Cerca del 90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el resto en eltúbulo contorneado distal y los conductos colectores. La reabsorción del bicarbonato no puederealizarse de manera directa ya que esta es una molécula grande y los túbulos resultanimpermeables a ella. Por esta razón, el bicarbonato filtrado proximalmente por el gloméruloreacciona a nivel de la luz tubular con los iones H+ secretados a dicho nivel para formar ácidocarbónico que posteriormente se disocia en dióxido de carbono y agua. El CO2 así producidodifunde fácilmente hacia el interior de la célula y el agua queda a nivel tubular.

En resumen, a nivel intracelular el ácido carbónico se disocia en bicarbonato e hidrógeno. Elbicarbonato formado pasa al líquido extracelular y el hidrógeno se secreta a la luz tubulardonde reacciona con el bicarbonato procedente del glomérulo para formar agua y CO2. Este



CO2 formado difunde a la célula donde por medio de la anhidrasa carbónica formabicarbonato. Es decir, el efecto neto de estas reacciones químicas es que por cada iónhidrógeno que se secreta se reabsorbe un ión bicarbonato desde la luz tubular.

De acuerdo con lo anterior, la cantidad de hidrógeno y bicarbonato producido es igual lo queresulta en su neutralización a nivel tubular y en la formación de dióxido de carbono y agua. Sinembargo, esta neutralización no es completa porque debe permanecer cierta cantidad dehidrogeniones en la luz tubular para ser excretados por la orina (60 -100 mmol/día). Además,la producción de bicarbonato supera en algunas ocasiones a la de hidrogeniones debiendo sereliminado por la orina. Por esta razón, el riñón controla el estado ácido base por medio de laneutralización incompleta a nivel tubular del hidrógeno y el bicarbonato permitiendo que unou otro sea eliminado por la orina, lo que finalmente, produce su disminución en el líquidoextracelular.

Durante la acidosis cada ión excretado de hidrógeno produce la absorción de bicarbonato y sodio. Es decir, la compensación renal de la acidosis se realiza mediante la excreción de ácido y

la reabsorción de base.

Durante la alcalosis el aumento del bicarbonato en la sangre lleva a su mayor filtración por elglomérulo aumentando su concentración a nivel tubular. Esto produce una ganancia debicarbonato con respecto a la de iones hidrógeno y la mayor excreción de base por la orinapues el hidrógeno no será suficiente para reaccionar con todo el bicarbonato filtrado.

2.9.4. Transporte de hidrógeno en la orina:

La cantidad de hidrógeno libre en la orina es muy bajo, siendo excretado de esta manera menosdel 1% del H+ secretado a nivel tubular. La razón es que a medida que su concentración

aumenta se disminuye su secreción siendo totalmente inhibida al alcanzar un pH urinario de4.5. Por tal motivo, los iones hidrógeno son eliminados por la orina a través de sistemas buffer.

El líquido tubular tiene dos sistemas buffer muy importantes: el sistema buffer fosfato y eltampón amonio.

2.9.5. Transporte de iones hidrógeno en la orina por el sistema buffer fosfato:

El sistema buffer fosfato se compone de una mezcla de HPO4 - y H2PO4=. Este bufferaumenta su concentración significativamente ya que permanece en la luz tubular mientras elagua es reabsorbida. Además, tiene un pK de 6.8 que es muy cercano al pH urinario. Por estas

razones este sistema es muy efectivo para transportar hidrogeniones en la orina.La reacción química de este sistema es la siguiente:

H+ + HPO4=

↔ H2PO4-

Estos iones H+ provienen de la disociación del ácido carbónico en el interior de las célulastubulares de tal manera que por cada ión hidrógeno que se tampona en la luz del túbulo, se



produce un ión bicarbonato a nivel intracelular. Esto contribuye aún más a la corrección deldesequilibrio ácido base.

2.9.6. Transporte de iones hidrógeno en la orina por el sistema buffer amoniaco:

Este sistema buffer está conformado por el ión amonio (NH4+ ) y por el amoníaco (NH3 ).

Todas las células tubulares excepto las de la porción delgada del asa de Henle sintetizan deforma continua amoníaco que difunde hacia la luz tubular. El amoniaco reacciona con el iónhidrógeno para formar iones amonio.

H++ NH3 ↔ NH4+

Este sistema buffer es especialmente importante por dos razones:

1. A medida que el amoniaco se combina con el hidrógeno para formar ión amonio, laconcentración de amoníaco en la luz del túbulo disminuye, lo que aumenta su difusióndesde la célula epitelial hacia la luz del túbulo. De esta forma, la secreción de amoníacoestá controlada por la concentración de hidrogeniones en exceso que deben sertamponados. Es decir, el ión hidrógeno contribuye con la excreción de amoníaco.



2. El cloro es el ión de carga negativa más abundante en la luz tubular, si éste se combinacon el hidrógeno se produce ácido clorhidrico (HCl) que al ser un ácido fuerte produceuna gran disminución del pH en la orina. Como se mencionó antes, la disminución delpH a valores cercanos a 4.5 inhibe la secreción de hidrogeniones. El sistema bufferamoníaco evita que el pH de la orina descienda significativamente, ya que el H+ secombina con el amonio y no con el cloro evitando la formación de ácido clorhidrico.De esta manera este sistema tampón permite que se pueda seguir excretando ioneshidrógeno por la orina.

En estados de acidosis crónica las células tubulares sintetizan mayores cantidades deglutaminasa, enzima que se encarga de liberar amoníaco a partir de glutamina. Este mecanismopermite aumentar la secreción de amoníaco desde unos 30 mmol/día hasta 300 – 450mmoles/día, demostrando que este sistema buffer se puede adaptar para manejar grandescantidades de hidrogeniones.

2.10. RESPUESTA RENAL AL DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE:

2.10.1. Acidosis metabólica:

La disminución de bicarbonato plasmático genera menor disponibilidad de bicarbonato en ellíquido tubular para la excreción de hidrogeniones. Se utilizan entonces los buffers fosfato y amonio para optimizar la excreción de hidrógeno. Estos mecanismos requieren nivelesplasmáticos adecuados de sodio y fosfato.

2.10.2. Acidosis respiratoria:

El aumento de PaCO2 incrementa el nivel de PCO2 de las células tubulares, aumenta la

concentración intracelular de hidrogeniones y estimula los mecanismos de excreción,resultando en una mayor excreción de H+ y mayor absorción de HCO3- hacia la sangre. Estos

mecanismos requieren niveles sanguíneos adecuados de sodio y fosfato.

2.10.1. Alcalosis metabólica:

La capacidad del riñón para disminuir la reabsorción de HCO3- de la orina y de reducir la

excreción de H+ es muy efectiva para proteger contra la alcalosis metabólica, siempre y cuando,no se requiera una mayor reabsorción de sodio y potasio de lo normal. La hiponatremiaprovoca aumento de la reabsorción renal de sodio, lo que exige mayor excreción de H + y retención de HCO3

- (empeora la alcalosis). Los altos niveles de aldosterona (tratamiento con

mineralocorticoides) aumentan la reabsorción de sodio en los túbulos dístales. Lahipopotasemia aumenta la reabsorción de K + y utiliza los mismos mecanismos involucrados enla reabsorción de sodio.

2.10.2.Alcalosis respiratoria:

Los bajos niveles de PaCO2 en los túbulos renales disminuyen la producción de H+ por elsistema de anhidrasa carbónica, reduciendo la recuperación de HCO3

- y la excreción de H+.



2.11. MECANISMOS ELECTROLÍTICOS RENALES:

2.11.1. Ión Potasio:

Gracias a la acción de la Na-K-ATPasa, existe una alta concentración intracelular de potasio y una alta concentración extracelular de sodio. En caso de deficiencia significativa de potasioplasmático, éste saldrá de la célula y se mantendrán niveles plasmáticos normales a pesar de ladepleción del mismo a nivel intracelular. Para mantener el equilibrio eléctrico, la salida de K + será compensada por el ingreso a la célula de H+ y salida adicional de HCO3

- hacia la sangre.De esta manera, la hipopotasemia genera una alcalosis metabólica extracelular (exceso deHCO3

- ) y una acidosis intracelular (exceso de H+ ). Finalmente, el potasio en reabsorbido desdela luz tubular a cambio de la secreción de hidrogeniones. Como se explico antes, la secreciónde H+ produce la reabsorción de ión bicarbonato lo que contribuye más al desarrollo dealcalosis metabólica generada por la hipopotasemia.

2.11.2. Ion Sodio:

La hiponatremia exige reabsorción renal de sodio lo que aumenta la recuperación de HCO3- y

la excreción de H+, de esta manera, la hiponatremia produce alcalosis metabólica.

2.11.3. Ion cloruro:

El Cl- es intercambiado libremente a través de casi todas la las membranas celulares y por lotanto se distribuye por igual adentro y afuera de la célula. Cuando el Cl - disminuye, se afecta elintercambio de cationes a nivel tubular renal porque se deben usar o producir otros anionescomo el HCO3

-.



3. ANÁLISIS DE LOS GASES SANGUÍNEOS

Los datos obtenidos de los gases sanguíneos son utilizados para valorar las siguientes funciones vitales:1. Oxigenación.2. Ventilación.3. Equilibrio ácido base.4. Perfusión periférica.

A continuación se describe detalladamente la interpretación de los gases sanguíneos en funciónde cada uno de estas cuatro funciones.

3.1. ANÁLISIS DE LA OXIGENACION.

Se debe valorar la oxigenación para descartar la presencia de hipoxia y de hipoxemia. Estaúltima se define como la disminución en la PaO2 por debajo del valor normal esperado (el valorde normalidad depende de la altura sobre el nivel del mar y de la FiO2 ).



El pronóstico de los pacientes críticos depende más de una adecuada oxigenación que decualquier otro factor. La oxigenación anormal es el centro fisiopatológico de la falla respiratoriaaguda y todos los intentos de manejo se centran en su corrección.

Son 4 los mecanismos fisiopatologicos que pueden generar hipoxemia.• Baja presión de oxígeno inspirado.• Hipoventilación alveolar.• Alteración V/Q.• Shunt intrapulmonar.

3.1.1. Baja presión de oxígeno inspirado:La baja PO2 inspirada es una causa poco común de falla respiratoria aguda, pero puedeaparecer en incendios importantes debido al consumo de O2 ambiental, en las grandesaltitudes, o en las unidades de cuidados intensivos cuando se interrumpe el flujo de O2 en unpaciente que lo requiere.

3.1.2. Hipoventilacion alveolar:En la presencia de un gradiente alveolo arterial de oxígeno normal D(A-a O2 ) lahipoventilación alveolar produce una caída en la PaO2 que es paralela con un aumento de laPaCO2.

Como la presión de CO2 arterial y alveolar son prácticamente idénticas, la PaCO2 es usada paradeterminar la presencia y magnitud de la hipoventilación alveolar. (ver figuras paginassiguientes).

La figura muestra como la PaO2 y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas en presencia de una D(A-a) O2

normal y un RQ de 0.8. La hipoventilación alveolar aumenta la PaCO2 por encima de 40 mmHg y disminuye laPaO2 proporcionalmente. La hiperventilación (línea punteada) produce el efecto opuesto.

3.1.3.Alteracion en la ventilacion/perfusion (V/Q) como causa de hipoxemia.

Aunque la relación V/Q normalmente varía en las diferentes regiones pulmonares, el efectogeneral aproxima la relación entre ambas a 1. Cuando la ventilación promedio se disminuye



en proporción a la perfusión (V/Q < 1) aparece hipoxemia (ver figura). Las áreas de bajarelación V/Q tienen alguna ventilación pero no logran saturar plenamente la hemoglobina.

Las alteraciones de la V/Q son la causa más común de hipoxemia en enfermos tanto críticoscomo estables. Aún en pacientes con EPOC e hipoventilación alveolar la alteración de la V/Qes generalmente la causa que más contribuye a disminuir la PaO2.

Esta causa de hipoxia mejora fácilmente aumentando la FiO2 ya que eleva la PAO2 en losalvéolos hipoventilados y permite saturar completamente los capilares pulmonares. Esta es larazón por la cual los pacientes con EPOC y asma aguda pueden ser manejados con modestascantidades de oxígeno suplementario a diferencia de los pacientes cuya hipoxemia se debe ashunt en donde la administración de oxígeno no corrige el problema. (ver figura).



El diagrama muestra la hipoxemia debido a hipoventilación alveolar. Ambas graficas idealizan unidadespulmonares con representación de la oxigenación al lado izquierdo y ventilación al lado derecho. En este ejemplo

la P (A-a)O2 se asume como cero. A. intercambio normal de gases. B. hipoventilación alveolar.



En el lado izquierdo se ilustra una unidad pulmonar normal con relación V/Q normal y en el lado derecho unaunidad con la relación V/Q baja (<1). La D(A-a)O2 se asume como cero. Durante la respiración, el oxígeno conuna presión inspirada de 150 mm Hg no es capaz de alcanzar el alveolo pobremente ventilado y de saturar

plenamente el capilar sanguíneo. En la figura B al dar una fracción inspirada de oxigeno mas alta (40%) conPiO2 de 285 mm Hg se alcanza en el alvéolo con hipoventilación una PAO2 suficiente para que la PaO2 seacercana a lo normal.

3.1.4.Shunt de derecha a izquierda como causa de hipoxemia:Si la sangre circula a través de unidades pulmonares sin ventilación como ocurre cuando elalveolo está colapsado o lleno de líquido no puede oxigenarse. Esta sangre hipóxica se



mezclará con sangre oxigenada en otras unidades pulmonares sanas. A la salida del pulmón lapresión de oxígeno alcanzado será inferior a la esperada pues una porción de la misma no pudooxigenarse; el resultado será una disminución de la PaO2. Esta hipoxemia no cede con elaumento del suplemento del O2, y se necesitan terapias como el PEEP para mejorar laoxigenación.

La remoción de CO2 no esta usualmente afectada cuando la hipoxemia es ocasionada poralteraciones de la ventilación/perfusión, y la PaCO2 es normal o más baja a menos que hayaotra razón para la hipoventilación. Esto se explica por la curva de disociación del CO2 que haceque el CO2 salga fácil del capilar sanguíneo, y porque el paciente típicamente aumenta la ventilación en respuesta a la hipercapnia. Lo mismo ocurre cuando sucede shunt de derecha aizquierda excepto cuando la magnitud del shunt es demasiado grande.

El SDRA, el edema pulmonar cardiogénico y la neumonía lobar son causas comunes dehipoxia generada en la presencia de shunt intrapulmonar.

La gráfica siguiente diagrama unidades pulmonares con shunt de derecha a izquierda, e ilustracomo el aumento de la fracción inspirada de oxigeno que aumenta la PiO2 no contribuye acorregir la hipoxemia.

La medición del de la porción de sangre que se desvía por la circulación pulmonar sinoxigenarse (shunt intrapulmonar) se puede hacer con el análisis de los gases sanguíneosmediante el cálculo del Qs/Qt que es el índice de oro para tal efecto.

3.2. MEDICIÓN DE LA HIPOXIA:Para valorar la oxigenación se han diseñado índices basados en la tensión de oxígeno, en el

contenido de oxígeno y en la saturación de la hemoglobina.

3.2.1. INDICES PARA EVALUAR LA OXIGENACION

a. Índices basados en la tensión de oxígeno - Presión arterial de oxigeno.- Diferencia alveolo arterial de oxigeno.- Relación entre la presión arterial de oxigeno y la presión alveolar de oxigeno.- Indice de oxigenación (Pa/FI).

b. Índices basados en los contenidos y en la saturación de oxígeno:- Saturación arterial de oxigeno.- Indice de aporte de oxigeno a los tejidos.- Diferencia arteriovenosa de oxigeno.- Indice de consumo de oxigeno- Saturación venosa mezclada de la hemoglobina.- Cálculo del shunt intrapulmonar (Qs/Qt).- Fracción de la saturación arterial de oxigeno.



- Diferencia de la saturación arteriovenosa de oxigeno.- Indice de ventilación/perfusión.

3.2.1.1. PRESION ARTERIAL DE OXIGENO (PaO2):

En un adulto sano a nivel del mar respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxigeno de 4 mmHg.

Se puede definir el grado de hipoxemia según la presión arterial de oxígeno medida (PaO 2 ).Para esto existe una tabla de valores aplicable al nivel del mar:

• Hipoxemia leve: PaO2 entre 80 mm Hg y 60 mm Hg.• Hipoxemia moderada: PaO2 entre 60 mm Hg y 40 mm Hg.•

Hipoxemia severa: PaO2 < 40 mm Hg.Por cada año de edad por encima de 60 años se resta 1 mm Hg a los límites de hipoxemia levey moderada.

En Bogota y Manizales con altura sobre el nivel del mar de 2660 mts y de 2153 mtsrespectivamente, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg de tal manera que elmargen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20 mm Hg. En cualquier sitio y por cualquier motivo una PaO2 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia severa.

Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxigeno indica muy probablemente una muy buena función de oxigenación pulmonar. Sin embargo, evaluar la

PaO2 como indicador de buena oxigenación pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapiascomo el PEEP (presión positiva al final de la expiración) es impreciso porque la PaO2 puedeestar en rangos normales por efecto de estas terapias en presencia de alteración pulmonar. Enestas circunstancias se deben utilizar otros índices de oxigenación, tales como el índece deoxigenación (PAO2/FiO2) y el Qs/Qt.

3.2.1.2. CÁLCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt).

Uno de los factores determinantes de la oxigenación sanguínea es el grado de apertura alveolarque se puede calcular mediante el índice de shunt intrapulmonar o Qs/Qt. Este índice

cuantifica el grado de desequilibrio entre la ventilación y perfusión pulmonar y es utilizado demanera frecuente para el seguimiento de los pacientes.

El shunt intrapulmonar no debe ser mayor del 10%. Este grado de shunt medido con elQs/Qt corresponde a una Pa/Fi > de 280. Si el shunt está entre el 10-15% es consideradoanormal leve y equivale a una Pa/Fi entre 220-280.



La ecuación del shunt intrapulmonar puede ser mejor entendida por medio de la siguientefigura:

La sangre llega a los pulmones después de haber entregado el oxígeno a los tejidos periféricos.El contenido de oxígeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxígeno (CvO2 ).

La línea de base representa la sangre con contenido venoso de oxígeno. Esta sangre después depasar por el alveolo queda con un contenido capilar de oxígeno (CcO2 ) que dependedirectamente de la presión alveolar de oxígeno (PAO2 ). La línea v-c representa el ascenso en elcontenido de oxígeno de la sangre venosa si toda fuera oxigenada al pasar por el alvéolo. Comosiempre existe una porción de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no seoxigena, el contenido arterial de oxígeno (CaO2 ) es menor que el CcO2. La línea v-a representael aumento real en el contenido de oxígeno desde el punto venoso hasta el arterial. La línea c-arepresenta la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efectodel shunt, la línea c-a representa entonces la porción del gasto cardíaco total que no se sometióal intercambio gaseoso (Qs), mientras que la línea v-c representa el gasto cardíaco total (Qt).Cone esta información se puede deducir entonces la ecuación para el cálculo del Qs/Qt.

Qs = gasto cardíaco desviado (shunt).

Qt = gasto cardiaco total.

Qs/Qt = c-a/c-v

La línea c-v representa la diferencia entre los contenido capilar y venoso de oxígeno, mientrasque la línea a-c representa la diferencia entre le contenido capilar y arterial. Reemplazandoestos valores tenemos la ecuación para el cálculo del efecto del shunt:



Qs/Qt = CcO2 - CaO2/CcO2 - CvO2

Donde, CcO2 es contenido capilar de oxógeno, CaO2 es contenido arterial de oxígeno y CvO2corresponde al contenido venoso de oxígeno.

La manera de calcular los contenidos de O2 de la sangre se discutirán mas adelante (verperfusión), tanto arterial y venoso.

Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shuntproducido por las desigualdades en la relación V/Q. Esto se logra haciendo respirar al pacienteuna atmósfera del 100% de oxígeno (FiO2 de l). Solo las áreas no ventiladas en absoluto semanifestarán.

El cálculo del CcO2 se realiza así:

• Primero se calcula la presión alveolar de oxígeno (PAO2 );

PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2/RQ (El RQ normal es de 0.8).

PB: Presión barométrica.PH2O: Presión de vapor de agua en la vía aérea (47 mm Hg).FiO2 : Fracción inspirada de oxígeno.RQ: Indice o cociente respiratorio.

NOTA: Un cálculo aproximado de la presión barométrica se puede realizar con la siguientefórmula:

PB = 760 x 2.7183 (-0.00012 x altura en metros)

• Luego se calcula el contenido capilar de oxígeno (CcO2 ) como sigue:

CcO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + PAO2 X 0.003.

Donde:CcO2: Contenido capilar de oxigeno.Hb: concentración de hemoglobina (gr/dl).SaO2: Es la saturación arterial de la hemoglobina con oxígeno. Es un valor dado por elanalizador de gases y se anota en la fórmula como parte de la unidad. Por ejemplo si lasaturación es del 98%, en la fórmula se consigna como 0.98.

PAO2: Presión alveolar de oxígeno (calculado al inicio).1.36 es la cantidad de ml de oxígeno que puede transportar 1 gr de hemoglobina.0.003 es el coeficiente de solubilidad del oxígeno en la sangre.

A continuación se calcula el contenido arterial de oxígeno (CaO 2 ) con la siguiente fórmula:



3.2.1.3. ÍNDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT:

La literatura médica disponible incluye una serie de sistemas alternos menos complejos que elcálculo del Qs/Qt, para la evaluación de la oxigenación pulmonar y que según los diferentesautores pueden estimar cercanamente el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existeaún controversia acerca de cuál de ellos será la alternantiva mejor, teniendo siempre presenteque el estandar de oro sigue siendo el calculo del Qs/Qt.Estos índices alternos son:

Indice ventilación perfusión: (VQI)

CcO2

VQI = 1.36 x Hb x SvO2 + PAO2 X 0.003

Donde SvO2 es el valor de la saturación de la hemoglobina con oxígeno en sangre venosa.

Este valor es medido directamente por el analizador de gases y también se consigna en la notacomo una fracción de la unidad.

El cálculo del shunt intrapulmonar con este índice se aproxima bastante al realizado medianteel Qs/Qt y se considera la segunda opción para su medición. La fórmula puede simplificarsepara hacer el cálculo con la saturación arterial y venosa de oxígeno de la siguiente manera:

1 - SaO2 VQI=

1 - SvO2

Shunt estimado (Qs/Qt est ):

CcO2 - CaO2 Qs/Qt est = --------------------------------------

D(a-v) + (CcO2 - CaO2) x (3.5).

Donde D(a-v) es la diferencia entre el contenido arterial y venoso de oxígeno.

Este índice tiene limitada utilidad clínica porque sus valores pierden precisión cuando la FiO 2 está en rangos entre el 21% y el 100%.

Indice arterioalveolar de oxígeno: Valor normal mayor de 0,8

I a/A = PaO2/PAO2

Diferencia alveolo arterial de oxígeno D(A – a)O2:



El valor normal con una FiO2 de 0.21 es de 5 a 15 mm Hg; con oxígeno al 100% es de 80 -150mm Hg.

D(A - a)O2 = PAO2 - PaO2

Este índice es útil para saber la magnitud de la alteración en la oxigenación secundaria ahipoventilación. No se puede utilizar para analizar el shunt cuando el paciente respira FiO2 entre el 21% y el 100%. Además, está alterado en situaciones donde el consumo de oxígenocelular esta elevado porque se disminuye el CvO2

Relación PaO2/FiO2: (Pa/Fi o índice de oxigenación). A nivel del mar el valor normal es mayor de 380. A la altura de Manizales debe ser mayor de310.

Es el índice preferido por muchos debido a su excelente correlación para todas las FiO2 y porlo sencillo de su determinación.

3.2. ANÁLISIS DE LA VENTILACION ALVEOLAR (PaCO2).

Se puede evaluar desde le punto de vista químico con la PaCO2. Los valores normales a niveldel mar son de 40 – 45 mm Hg y a la altura de Santa Fé de Bogotá de 30 a 35 mm Hg.

Como la presión de CO2 arterial y alveolar es idéntica por la rápida difusión de este gas a travésde las membranas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de lahipoventilación alveolar. De esta manera cualquier valor inferior al normal se puede catalogarcomo hiperventilación alveolar y alcalosis respiratoria y un valor superior al normal como

insuficiencia ventilatoria causante de acidosis respiratoria.

3.2.1. VENTILACION ALVEOLAR (VA).

Los trastornos en la ventilación alveolar son fácilmente diagnosticados por el valor de laPaCO2.

La ventilación alveolar se puede calcular con cualquiera de las siguientes dos fórmulas.

VA = VCO2 x 0.863/PaO2

VA = (Vt x FR) – VD.

Donde: VA : ventilación alveolar. VCO2: Cantidad de ml de CO2 producido en un minuto. Vt: Volumen corriente. VD: ventilación de espacio muerto.



FR : frecuencia respiratoria.

Lo más importante es que la ventilación alveolar se correlaciona inversamente con la PaCO2 y como se ve en la primera fórmula, la ventilación alveolar es directamente proporcional a laproducción de CO

2e inversamente proporcional a la PaCO

2.

3.3. ANÁLISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE.

En la sección correspondiente al equilibrio ácido base se analizaron en detalle los factoresinvolucrados en la producción de hidrogeniones por el organismo y el papel de los sistemasbuffers y del sistema respiratorio y renal para el mantenimiento del pH en los líquidosbiológicos.

El estudio de las alteraciones acido base puede ser realizado desde dos perspectivas que aunqueexcluyentes en algunos aspectos pueden ser complementarias en otros. Estos dos puntos de

vista del equilibrio ácido base hace referencia a la teoría de Henderson Hesselbalch y a la teoríade Peter Stewart sobre la regulación del pH que a continuación se describen.

3.3.1. MODELOS PARA INTERPRETAR EL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE:

Como hemos visto, la concentración de hidrogeniones determina el equilibrio ácido base. Sinembargo, ¿cuales son los factores que determinan una mayor o menor concentración de ioneshidrógeno en el plasma? o en otras palabras, ¿qué determina el pH?

Para responder esta pregunta se ha enfocado el equilibrio ácido base desde dos modelos. El

primero es el modelo de Henderson – Hasselbalch que sostiene que el pH es establecido por larelación entre las concentraciones de CO2 y HCO3. El segundo, es el modelo de Peter Stewartquien argumenta que la concentración de hidrogeniones (pH) está determinada por el grado dedisociación del agua.

3.3.1.2. MODELO DE HENDERSON – HASSELBALCH:

Este modelo toma al bicarbonato y al dióxido de carbono como variables independientes y asume que la relación existente entre ambas es la determinante del pH en los fluidoscorporales. Así, las alteraciones acido base de origen metabólico son causadas por cambios enla concentración de bicarbonato y aquellas de origen respiratorio por variaciones de la PaCO 2.

De acuerdo con este modelo la concentración de hidrógeno [H+ ] en agua puede ser descritapor la reacción química de hidratación del dióxido de carbono que produce ácido carbónico y posteriormente bicarbonato e hidrógeno:

CO2 + H2O↔ [H2CO3- ]↔ [HCO3

- ] + [H+ ]



La dirección de las reacciones químicas que se expresan en la ecuación anterior estáinfluenciada por el pH de la solución en la cual se suceden. En condiciones normales, un pHsanguíneo de 7.4 desvía la ecuación hacia la derecha, ya que el pK del ácido carbónico (6.1) esmuy inferior al pH de la solución lo que produce la ionización de la molécula hacia bicarbonatoe hidrógeno. Como resultado final, la mayor parte del CO

2producido es transportado en la

sangre en forma de bicarbonato.

Las reacciones químicas descritas se producen en fracciones de segundo por el efectoacelerador de la anhidrasa carbónica presente en los hematíes. Esto trae como consecuenciauna muy rápida disociación del ácido carbónico haciendo prácticamente imposible sumedición. Por tal motivo, la determinación del pH desde el modelo de Henderson Hesselbalchse hace como una función de la PaCO2 y del bicarbonato según la siguiente fórmula:

pH = pK + log 10{[HCO3- ]/[PaCO2 x 0.0301]}

Reemplazando en la fórmula los valores normales al nivel del mar tenemos:

pH = 6.1 + log 10{[24]/[40 x 0.0301]}pH = 7.4.

En la ecuación, el pK es la constante de disociación del acido carbónico (6.1), como se explicóantes. La PaCO2 se multiplica por el coeficiente de solubilidad de este gas (0.0301) para hallarel CO2 disuelto.

Finalmente, como sólo se mide en la muestra sanguínea la presión de CO2 y el pH, ladeterminación de la concentración de bicarbonato se realiza reemplazando los valoresconocidos de la fórmula.

3.3.1.2.1. ANALISIS DEL COMPONENTE METABOLICO.

Se evalúa con:• Medida de los delta hidrogeniones.• Cálculo del exceso/deficít de bases.• Cálculo del anión GAP para diferenciar los tipos de acidosis.

a. Cálculo de los delta hidrogeniones:

Sabemos que pH = 1/Log10[H+]. También que el pH = pK + Log10 HCO3

-/H2CO3, por lotanto [H+] = antiLog10 pH = nanomoles por litro.

La fórmula anterior permite analizar las alteraciones acido base con los valores absolutos de laconcentración de iones H+ en los líquidos corporales lo cual es útil para algunos cálculosmatemáticos.Normalmente los hidrogeniones del organismo provienen del dióxido de carbono que estransformado hacia ácido carbónico y de la producción de ácidos no volátiles.



El ácido carbónico (H2CO3 ) es un ácido volátil que fácilmente es regulado por el sistema ventilatorio. Todas las demás fuentes potenciales de hidrogeniones son ácidos no volatiles (ofijos) y por ello son regulados por los riñones y el hígado.

Considerando que la cantidad total de hidrogeniones en el organismo es la suma de losregulados por la parte metabólica más los controlados por la parte respiratoria, se puede decir:

H+ TOTALES = H+ del CO2 + H+ metabólicos.De donde:

H+ metabólicos = H+totales – H+del CO2.

Los H+ totales son calculados con el antilogaritmo del pH (el valor del pH es medido por lamáquina de gases sanguineos).

Otra forma de calcular los H+ totales es restarle a 80 la mantisa del pH.

Ejemplo:La maquina de gases reporta un pH de 7.40, entonces:

H+ TOTALES = antiLog 10(pH)→ H+ TOTALES = antiLog 10(7.4).H+ TOTALES = 40 nmol/L

De otra forma:

H+ TOTALES = 80 - mantisa del pH → H+totales = 80 – 40H+ TOTALES = 40 nmol/L.

La fórmula de 80 menos la mantisa del pH se puede utilizar con valores de pH entre 7.55 y 7.26. Si el pH es menor a 7.26 se utiliza la regla del cambio de pH de 0.1 así:Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentración de hidrogeniones por0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentración de 100 nmol/litro.

Por ejemplo, con un pH 7.1 (el pH aumentó en 0.1 por encima de 7.00) se multiplica 100 x 0.8= 80 nmol/L de concentración de hidrogeniones por litro.Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o se multiplicapor 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolación.

pH Factor de conversión Concentración de H+

6.9 100 x 1.25 1257.0 100 x 1 1007.1 100 x 0.8 807.2 100 x 0.8 x 0.8 64

Después de haber conocido la forma de calcular los H+ totales, miremos la forma de calcularlos hidrogeniones aportados por la parte respiratoria:



La ecuación para calcular los H+ del CO2 es diferente en situaciones agudas y crónicas,considerando agudos a los cambios en la concentración de hidrógeno ocurridos en menos de 3días y crónicos a los sucedidos en un tiempo mayor. Los hidrogeniones del CO2 se calculan:

Cambios AGUDOS: H+ del CO2 = 0.75 x PaCO2 + 10 = nmoles/LCambios CRONICOS: H+ del CO2 = 0.24 x Pa CO2 + 27 = nmoles/L.

Ahora conocemos los H+ totales y los H+ respiratorios. Los H+ metabólicos se puedendeterminar restando los H+ respiratorios de los H+, como se expresó antes.

H+ METABOLICOS = H+totales - H+respiratorios = nmol/L.

Normalmente los H+ metabólicos arteriales durante cambios agudos están entre 0 y +5nmol/L. Por encima de 5 indican estados de acidosis metabólica y valores iguales o menores a0 alcalosis metabólica.

En caso de pacientes con cambios que se han hecho crónicos, es decir no intervenidos pormás de 3 días, los valores normales están entre -3 a +8 nmol/L y se interpretan de manerasimilar.

El dato de los delta hidrogeniones (H+ metabólicos) dará información acerca de lo adecuadode la perfusión para mantener el metabolismo oxidativo sin anaerobiosis y con síntesis de ATP.La fuente de los hidrogeniones en la hipoperfusión tisular es la hidrólisis del ATP. Cuando hay hidrólisis de ATP se forman H+ y en presencia de AEROBIOSIS la ecuación hidrolítica seinvierte y el H+ no entra a la escena del desequilibrio acidobásico.

ATP ADP + Pi + H+

Por ello, la [H+ ] aumentada y la elevación del lactato indican hipoperfusión.

b. Base Exceso y Base exceso estándar:

La aproximación de Henderson y Hesselbalch es limitada para detectar alteraciones ácido basemetabólicas, por que la cantidad de bicarbonato está determinada de manera indirecta por laproducción de CO2 en razón al pK del ácido carbónico (6.1) y al pH de la sangre (7.4):

CO2 + H2O↔ [H2CO3- ]↔ [HCO3

- ] + [H+ ].

Por tal motivo, algunos autores han introducido la base exceso como una medida paracuantificar el componente metabólico de un disturbio ácido base con independencia de laPaCO2.

La base exceso (BE) es definida como la cantidad de ácido o de base necesaria para conseguirque 1 litro de sangre con una determinada concentración de hemoglobina (Hb) y a 37 °C tengaun pH de 7.4.



BE = (1 - 0.014 x Hb) x (HCO3

- – 24) + [9.5 + (1.63 x Hb)] x (pH – 7.4).

De acuerdo con la fórmula anterior, si la Hb es de 15 g/dl, el pH de 7.4 y la PaCO2 de 40 mmHg, la BE es de cero. Como se puede observar en la fórmula, el valor de la BE es fuertementeinfluenciado por la concentración de hemoglobina en la sangre, sin embargo, el efecto bufferde esta sólo se produce a nivel intravascular, mientras que el bicarbonato se distribuye en todoel líquido extracelular (intersticio y espacio intravascular). Por tal motivo, se utiliza un valorpara la hemoglobina de 5 g/dl que refleja la concentración promedio de la misma en el volumen en el cual se distribuye el bicarbonato (líquido extracelular). Al usar este valor dehemoglobina en la fórmula anterior se determina la llamada base exceso estándar.

La base exceso estándar define si las alteraciones ácido base son producidas por un factormetabólico, sin embargo, no precisa cual es el componente metabólico implicado en laalteración.

La base exceso es reportado por las maquinas que miden los gases sanguíneos y con su valor sepuede cuantificar el déficit de bicarbonato para remplazarlo:

Déficit de base es la cantidad de bicarbonato que falta en cada litro de líquido extracelular. Aproximadamente el 25% del peso de un ser humano es igual al líquido extracelular, entonces:

DEFICIT DE BICARBONATO = Déficit de bases x Peso (Kg) /4.

c. El anión Gap (brecha aniónica):

La concentración normal de electrolitos o iones del plasma es la siguiente:

CATIONES mEq/L ANIONES mEq/LSodio 142 Bicarbonato 27Potasio 5 Cloro 103Calcio 5 Fosfato 1Magnesio 2 Sulfato 1

Ácidos orgánicos 5Proteínas 16

TOTAL 154 TOTAL 154

Como se observa en la tabla anterior, el resultado de la suma de los cationes y los anionessiempre es igual en obediencia a la ley del equilibrio o neutralidad eléctrica. La composición delplasma puede ser expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y losaniones principales, aquellos que se miden en la práctica clínica diaria de la siguiente manera:



CATIONES (C+ ) = Na+ + K + + CATIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RC+ )

C+ = 142 + 5 + RC+

C+ = 147 + RC+

ANIONES (A- ) = Bicarbonato-+ Cl- + ANIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RA- )

A- = 27 + 103 + RA-

A- = 130 + RA-

De la comparación entre los cationes y aniones medibles en el plasma tiene utilidad clínica alconsiderar la siguiente relación:

Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales o medibles, hay una diferencia de 17 mEq/L de aniones no medibles. O sea que:

(Na+ + K + ) - ( HCO3- + Cl- ) = diferencia de aniones

(142 + 5 ) - ( 27 + 103 ) = 147 - 130 = 17 mEq/L.

Esta diferencia de 17 mEq/L es la llamada brecha aniónica o anión gap representadogeneralmente por los aniones que no se miden, los aniones inorganicos y organicos del plasma,

que pueden estar aumentados en la acidosis metabólicas.

El valor normal de la brecha es de l7 mEq/L. Valores de -9 son improbables y generalmenteson error de laboratorio.

Cuando existe una acidosis metabólica el HCO3- siempre estará disminuido y en la columna de

los aniones habrá aumento del cloro o de los aniones no medibles para llenar el vacío del



HCO3- y mantener la neutralidad eléctrica (suma iguales de cationes y aniones totales ). Por

consiguiente la acidosis metabólica es de dos tipos:

• Con anión gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estará aumentado

para llenar el déficit de bicarbonato. Esta es la acidosis hipercloremica.• Con anión gap aumentado (>22 mEq/L): lo que significa que hay acumulación de aniones

no medibles que llenan el déficit de bicarbonato. El ejemplo típico es la acidosis láctica, queresulta en la acumulación metabólica de iones lactato. Otros ejemplos son la cetoacidosisdiabética, la azoemia renal donde se acumulan iones ácidos orgánicos, fosfóricos y sulfúricos; también la intoxicación por salicilatos donde se acumula ácido láctico y piruvico;o alcohol metílico donde se acumula ácido fórmico.

Así pues, la brecha aniónica ha sido útil para clasificar los estados de acidosis, pero también esun buen parámetro para el control de calidad del laboratorio. Debido a que es un reflejo dediferentes componentes, un valor demasiado alto o demasiado bajo o un valor negativo en uncontexto clínico específico, traduciría un error en la determinación de uno cualquiera de loscomponentes necesarios para su cálculo, y por lo tanto, debe motivar una revisión de losprocedimientos y de los equipos involucrados en el proceso. Descartando un error delaboratorio o una dilución de la muestra sanguínea, existen solo dos posibles explicaciones parala presencia de un valor bajo de la brecha aniónica: la hipoproteinemia y el mieloma multiple.

En el primer caso, la situación se explica por el hecho de que las proteínas contribuyen encerca del 10 % de la carga aniónica total del plasma, por lo cual una disminución significativade su concentración implica reducción del valor de la brecha.

En el mieloma múltiple aumenta la concentración de IgG que es un catión produciendo unaumento de los iones de carga positiva no medibles y una disminución de la brecha aniónica.

En la actualidad, y por la disponibilidad de técnicas que facilitan la medición de sustanciascomo lactato, acetoacetato, hidroxibutirato y otra serie de aniones, la utilidad de ladeterminación de la brecha se ha visto reducida.

3.3.1.2.2. ANÁLISIS DEL COMPONENTE RESPIRATORIO.

Los trastornos en la ventilación alveolar son fácilmente diagnosticados por el valor de laPaCO2. Con estos pueden deducirse los trastornos ácido-base de origen respiratorio.

De acuerdo con la PaCO2 del paciente se debe calcular el pH sanguíneo del paciente ignorando

los demás factores concomitantes. El pH varia según lo hace la PaCO2 con base en unarelación logarítmica, pero, dentro de los márgenes útiles clínicamente, puede aplicarse lasiguiente regla: por cada 10 mm Hg que suba la PaCO 2 por encima de 40 el pH baja 0.05 y porcada 10 mm de Hg que baje por debajo de 40 el pH aumenta en 0.1. El valor obtenido seutiliza en el siguiente paso:



- Con el valor del pH obtenido por el analizador de gases sanguíneos defina si hay o noacidemia o alcalemia.

- Compare el valor medido en el paciente con el calculado en el paso anterior. Si el valorcoincide se trata entonces de cambios explicables exclusivamente por los cambios respiratoriossin que existan componentes metabólicos. Si no coincide existe un componente metabólicoactuando.

Si la alteración ácido base es mixta (acidosis + alcalosis) hay que descubrir cual de los dostrastornos es el primario y cual es el que intenta compensarlo. Como regla general, ningúncomponente sobrecompensa al otro, podemos suponer con un buen margen de seguridad queel componente primario será aquel hacia el cual tienda el pH sanguíneo.

Para valorar el estado ácido base de la sangre se puede emplear la gasometría venosa, miremos:PaCO2 de 60 mm Hg y pH de 7.3. mirando la PaCO2 podemos decir que se trata de unainsuficiencia ventilatoria y de una acidosis respiratoria. Como la PaC02 ha subido 20 mm Hg el

pH debe bajar a 7,3 , lo que en efecto ha sucedido. Podemos agregar entonces que el efecto esrespiratorio y por lo tanto es agudo. Además hay acidema porque el pH está en 7,3.

Analicemos: PaCO2 de 20 mm Hg, pH de 7,3. Mirando la PaCO2 podemos afirmar que existeuna hiperventilación alveolar y una alcalosis respiratoria. Como la PaCO2 ha bajado 20 mm Hg el pH debe subir a 7.6, pero el real es de 7.3. Existe por lo tanto acidosis metabólica que estásiendo compensada con hiperventilación alveolar.

3.3.1.3. MODELO DE PETER STEWART:

Este modelo se está imponiendo en la práctica clínica porque ayuda a clarificar el mecanismode muchos problemas del equilibrio ácido- base en pacientes críticos que no pueden serexplicados desde la perspectiva de Henderson Hesselbalch.

Peter Stewart plantea que las reacciones químicas que mantienen el equilibrio ácido base serealizan en una solución conformada por un solvente: el agua, y varios solutos: iones fuertes,ácidos débiles y algunas macromoléculas. La interacción de estos solutos con el agua genera ladisociación de ésta en iones hidrógeno e hidroxilo. Es decir, en este modelo los ioneshidrógeno se originan de la disociación del agua. Además, estas reacciones deben respetar losprincipios de la electroneutralidad y del mantenimiento de la masa. Por tal motivo, paraentender este modelo hay que partir conociendo algunas características de sus protagonistas: el

agua y los solutos.3.3.1.3.1. El agua:

El agua tiene tres propiedades importantes que afectan el equilibrio ácido base:1. Posee una alta concentración molar.2. La molécula de agua es un dipolo eléctrico.3. Tiene una muy pequeña pero importante constante de disociación.



a. Alta concentración molarLa alta concentración molar permite que exista una fuente inagotable de iones hidrógeno parala solución. Un mol de agua (H2O) pesa 18 gramos (1 gramo del hidrógeno + 1 gramo dehidrogeno + 16 gramos de oxígeno). Si 1000 ml de agua (1L) pesan 1000 gramos (1Kg), lacantidad de moles de agua en 1 litro es de 55,5 moles (1000/18 = 55,5 M/L). Estaconcentración es 400 veces mayor que la segunda sustancia más concentrada del cuerpo, elsodio (0,14 M/L). Por tal motivo, esta alta concentración de moléculas de agua funciona comouna fuente infinita de iones hidrógeno para los líquidos biológicos.

b. El agua es un dipolo eléctricoEl agua es un dipolo, es decir, una molécula con dos cargas eléctricas. La estructura del agua esun tetraedro asimétrico constituido por una molécula de oxígeno y dos de hidrógeno cuyadistribución genera dos polos eléctricos. Uno con carga negativa generado por el oxígeno (ricoen electrones) y el otro, con carga positiva producido por los iones hidrógeno (pobres enelectrones). Esta característica permite al agua desdoblar los compuestos iónicos de una

solución en aniones y cationes, atrayendo cargas negativas hacia su extremo positivo y cargaspositivas hacia su extremo negativo, fenómeno conocido como solvatación iónica y queconvierte al agua en un gran medio disolvente de compuestos iónicos como las sales minerales.Como puede advertirse, esta característica permite también mantener las cargas eléctricas deuna solución en equilibrio.

c. Constante de disociaciónEl agua pura tiene una constante de disociación muy baja (Kw = 4,3 x 10 -16 mmol/L), de cada107 moléculas de agua sólo una se encuentra ionizada (H2O ↔ H+ + OH- ).Esto explica que la concentración de iones Hidrógeno [H+ ] y de iones hidroxilo (OH- ) sea muy pequeña. Sin embargo, estos niveles bajos de H+ y de OH- cambian bruscamente si se añade

un ácido o una base a la solución.

3.3.1.3.2. Los solutos:

Los solutos dentro de los líquidos corporales se pueden agrupar de acuerdo con su grado deionización en tres grandes grupos: iones fuertes, iones débiles y sustancias no electrolíticas.

a. Iones fuertes: Los iones fuertes son aquellos que en una solución están totalmenteionizados. Hacen parte de los iones fuertes aquellas moléculas con una constante dedisociación menor de 10-4 Eq/L como el Na+, Cl-, K + y el Lactato-.

b. Iones débiles: son aquellos que en una solución se disocian parcialmente. Así, al disolverseen agua, existirá una proporción de la molécula ionizada y otra sin disociarse. Son iones débilesaquellos con una constante de ionización o disociación de 10-12 Eq/L como el dióxido decarbono.Sustancias no electrolíticas: Son aquellas que en agua nunca se disocian, siendo importantespara la osmolaridad de la solución pero sin impacto en la carga iónica de la misma. Hacen partede este tipo de sustancias aquellas con constate de disociación mayor a 10-4 Eq/L.



c. Principio de electroneutralidad y de conservación de la masa:

Cuando el agua en estado puro se disocia produce cantidades iguales de cargas positivas (H + ) y de cargas negativas (OH- ), esto mantiene el equilibrio eléctrico de la solución. El H+ es la parteácida de la molécula y el OH- la parte básica de la misma. Por tal motivo, al generar cantidadesiguales de ácido y de base la carga eléctrica no se modifica permaneciendo neutra.

H2O↔ [H+ ] x [OH- ] luego,[H+ ] = [OH- ]

Es importante resaltar que la disociación del agua no aumenta la masa de la solución. Sitenemos 1 litro de agua sin disociarse (100% en forma de H2O) y luego el 5% de esta cantidadse ioniza, la cantidad total de agua seguirá siendo de 1 litro sólo que su constitución serádiferente: 95% en forma de H2O, 5% en forma de H+ y OH -. Este 5% estará constituido porcantidades iguales de hidrógeno y de iones hidroxilo. No obstante, las proporciones existentesentre H+ y OH- pueden variar según se le adicione a este litro de agua cargas positivas o

negativas.

Si al agua se le adiciona una sal (NaCl- ), la solución resultante debe mantener en equilibrio lascargas eléctricas así:

[Na+ ] + [H+ ] = [Cl- ] + [OH- ]

Como se sumaron cantidades iguales de iones positivos y negativos, la ionización del aguaproduce sendas sumas de iones H+ y OH-. Sin embargo, la cantidad total de agua no semodifica por el principio de conservación de la masa.

Si a un litro de agua se le adiciona un ión, por ejemplo el ión cloro cuya carga es negativa (Cl-

),el agua dona mayor cantidad de H+ para conservar la electroneutralidad de la solución. En esteejemplo, la [H+ ] es mayor que la de [OH- ], sin embargo también puede decirse con certeza quela [OH- ] disminuyó con respecto a la [H+ ]. Lo importante del asunto es que la proporción entre[H+ ] y [OH- ] se modificó produciéndose una alteración en el equilibrio ácido base dentro de lasolución.

De esta manera los iones H+ y OH- logran mantener la electroneutralidad de la solución si otroión con carga eléctrica es sumado a la mezcla. Sin embargo, la proporción entre ambos semodifica determinando alteraciones en el equilibrio ácido base denominados acidosis oalcalosis. Así, la acidosis es producida por un aumento de ácidos (H+ ) o una disminución de las

bases (OH-) y la alcalosis refleja una disminución de los ácidos (H

+

) o un aumento de las bases(OH- ). De acuerdo con lo anterior, las alteraciones ácido base pueden ser descritas en términosde la concentración de hidrogeniones [H+ ] o de la concentración de iones hidroxilo [OH- ]. Enadelante las alteraciones ácido base serán descritas en términos de la concentración de ioneshidroxilo [OH- ].



3.3.1.4. Variable dependiente y variable independiente:Finalmente, la teoría de Stewart considera las soluciones biológicas como sistemas, en donde lapropiedad emergente, es decir, el valor que se mide, es el resultado de la interacción de todaslas variables que conforman el sistema. Estas variables fueron definidas como dependientes oindependientes al sistema. Una variable independiente tiene valores que son determinadospor procesos o condiciones que son externos, es decir, ellos son impuestos al sistema más queestablecidos por el mismo. Por el contrario, la variable dependiente tiene valores que sondeterminados internamente por el sistema y sólo pueden ser alterados por cambios en las variables independientes. Por ello, si se conoce el valor de las variables independientes sepuede determinar el valor de una variable dependiente. La importancia de esta distinción, esque Stewart considera al ión hidrógeno como una variable dependiente y no independientecomo lo hace la aproximación de Henderson Hesselbalch. Para Stewart, las variablesindependientes son el dióxido de carbono, la diferencia de iones fuertes y los ácidos débilestotales y las variables dependientes el bicarbonato, los iones hidrógeno e hidroxilo. Note quepara la teoría de Henderson Hasselbalch el bicarbonato es una variable independiente mientrasque para Stewart no lo es.

3.3.1.5. Cálculo del pH:

Conociendo ya el panorama general de la teoría de Peter Stewart podemos pasar ahora adescribir cada uno de sus componentes.

Los cambios en la concentración de iones hidrógeno o hidroxilo sólo pueden ser producidossegún la teoría de Stewart por tres variables que son independientes: El dióxido de carbono, ladiferencia de iones fuertes (DIF) y los ácidos débiles (A TOT ).

pH = [carga de CO2] + [DIF] + [A TOT].

La carga de CO2 es calculada por la PaCO2 y el coeficiente de solubilidad del dióxido decarbono (0.0301), es decir, carga de CO2 = PaCO2 x 0.0301.

Los iones fuertes son aquellos que están completamente disociados ¨sueltos¨ a pH fisiológico.Esto incluye a la mayoría de los electrolitos y al lactato porque éste con el pH sanguíneo seencuentra completamente ionizado. El bicarbonato no hace parte de los iones fuertes.La diferencia de iones fuertes (DIF) es la brecha entre cationes y aniones:

DIF = [Na+ ] + [K + ] – [Cl- ] – [lactato- ]

Normalmente se calcula la DIF considerando la diferencia entre el sodio y el cloro, ya que los valores del potasio y del lactato son semejantes y se anulan en la fórmula. Por tal razón, la DIFmedida es de +30 mEq/L (140 mEq del Na+ menos 110 mEq del CL- ). Debido a que debemantenerse la neutralidad eléctrica dentro de la solución, la existencia de 30 mEq de cationesorigina la disociación del agua que aporta 30 mEq de iones hidroxilo con carga negativa (OH- ),equilibrando de esta manera las cargas eléctricas dentro de la solución.



La solución queda con carga neutra de la siguiente manera:

Carga

positiva

Carga

negativaNa+ 140 -Cl- - 110OH- - 30 Total 140 140

Finalmente, la ecuación incluye como ácidos débiles (A TOT ) a la albúmina y a los fosfatos. Lacarga negativa de la albúmina se debe a sus residuos de histidina.

Así la ecuación de Stewart para calcular el pH es como sigue:

pH = [PaCO2 x 0.0301] + [(Na+ + K +) – (Cl- - lactacto-)] – [albumina-] – [fosfato-]

El equilibrio ácido base respiratorio está representado en la fórmula por la PaCO2 mientras quela regulación metabólica del pH por la DIF y los A TOT.

La PaCO2 puede cambiar rápidamente gracias a cambios agudos en la ventilación. Por elcontrario, los cambios en la DIF son mucho más lentos, porque la variación en laconcentración de los iones fuertes se realiza a través de cambios en su absorción por elintestino y en su excreción renal. Por último, las proteínas que son el principal constituyente delos A TOT varían de una manera mucho más lenta que los iones fuertes, lo que deja a la DIFcomo la principal responsable de las alteraciones ácido base metabólicas.

Por lo anterior, las alteraciones ácido base respiratorias y metabólicas pueden ser analizadas entérminos de cambios del CO2 y del DIF respectivamente, siendo esta última determinadaprincipalmente por los iones cloro y sodio.

Las alteraciones ácido base respiratorias se explican con la teoría de Stewart de la mismamanera que lo hace el modelo de Henderson Hesselbach por lo que no se discute en estasección.

Las alteraciones metabólicas del pH pueden ser fácilmente entendidas partiendo del principiode la neutralidad eléctrica que se describió con anterioridad. Así, cualquier cambio en la cargaeléctrica de la solución producirá una modificación del equilibrio entre iones hidrógeno ehidroxilo para mantener la neutralidad eléctrica.

En un sujeto sano con concentraciones plasmáticas de sodio y cloro en rango normal, ladiferencia de iones fuertes es de 30 mEq/L a favor de cargas positivas (140mEq de Na+ – 110mEq de Cl- ) por ello la ionización del agua aporta 30 mEq/L de iones hidroxilo (OH- ) paramantener la electroneutralidad de la solución.



Cuando se modifica este equilibrio como en el caso de la hiperclorémia, la DIF disminuye porel aumento del ión Cl-. Esto produce una disminución paralela en la [OH- ] que como se explicóantes se traduce en acidosis. En otras palabras, la disminución de la DIF produce acidosis y elaumento de la misma alcalosis. Esto explica la acidosis hiperclorémica.

Paciente normalCargapositiva

Carganegativa

Na+ 140 -Cl- - 110OH- - 30 Total 140 140DIF = 30 mEq/l

Acidosis hiperclorémica

Cargapositiva CarganegativaNa+ 140 -Cl- - 130OH- - 10 Total 140 140DIF = 10 mEq/l

De acuerdo con lo anterior se puede afirmar que los cambios ácido base agudos son elresultado de cambios en el DIF. Estos se producen a través de tres grande mecanismos:

1. Cambios en el contenido del agua del plasma (alcalosis por contracción y acidosisdilucional).

2. Cambios en la [Cl- ] (acidosis hiperclorémica y alcalosis hipoclorémica)3. Aumento en la concentración de un ión no identificado (acidosis orgánica).

3.3.1.5.1. Cambios en el agua libre: Acidosis dilucional y alcalosis por contracción.

a. Acidosis dilucional: Al adicionar agua libre a una solución se produce la dilución de los iones fuertes dentro de lamisma lo que produce una disminución de la DIF con disminución del ión OH-.

Por ejemplo, si en 1 litro de agua hay 140 mEq de sodio y 110 mEq de cloro, la DIF y la[OH- ] de esta solución es de 30 mEq cada una. Si a esta mezcla se le suma 1 litro de agua libre,la concentración de sodio resultante será de 70 mEq/L, la de Cl - de 55 mEq/L y la DIF aligual que la [OH- ] disminuirá a 15 mEq/litro lo que como ya se explicó produce acidosis.

b. Alcalosis por contracción:



Si se pierde agua libre de una solución, la DIF y la [OH- ] aumentan y se produce alcalosis.

Por ejemplo, si 1 litro de agua contiene 140 mEq de sodio y 110 mEq de cloro, la DIF de estasolución es de 30 mEq y la [OH- ] de 30 mEq. Ahora, si se pierde 500 ml de agua pura de estamezcla, la concentración resultante de Na+ será de 280 mEq/l y de CL- de 220 mEq/l. Estoproduce un aumento de la DIF y de la [OH- ] hasta 60 mEq/L lo que explica la alcalosismetabólica en este caso.

1. Cambios en el cloro:

Hipocloremia: Este caso generalmente ocurre por vómitos a repetición con la pérdida de Cl- desde el jugo gástrico. Al disminuir la [Cl- ], la DIF y la [OH- ] aumentan lo que producealcalosis metabólica.

Hipercloremia: El incremento en iones Cl- produce una disminución de la DIF con el

consiguiente disminución de la [OH- ] y el desarrollo de acidosis.

2. Aniones no identificados:

Si existe un ácido orgánico no medido, como el lactato o los cetoácidos, la DIF estarádisminuida y la [OH- ] también lo que produce acidosis.

3.3.1.6. Ion Gap fuerte:

La ventaja de la teoría de Stewart es que se puede calcular le pH si todas las variablesindependientes se conocen. La diferencia existente entre el pH calculado y el medido es debidoa la presencia de un ión no medido. Esto puede ser cuantificado por el cálculo del ión Gapfuerte (SIG por sus siglas en ingles de strong ion Gap ):

SIG = [DIF] – [carga de CO2 ] – [A TOT ]SIG = [DIF] – [HCO3

- ] – [albumina] – [fosfato].

El ión Gap fuerte representa la cantidad de iones no medidos diferentes al lactato (si este esmedido se incluye dentro de la DIF).

La SIG es usualmente de cero.3.3.1.7. Equilibrio ácido base en los diferentes compartimientos corporales:

El agua corporal está distribuida en tres grandes compartimientos: el intracelular, el intersticialy el intravascular. Dentro de cada uno de estos compartimientos existe una concentración dehidrogeniones determinada por las variables independientes de cada compartimiento. Estoscompartimientos se relacionan entre sí por medio de membranas (membrana celular y



membrana capilar); a través de ellas también existen interacciones ácido base entre loscompartimientos. Sin embargo, los cambios en la concentración de iones hidrógeno en cadacompartimiento sólo son producidas por cambios existentes dentro del mismo de las variablesindependientes descritas. Por esta razón, para que una alteración acido base de uncompartimiento afecte la concentración de hidrogeniones del adyacente, debe modificarprimero alguna de las variables independientes en su vecino.

El dióxido de carbono es una molécula altamente difusible a través de las membranasbiológicas, por lo que cambios en su concentración producidas por modificaciones en la ventilación, encontrarán rápidamente su equilibrio entre todos los compartimientos. Por elcontrario, las proteínas corporales son macromoléculas que por su tamaño difícilmente puedenatravesar las membranas biológicas, lo que hace que como variables independientes sólopuedas tener impacto en el compartimiento en el cual se hallan. A diferencia de las anteriores variables, los iones fuertes pueden atravesar membranas gracias a canales iónicos y bombas de ATP que permiten modificar su concentración a cada lado de las membranas celulares, lo cualhace que esta sea la variable más importante para producir modificaciones ácido base a través

de las membranas. En otras palabras, de las tres variables descritas sólo los cambios en lasconcentración de electrolitos dentro de un compartimiento afectar el estado ácido base de su vecino gracias a la difusión de dichos electrolitos entre los diferentes compartimientoscorporales.

4. ANALISIS DE LA PERFUSION PERIFERICA .

La perfusión es una función cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener la vidaeficientemente mediante la producción aeróbica de ATP. Esta función cardiorrespiratoriadepende de la presencia de sustratos energéticos, transportadores de electrones y oxígeno. El

resultado final del metabolismo energético es la producción de ATP que es estimado enfunción del consumo de oxígeno.

El sistema cardiovascular tiene como función básica aportar una cantidad adecuada de oxígenoa los tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus complejas tareas metabólicas. En talsentido entendemos su evaluación en función del acople entre la cantidad de oxígeno que seaporta a la célula y la cantidad del mismo que ella consume. En otros términos, evaluamos elsistema cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazón eyecta en 1 minuto(gasto cardíaco) sino como la cantidad de oxígeno que ella entrega a la célula en 1 minuto(aporte de oxígeno a la célula o DO2 ).

El oxígeno es transportado en la sangre de dos maneras: unido a la hemoglobina y disuelto enla sangre. Sabemos que 1 gr de hemoglobina puede transportar aproximadamente 1.36 ml deO2 si ésta estuviese saturada en un 100% con O2. Para determinar la cantidad de oxígenotransportado por la hemoglobina basta con multiplicar la cantidad de la misma por la SaO2 por1.36.

CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2.



La pequeña cantidad de oxígeno que va disuelto en la sangre depende básicamente de la PaO2 y de su constante de solubilidad.

O2 DISUELTO = PaO2 x 0.003.

Para determinar el contenido arterial de oxígeno (CaO2 ) sumamos el oxígeno transportado porla hemoglobina y el disuelto en la sangre:

CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + PaO2 x 0.003. = ml de O2 em cada 100 ml de sangre.

Note que el CaO2 está dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardíaco en litros porminuto. Para integrarlos debemos entonces igualar las unidades así: multiplicamos el CaO2 por10 obteniendo la cantidad de oxígeno transportado en un litro de sangre.

Para calcular el aporte de oxígeno que el corazón hace a los tejidos en un minuto (DO2 )multiplicamos el gasto cardiaco por el contenido arterial de oxígeno:

DO2 = GASTO CARDIACO x CaO2 x 10

De lo anterior se deduce que la función cardiovascular puede entenderse como aporte deoxígeno a los tejidos y que esta depende de 2 factores: Gasto cardiaco y contenido arterial deoxígeno. A su vez el CaO2 depende básicamente de la hemoglobina y de su saturación. Por estemotivo se puede entender la función cardiovascular de la siguiente manera:

APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE O2

Hb Sat % PaO2

El principal regulador del aporte de oxígeno a los tejidos es el consumo de este en los mismos.Es decir, si la célula necesita más oxígeno hace que el sistema cardiovascular recubra estosrequerimientos. Según lo anterior podemos decir que el sistema cardiovascular funcionaadecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares, sean estas normales o

aumentadas y sólo en este sentido aceptaremos el desempeño de esta función; como puede verse no solo depende del gasto cardíaco sino también del O2 contenido en la sangre.

Ahora bien, como saber si la célula está cubierta en más necesidades y por lo tanto conocer elgrado de acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aquí algunos conceptos que nosayudarán a responder esta pregunta.



CONSUMO CELULAR DE OXIGENO (VO2): Cantidad de oxígeno que la célulaconsume en un minuto. Su cálculo es sencillo:

VO2

= G.C. x D(a-v) O2

x 10

Al llegar la sangre arterial a la célula ésta saca el oxígeno que necesita y por supuesto quedaráun sobrante de oxígeno que sigue hacia la vena, el denominado contenido venoso de oxígeno(CvO2 ). Se establece así una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena denominadadiferencia arterio venosa de oxígeno (D(a-v)O

2 ), que está dada en mililitros de oxígeno por

cada 100 cc de sangre y representan la cantidad de oxígeno en ml que la célula extrae de 100ccde sangre. Para calcular cuanto le extrae a un litro se debe multiplicar por 10.

Finalmente, para saber cuanto oxígeno extrae la célula en un minuto se multiplica el resultadoanterior por el gasto cardiaco:

VO2 = G.C. x D(a-v)O2 x 10

Con esta sencilla formula se conoce la cantidad de oxígeno consumida por la célula en unminuto.

Hasta aquí sabemos cuando O2 es llevado a la célula en un minuto y cuando O2 consume lamisma en este periodo de tiempo, sin embargo, para conocer el acople entre el sistemacardiovascular y las necesidades celulares hay que determinar el porcentaje de oxígeno queextrae la célula de lo que le aporta el sistema cardiovascular mediante la fórmula de laextracción tisular de oxígeno (Ext O2 ).



D(a-v)O2

Ext O2 = --------------Ca O2

Nótese que en la fórmula no se involucra el G.C puesto que como factor de multiplicaciónarriba y abajo se anula. De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas(solo gases arteriales) nos brinda una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo deoxígeno celular.

Supongamos que la extracción normal es del 30%. Esto significa que del aporte a la célula estatomará el 30%. Si un paciente tiene en un momento dado una extracción del 50%, nos informaque la célula esta extrayendo más de lo normal y esta situación se sucede en 2 ocasiones:

1. Cuando se aumenta el consumo de O2

2. Cuando se disminuye el aporte a la célula.

En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y por lo tantoexiste una deficiencia del sistema cardiovascular, bien porque ha disminuido su aporte oporque no fue capaz de aumentarlo cuando se le requirió.

Como se ve, este parámetro sencillo nos da una buena información sobre el grado deacoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en últimas es el parámetro de evaluaciónde la función cardiovascular.

4.1. PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO:(PvO2 ) Es la presión de oxígeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede utilizarse la de laaurícula derecha.) y representa el oxígeno que le sobró al organismo después de extraerle a la

arteria lo que necesitó. Normalmente su valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es talvez elparámetro aislado que mejor nos informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo deoxígeno celular.

En gracia de la brevedad solo daremos algunas pautas de interpretación de este parámetro.

PvO2 = 35-35 mm Hg rango normal

PvO2 = 28-35 mm Hg desacople compensado: implica que hay disminución del aporte enrelación al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumoque no se compensó. En general no hay una descompensación metabólica y por ende rara vez

habrá acidosis metabólica.PvO2 = 20 -28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y generalmente causaun metabolismo anaeróbico traducido en acidosis metabólica. Es una urgencia terapéutica.

PvO2= menos de 20 mm Hg severísimo desacople: si no se actúa rápido el paciente fallecerá .



PvO2 = mayor de 45 mm Hg esceso de aporte o disminución en el consumo. Rara vez loaceptamos de entrada como un exceso del gasto cardíaco. Más frecuentemente lo vemos encasos de disminución del consumo de oxígeno como hipotermia, choque de cualquier etiología,implica que el aporte de oxígeno no está siendo utilizado por las células y por lo tanto es unsigno ominoso.

Como la SvO2 central y la PvO2 central son, respectivamente, saturación y tensión en sangre venoso mezclada central. Una disminución de la saturación venosa mezclada puede tambiéntomarse como una evidencia que el aporte está disminuido o que el consumo está aumentado,y más hoy que se puede medir a través de un catéter fibro óptico en la arteria pulmonar(oximetrix)

Recapitulando: el sistema cardiovascular tiene a su cargo el llevar una cantidad determinada deO2 a la célula (aporte de 02 ) consistente en el oxígeno de la sangre y la cantidad del flujo de lamisma (CaO2 x G.C. x 10). Este aporte de oxígeno es presentado a la célula, la cual en

condiciones basales, extrae un 25-30%(Ext O2 ) que le es necesario para su trabajo metabólico (VO2 ). Este proceso de extracciónestablece una diferencia de contenido de O2 entre la arteria y la vena (D (a-v) O2 ). Una vezextraído el oxígeno por la célula, quedará un sobrante en la vena denominada reserva venosade O2 y que está bien expresada por la PvO2.

Ahora conociendo el cálculo de estos datos hablaremos algo del síndrome de hipoperfusiónperiferica:

La hipoperfusión la establecemos cuando podemos identificar un desacople entre el aporte y elconsumo. Tenemos dos grandes tipos de hipoperfusión:

a.POR DEFECTO EN EL APORTE:Los vemos en aquellos casos en las que hay una disminución real en el aporte de oxígeno a lacélula o en el que el aumento en el consumo no es suficientemente compensado por unaumento en el aporte.En ambos casos, la constante es una extracción de O2 aumentada (+ del 30%), PvO2 baja (-35mm Hg) y una D(a-v)O2 amplia, su diferencia está dada por el consumo de oxígeno bajo en elprimer caso (150 ml/m2 SC /min) y en el segundo aumentado (+ de 150 ).

b.DEFECTO DE CAPTACION CELULAR:

Se aprecia en casos de intensa respuesta venosa que shuntea la sangre periféricamente ocuando el deterioro celular es tan severo que se han bloqueado más vías metabolicas. Suscaracterísticas son:

Ext O2 disminuido (25%), D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%).

De lo anterior establecido podemos concluir:



1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusión periférica y sudiagnostico se basa exclusivamente en los datos de la perfusión.

2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminución absoluta delaporte de O

2al tejido sino también (quizás con mayor frecuencia)como una elevación no

paralela del aporte en relación con el incremento de O 2.

3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquier de los tres factores constituidosdel aporte de O2 al tejido:Gasto cardíaco, Hb, sat de la Hb arterial; la orientación terapeutica será entonces al factoralterado.

4. La insuficiencia cardíaca es uno de los componentes del síndrome y no necesariamenterestringiremos a este factor el análisis de la hipoperfusión.

5. Con el diagnóstico y la terapéutica cardiovascular debemos pues sugerir una secuencia

lógica:- Hay hipoperfusión?-Es por defecto del aporte o por defecto celular?-En defectos por aporte es por corazón? o por sangre?-El defecto en el corazón es por ICC o por hipovolemía?-El defecto en la sangre es por falta de sangre (Hb) o por falta de oxígeno (pulmón)?(22).

Para finalizar quiero exponer los objetivos terapéuticos planteados en el grupo de Consensoen Medicina Crítica de “Hospitales del Sur”de Bogotá D.E. para mantener la perfusión:

1. Mantener el paciente sin acidosis metabólica asegurando un adecuado aporte de sustratosenergéticos y de oxigenación.2. Mantener la Extracción de Oxígeno (%ExtO22) entre 20-30%3. Asegurar un índice de aporte de oxigeno por aumento del gasto cardíaco, con presiones dellenado normales < o igual a 12 mm Hg, Hb mayor o igual a 12 gr/dl y saturación arterialmayor del 90%.

4.Mantener un índice de consumo de oxígeno mayor o igual a 150 ml/min/m2, lo cual secorrelaciona con una mejor recuperación funcional y supervivencia.

El paciente en fase crítica es HIPERMETABOLICO por el intento de pago de la DEUDA deoxígeno, por lo tanto debe asegurarse un aporte suficiente de sustratos para sus necesidadesmetabólicas. De lo contrario las lesiones inflamatorias a nivel microcirculatorio y celularllevarán a DISFUNCIÓN ORGANICA MULTIPLE y de allí a SEPSIS.



5. TOMA DE MUESTRAS DE SANGRE PARA LA MEDICIÓN DE LOS GASESSANGUÍNEOS:

La muestra de sangre para la medición de los gases sanguíneos puede ser obtenida por punciónde una arteria, una vena o un capilar. Para ello, debe seguirse algunas recomendaciones técnicasque a continuación se describen con el fin de obtener mediciones confiables que permitantomar decisiones correctas sobre el cuidado del paciente.

5.1. MUESTRA ARTERIAL:

5.1.1. Composición gasimétrica de la sangre arterial:Las arterias son vasos de conducción que permiten el transporte de la sangre entre el corazón y los tejidos periféricos sin participar del intercambio gaseoso el cual se realiza en los capilarestisulares periféricos y pulmonares. Por esta razón, una muestra de gases sanguíneos de unaarteria tiene el mismo contenido gaseoso que el ventrículo cardiaco de la cual proviene. Gracias

a esto, se puede valorar la eficiencia del sistema cardiorrespiratorio en el intercambio de gasescon la atmósfera y el aporte se oxígeno a los tejidos con una muestra de sangre tomada en unaarteria periférica, pues el contenido de esta es igual a la del ventrículo izquierdo. De igualmanera, se puede valorar la perfusión tisular y el metabolismo celular con una muestra desangre de la arteria pulmonar pues ésta tiene igual contenido que el ventrículo derecho dondeconverge todo el CO2 producido en los tejidos corporales.

5.1.2. Complicaciones de la punción arterial:

Las complicaciones que se presentan son consecuencia de la alteración de la integridad del vasoo de la lesión de estructuras adyacentes a la arteria. Las muestras de sangre arterial pueden ser

obtenidas por punción directa de la arteria o por aspiración a través de un catéter arterialpreviamente implantado para monitorización invasiva de la presión arterial, en ambassituaciones pueden aparecer complicaciones por la perforación del vaso o por daño aestructuras cercanas durante el procedimiento.

Las complicaciones que se pueden presentar durante la punción arterial son:

1. Hemorragia y hematoma.2. Trombosis del vaso.3. Infección en el sitio de punción.4. Lesión de un nervio.

5.

Espasmo arterial.6. Isquemia distal al sitio de punción.

5.1.3. Sitios de punción arterial:

El sitio ideal para la punción arterial debe reunir las siguientes características:1. Ser fácilmente accesible.2. Tener relaciones anatómicas claras para su identificación.



3. Gozar de una rica circulación colateral.4. Estar lejos de los vasos venosos.5. Permitir la compresión externa en caso de hemorragia o de hematoma.6. Interferir poco con la comodidad del paciente.

De acuerdo con los criterios anteriores la arteria radial a nivel de la muñeca es el mejor sitiopara obtener una muestra de sangre arterial porque:

1. Su localización es superficial siendo fácil de palpar y fijar.2. La circulación colateral a través de la arteria cubital suele ser excelente.3. La arteria no está adyacente a grandes venas.4. La punción con una aguja será relativamente indolora si se evita el periostio del hueso

adyacente.

Por lo anterior será la punción de la arteria radial la que se describe con mayor detalle, sinembargo, cabe mencionar otros sitios para la punción arterial como son la arteria cubital en lamuñeca, la arteria humeral en la fosa antecubital, la arteria femoral por debajo del ligamento

inguinal y la arteria pedia en el antepie.

5.1.4. Punción de la arteria radial:

La irrigación de la mano está dada por arcos palmares derivados de la arteria cubital y de laarteria radial. El arco palmar superficial es irrigado principalmente por la arteria cubital y brindael mayor aporte sanguíneo a la mano y los dedos. De otro lado, la arteria radial irriga el arcopalmar profundo y el arco dorsal de la mano que participa poco en la irrigación de lasestructuras mencionadas, sin embargo, el 1 al 2% de la población tendrá arcos palmaresincompletos y dependerá completamente de la circulación a través de la arteria radial para suirrigación. Por tal motivo, es necesario valorar clínicamente cual de las dos arterias es la

dominante en la circulación palmar a través de la prueba de Allen modificada.

5.1.5.Prueba de Allen:La prueba de Allen fue descrita para confirmar la obstrucción del flujo sanguíneo a través de laarteria radial; para su correcta realización se deben seguir dos pasos. El primero consiste en



comparar el color de ambas manos luego de ocluir la arteria radial a nivel de la muñecadurante 3 minutos. Si la mano no cambia de color durante la prueba indica la existencia desuficiente flujo sanguíneo colateral a través de la arteria cubital. Si por el contrario se tornapálida indica obstrucción del flujo sanguíneo a través de esta arteria. El Segundo paso consisteen ocluir la arteria cubital durante 3 minutos sin hacer compresión sobre la arteria radial. Si seobserva palidez en la mano habrá oclusión importante del flujo sanguíneo a través de la arteriaradial.

La prueba de Allen se interpreta como positiva cuando se detecta obstrucción del flujosanguíneo en la arteria radial y contraindica la canalización de esta arteria.

5.1.6. Prueba de Allen modificada:El propósito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral de la mano a travésde la arteria cubital. Para realizarla de una manera correcta siga los siguientes pasos:

1. Se solicita al paciente que cierre el puño con fuerza para desalojar la sangre de la mano.

2. Se aplica presión en la muñeca para ocluir el flujo sanguíneo tanto de la arteria cubitalcomo de la arteria radial.

3. Se elimina la presión de la arteria cubital mientras se mantiene la compresión en laarteria radial.

4. Se valora la coloración de la mano. El enrojecimiento de la palma y los dedos incluidoel pulgar en menos de 10 segundos demuestra un adecuado flujo sanguíneo colateral através de la arteria cubital y se interpretará como una prueba de Allen modificadapositiva. Esta sugiere que la canalización o punción de la arteria radial no afectará lairrigación de la mano y se puede seguir con el procedimiento. Por el contrario, si eltiempo de enrojecimiento es igual o mayor a los 15 segundos la prueba de Allenmodificada será negativa e indica insuficiencia del flujo sanguíneo a través de la arteria

cubital lo que contraindica la punción o canalización de la arteria radial.

5.1.7. Limitaciones de la prueba de Allen modificada: A pesar de la utilidad de la prueba de Allen modificada para valorar el flujo sanguíneo colateralde la mano existen algunas circunstancias clínicas que limitan su uso, ellas son:

1. Requiere la colaboración del paciente, por ello es limitada en pacientes en estado deinconsciencia, bajo efectos de sedación o en la población pediátrica.

2. Los pacientes con shock e insuficiencia circulatoria severa, ictericia y palidez intensasplantean problemas particulares para evaluar el tiempo de reperfusión.

3. Las quemaduras de la muñeca o de la palma imposibilitan su interpretación.

4.

El resultado de la prueba no es confiable si el enrojecimiento de la mano tarda entre 10y 15 segundos.

En las circunstancias anteriores el flujo colateral cubital puede valorarse colocando unpulsioxímetro en el pulgar del paciente para monitorizar señal del pulso y el valor de laoximetría durante la prueba de Allen. La desaparición de la onda pletismográfica y ladesaturación a medida que se aplica presión sobre la arteria cubital indica obstrucción al flujo



sanguíneo en esta arteria. La liberación de la presión determinará una recuperación inmediatade la pulsioximetría.

5.1.8.Técnica de punción de la arteria radial:

1. Evalúe primero el flujo colateral de la mano con la prueba de Allen.2. Proteja sus manos con guantes limpios.3. Ubique al paciente de tal manera que esté en una posición cómoda y segura.4. Explíquele al paciente el procedimiento que se le va a realizar.5. Identifique el sitio de punción y examine la piel en busca de erupción o signos de

infección que contraindiquen el procedimiento.6. Deje el antebrazo del paciente sobre una superficie dura y firme en abducción y

supinación.7. Coloque la muñeca sobre una compresa enrollada con una flexión dorsal de 30

grados.8. Ubique con la mano no dominante el pulso radial en la cara externa del antebrazo

entre 2,5 y 5 cm. proximales al plegue de la muñeca.9. Limpie la piel alrededor del sitio de punción elegido con una torunda impregnada de

solución antiséptica.10. Si se advierte que la punción será difícil infiltre la piel y el tejido celular subcutáneo

con lidocaína al 2% sin epinefrina teniendo cuidado de no puncionar la arteria. Espereque se logre la anestesia de la zona infiltrada durante 2 minutos. Esto evita el espasmoarterial y mejora la comodidad y la colaboración del paciente durante elprocedimiento.

11. Utilice para la punción una aguja No 21 conectada a una jeringa de 1 cc. o una jeringade insulina previamente lavada con heparina. No deje más de 0,1 cc. de heparinadentro de la jeringa para evitar la acidificación de la muestra.

12. Palpe el pulso radial con una mano y sostenga la jeringa con la mano dominante comosi fuera un lápiz. Realice la punción con el bisel de la aguja hacia abajo penetrando lapiel en ángulo de 60 grados con respecto al plano horizontal del antebrazo endirección al pulso radial, avance lentamente la aguja hasta observar retorno sanguíneoa través de la misma. Sostenga en esta posición la aguja y permita que la presiónarterial empuje la sangre al interior de la jeringa. Llene la jeringa con 1 cc. de sangre.

13. Retire la aguja y aplique presión directa sobre la arteria en el sitio de punción durante5 minutos o más si el paciente está recibiendo anticoagulantes o tiene diátesishemorrágica.

14. Saque las burbujas de aire y aísle la jeringa de la atmósfera conectando la aguja de lamisma en un corcho.

15. Rotule la muestra y envíela al laboratorio para su procesamiento en menos de 10minutos.

5.1.9. CANALIZACIÓN ARTERIAL:

La canalización arterial consiste en la introducción de un catéter dentro de la luz de una arteria.Una arteria canalizada es útil en pacientes en estado crítico porque permite:



1. Monitorizar de forma invasiva la presión arterial a través de transductores de presión

electrónicos en pacientes cuya condición clínica y estado hemodinámico lo ameritan.2. Tomar muestras sanguíneas arteriales frecuentes en pacientes en estado crítico lo que

brinda mayor comodidad al paciente toda vez que disminuye el número de punciones.3. Ahorrar tiempo por parte del personal de enfermería en la recolección de las muestras.

Sin embargo, al igual que con la punción arterial pueden presentarse complicaciones dentro lascuales se destacan la trombosis arterial, la embolia aérea cerebral, la necrosis de dedos en elcaso de la canalización de la arteria radial o pedia y la infección. Estos eventos se relacionancon la circulación colateral presente en la extremidad elegida y con el tiempo que se dejeinsertado el catéter. Otras complicaciones que pueden aparecer son la hemorragia, elhematoma, la aparición de fístulas arteriovenosas y la formación de pseudo aneurismas.

Las arterias susceptibles de ser canalizadas cumplen los mismos requisitos que para la punciónarterial:

1. Fácil acceso.2. Estar lejos de un vaso venoso.3. Ser fácilmente compresible.4. Estar en una extremidad con rico flujo colateral.5. Tener una identificación anatómica confiable.

Las arterias que cumplen estos requisitos son: la arteria radial, pedia, femoral, humeral y laaxilar. Sin embargo, sólo se describirá la canalización de la arteria radial por ser la máscomúnmente utilizada.

5.1.10. CANALIZACIÓN DE LA ARTERIA RADIAL

Existen varias técnicas para la canalización de la arteria radial, todas ellas efectivas y con unatasa de éxito similar. Las más comunes son la canalización directa con catéter de teflón sobreaguja, la canalización con técnica de Seldinger y la técnica transfixiante con guía de alambre quees la que a continuación se describe.

Técnica transfixiante con guía de alambre para la canalización de la arteria radial:

1. Evalúe previamente el flujo colateral de la mano con la prueba de Allen modificada.2. Realice la canalización de la arteria radial con técnica estéril.

3.

Ubique al paciente de tal manera que esté en una posición cómoda y segura.4. Explíquele al paciente el procedimiento que se le va a realizar.4. Identifique el sitio de punción y examine la piel en busca de erupción o signos de

infección que contraindiquen el procedimiento.5. Deje el antebrazo del paciente sobre una superficie dura y firme en abducción y

supinación.6. Coloque la muñeca sobre una compresa enrollada con una flexión dorsal de 30 grados.



7. Ubique con la mano no dominante el pulso radial en la cara externa del antebrazo entre2,5 y 5 cm. proximales al plegue de la muñeca.

8. Limpie la zona de piel alrededor del sitio de punción elegido con una gasa impregnadacon solución antiséptica .

9. Infiltre la piel y el tejido celular subcutáneo con lidocaína al 2% sin epinefrina teniendocuidado de no puncionar la arteria. Espere durante 2 minutos mientras se anestesia lazona infiltrada. Esto evita el espasmo arterial y mejora la comodidad y la colaboracióndel paciente durante el procedimiento.

10. Utilice para la punción un catéter de teflón sobre aguja No 18 (angiocath) y una guía dealambre que avance fácilmente por dentro del catéter.

11. Palpe el pulso radial con una mano y sostenga el angiocath con la mano dominantecomo un lápiz. Realice la punción de la piel con el bisel de la aguja hacia abajo endirección al pulso radial, con un ángulo de 45 grados respecto al plano horizontal delantebrazo, avance lentamente la aguja hasta observar retorno sanguíneo a través de lamisma. Siga avanzando hasta transfixiar la pared posterior del vaso. En este momentoel flujo sanguíneo por el angiocath se detiene. Retire la aguja sin mover el catéter de

teflón; a continuación tome con la mano no dominante el catéter y con la dominante laguía de alambre. Ahora retire lentamente el catéter de teflón hasta encontrar flujosanguíneo pulsátil y entonces, introduzca la guía de alambre a través del catéter de talmanera que la punta de la guía avance 1 o 2 cm. dentro del vaso. A continuaciónavance el catéter sobre la guía en dirección de la arteria y por último retire la guía dealambre teniendo la precaución de no retirar el catéter durante esta maniobra.

12. Conecte el angiocath a un sistema de transducción de presión por medio deextensiones rígidas de anestesia. Deje conectada en el circuito una jeringa de 10 cm.para la toma de muestras sanguíneas

13. Asegure el catéter a la piel con micropore.

5.2. TOMA DE MUESTRAS DE SANGRE CAPILAR

Se puede tomar muestras de sangre capilar en circunstancias clínicas en las que no es posibleobtener con facilidad o no están indicadas las muestras arteriales. Esta situación se observasobre todo en el lactante bien prefundido en el que conviene efectuar una determinación delpH, PaCO2 y PaO2 pero no hasta el punto de justificar punciones o canalización arteriales.

En un lactante bien prefundido la sangre capilar arterializada mostrará una buena correlacióncon la PCO2 y el pH arteriales y reflejará un valor de PO2 aproximadamente de 15 mm Hg

menor a la arterial.Técnica para tomar muestras capilares:

1. Seleccione un lecho capilar ricamente vascularizado como el lóbulo de la oreja, el talón, elgran artejo del pie o un dedo de la mano.



2. Caliente el sitio de punción elegido durante 10 minutos con una lámpara o con toallascalientes.

3. Limpie con solución antiséptica el sitio de punción.4. Practique una punción de 2 a 3 mm. de profundidad con una hoja de bisturí de tal modo

que aparezca un flujo de sangre libre sin necesidad de exprimir el área de punción. Norealice compresión porque desarterializa la muestra.5. Elimine la primera gota y a continuación recoja las siguientes con un tubo capilar

heparinizado. La sangre fluirá con facilidad hacia el tubo por capilaridad. Dos tuboscapilares aportan una muestra ideal.

6. Los tubos deben ser sellados de inmediato y colocados en hielo.7. Marque los tubos con los datos del paciente y envíelos inmediatamente al laboratorio para

su análisis en los siguientes 10 minutos.

5.3. MUESTRAS DE SANGRE VENOSA Con respecto a la interpretación de los gases sanguíneos venosos hay que tener en cuentaalgunos aspectos:

1. El contenido de gases sanguíneos en venas periféricas está determinado por la tasametabólica de cada tejido en particular siendo distinto en todas las venas del organismodebido a que el consumo de oxígeno y la actividad metabólica de los órganos esdiferente.

2. La sangre proveniente de los tejidos periféricos se mezcla en las cavidades derechas delcorazón y sale por la arteria pulmonar para ser oxigenada por el pulmón.

3. La determinación del contenido de oxígeno y dióxido de carbono en sangre venosa

brinda información valiosa sobre la actividad metabólica de las células y de la perfusióntisular.

En la práctica clínica se utiliza la medición de gases venosos mezclados tomados por mediode un catéter de flotación en la arteria pulmonar con el fin de valorar la perfusión de lostejidos periféricos a través de la medición del CO2, PvO2 y SvO2.

5.3.1. RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA:

Es necesario una correcta obtención y manipulación de la muestra para evitar errorespreanalíticos que alteren los resultados obtenidos. Las siguientes recomendaciones apuntan a

disminuir esta fuente de error en la determinación de los gases sanguíneos.

5.3.1.1. Anticoagulantes:

Para el análisis de los gases sanguíneos se agrega sangre fresca total a una jeringa impregnadacon heparina para evitar la coagulación de la muestra. Sin embargo, este medicamento poseeun pH de 7 que puede alterar el pH de la muestra si se agrega en exceso. Los otros



anticoagulantes que se utilizan para las demás muestras sanguíneas como el ácidoetilendiaminotetraacético (EDTA) y el citrato no son recomendados por alterarsignificativamente las mediciones sanguíneas.

Para lograr la anticoagulación de la muestra sin afectar el pH se recomienda lavar la jeringa conheparina sódica de tal manera que no quede anticoagulante en la misma.

5.3.1.2. Jeringa:

Existen dudas sobre si el plástico de las jeringas altere los valores de los gases sanguíneos. Enesencia el pH y PCO2 no son afectados, mientras que los valores de PaO2 mayores a 400 mmHg caen con más rapidez en la jeringas de plástico que en las de vidrio pero esta modificacióncarece de relevancia clínica.

5.3.1.3. Condiciones anaerobias:

No se debe permitir la existencia de burbujas de aire en la muestra sanguínea . Los gasescontenidos en la burbuja de aire buscan equilibrio con los gases sanguíneos de acuerdo con susgradientes de presión lo que resulta en una disminución en la muestra sanguínea de la PCO 2 y una elevación del pH. La PaO2 será cercana a 150 mm Hg.

Para mantener las condiciones anaerobias de la muestra la jeringa debe sellarse de inmediatocon una tapa.

5.3.1.4. Demora en el análisis:

Como regla general, las muestras de sangre arterial deben ser analizadas en término de 10minutos o ser enfriadas de inmediato. La sangre es un tejido vivo y metabólicamente activoque continua consumiendo O2 y produciendo CO2 incluso después de haber sido extraída. Si lajeringa es colocada de inmediato en agua helada la temperatura de la muestra cae con rapidez a4°C y los cambios de la PaCO2 y el pH son insignificantes durante varias horas. Por elcontrario, si la muestra no es enfriada de inmediato los cambios en estas variables puedes serrepresentativos.



6. EL ANALIZADOR DE GASES SANGUÍNEOS

El análisis de los gases sanguíneos involucra la medición directa que la máquina hace del pH,PO2 y PCO2; a partir de estas mediciones se puede calcular de manera matemática otrosparámetros como el bicarbonato, el exceso y déficit de base, la base exceso estándar, lasaturación de oxígeno, el contenido total de oxígeno entre otros. En la mayoría de los sistemas,la muestra de sangre arterial es aislada del medio aerobio en jeringas con heparina selladas quedeben ser trasportadas hasta el laboratorio para su procesamiento.

Los analizadores de gases sanguíneos usan tres tipos de electrodos para determinar el pH,

PCO2 y PO2 en la sangre. Debido a que los cambios en la temperatura afectan las mediciones,los electrodos y la cámara reservorio de la muestra están localizadas dentro de un ambientecontrolado a temperatura constante de 37 ºC (igual a la temperatura corporal).

Antes de la introducción de las muestras sanguíneas, los electrodos son calibrados conconcentraciones conocidas de buffers estándar y de soluciones calibradoras. La forma decalibración varía entre las diferentes máquinas disponibles en el comercio y por ello esimportante conocer la forma particular de realizar la calibración con el aparato que se estétrabajando.

Una vez realizada la calibración, la muestra sanguínea es inyectada o aspirada dentro de la

recámara de muestras para su medición. Algunas máquinas demoran el análisis hasta que latemperatura de la muestra se equilibra con la de la recámara, otros inician el análisis antes deque el equilibrio ocurra. Típicamente, cuando la muestra sanguínea entra en contacto con loselectrodos en la recámara, se produce una salida de electricidad que corresponde a un valor depH o a una presión parcial. Los analizadores de gases sanguíneos automáticamentemonitorizan la respuesta del electrodo continuamente y, después de un periodopredeterminado de estabilización, informan o imprimen los valores medidos. Al terminar elanálisis, algunas máquinas bombean la muestra hacia un contenedor y limpian el sistema con



soluciones acuosas, otros utilizan un cartucho desechable que se retira para ser desechado alterminar el proceso.

La medición del pH se realiza utilizando dos electrodos separados: un electrodo medidor delpH y un electrodo de referencia. Cada electrodo representa la mitad de una celda en la cual sedesarrolla un potencial eléctrico. El electrodo medidor es un electrodo de plata –cloruro deplata rodeado por una solución de pH constante y encerrado por una membrana permeable aiones hidrógeno. Cuando la muestra pasa la membrana de gas, la diferencia en la concentracióna cada lado de la membrana cambia el potencial (voltaje) del electrodo. El electrodo dereferencia de mercurio de cloro o de plata – cloruro de plata produce un potencial constantesin importar el pH de la muestra. Una solución electrolítica saturada (cloruro de potasio) en elelectrodo de referencia y una delgada membrana, permite el flujo de corriente desde elelectrodo de referencia a través de la muestra dentro de la recámara hasta el electrodo medidor.La diferencia de potencial es registrada en un voltímetro calibrado en unidades de pH.

EL sistema de electrodos para la medición de la PCO2 usa principios similares a aquellosdescritos con el medidor de pH. Este utiliza un electrodo medidor de PCO2 de Severinghaus,que combina un electrodo de vidrio medidor de pH y un electrodo de plata – cloruro de platade referencia. Una membrana permeable al CO2 pero no a los iones hidrógeno separa lamuestra del sistema medidor. El electrodo de PCO2 también contiene un espaciador(generalmente una membrana porosa de dacrón o nylon) que actúa como un soporte para unaplaca acuosa de bicarbonato. Cuando el CO2 difunde a través de la membrana y dentro delsoporte, el pH del electrodo cambia debido al cambio en la concentración de bicarbonato deacuerdo con la ecuación:

H2O + CO2↔

H2CO3↔

H+ + HCO3La corriente de salida de este electrodo modificado de pH es proporcional a la PCO2 presenteen la muestra.



La PO2 es medida usando un sistema de electrodo polarográfico que consiste en un cátodo deplatino (en el centro del cilindro de vidrio) y un ánodo de plata - cloruro de plata. Unamembrana permeable al oxígeno separa la muestra sanguínea del sistema de medición. Eloxígeno que difunde a través de la membrana es reducido por el cátodo cuando un potencial

de 0.7 V es aplicado entre el ánodo y el cátodo (voltaje polarizante). Las siguientes reaccionesrepresentan las reacciones que ocurren en el cátodo.

O2 + 2H2O + 4e 4 OH

El circuito es completado cuando la plata es oxidad por el ánodo:

4 Ag 4 Ag+ + 4e-

La corriente desarrollada por estas reacciones es directamente proporcional a la PO2 de lamuestra sanguínea.

Los analizadores de gases sanguíneos pueden también corregir resultados de acuerdo a latemperatura que tenía el paciente en el momento de recolección de la muestra. Otrosparámetros como la hemoglobina y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) deben seringresados para ayudar con las mediciones de los instrumentos. Los parámetros adicionales sonderivados matemáticamente a partir de los valores de pH, PO2 y PCO2 medidos. Losanalizadores con interfaces de computador pueden enviar sus datos automáticamente a un



sistema de información del laboratorio. Algunos pueden además imprimir sus datos usandoimpresoras convencionales.

Gases Sanguineos_sistema Respiratorio

Documents

Transcript of Gases Sanguineos_sistema Respiratorio