FO Retina II
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T.M. Gian Carlo Giusto 2013
DM tipo I: Rara vez existe algún signo de RD en pacientes con
menos de 10 años de DM I de evolución
DM tipo II: Sobre 5 años de evolución, aproximadamente un 25% de
los pacientes tendrá algún signo de RD Sobre 10 años de evolución, la mitad tendrá algún signo
de RD.
A pesar del correcto control metabólico de la DM, la RD solo se retrasara, eventualmente siempre se manifestara.
Su causa es la microangiopatía diabética:
Aumento de Glicemia
Alteración del metabolismo intracelular
Aumento de Sorbitol
Engrosamiento de la membrana basal endotelial
Perdida de pericitos
Junto a los cambios antes mencionados, también se produce:
Aumento de la agregación plaquetaria
Los glóbulos rojos hacen más rígidos
La sangre se hace más viscosa
La perdida de pericitos trae como consecuencia 2 fenómenos en forma paralela: Alteración de la barrera hematorretinal:
Filtración hacia el espacio extravascular Edema Retinal Exudados lipoproteicos
Microaneurismas: Por debilidad estructural de la pared capilar Activación de la coagulación en los microaneurismas
Trombosis intracapilar Obstrucción y cierre capilar
Isquemia Retinal Aparición de exudados blandos
Isquemia Retinal Neovascularización: Se rompe el equilibrio entre los factores angiogénicos y los
factores inhibidores Frente a la isquemia, la retina libera Factor de Crecimiento
Endotelial Vascular (VEGF) La NV puede producir:
Hemorragias Desprendimiento traccional de Retina Glaucoma
En la retinopatía diabética se distinguen 2 tipos principales: No Proliferativa
Proliferativa
La presencia de neovascularización es el factor diferencial
entre ambas.
Estadio inicial de la R.D.
Se caracteriza por la presencia de: Microaneurismas
Exudados Duros
Exudados Blandos
Hemorragias intrarretinales
Rosarios venosos o Arrosaramiento Venoso
Anomalías microvasculares intrarretinales (AMIR)
Edema macular diabético.
Microaunerismas: Son dilataciones saculares a consecuencia de una
distensión de la pared capilar
Se localizan principalmente en el plexo interno (capa nuclear interna de la retina)
Aparecen con mayor frecuencia en los capilares venosos que en los arteriales
Su presencia por cuadrante (junto al número de hemorragias) son indicativos del grado de severidad de la RDNP
Exudados Duros Son depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteinas
Su tamaño es variable
Limites bien definidos, de aspecto brillante.
Color amarillento
Se localizan entre la capa plexiforme externa y nuclear interna
Pueden estar aislados o agruparse: Formar un anillo completo o incompleto
Estrella
Placas
Exudados Blandos Son de apariencia redondeada/ovalada
Limites mal definidos
Colore blanco/amarillento
Se localizan hacia la capa de fibras nerviosas
Son una consecuencia de una oclusión capilar a ese nivel Interrupción del flujoaxoplasmico por isquemia
Acumulación del material transportado
Hemorragias: Se originan por rotura de capilares, venulas o de
microaneurismas. Puntiformes.
En llama.
Arrosaramiento Venoso o Rosario Venoso: La venulas de la retina presenta un calibre irregular,
alternando zonas de dilatación y zonas de estenosis.
Su presencia señala un alto riesgo de que una RDNP
evolucione a una RDP
Anomalía microvascular intrerretinal: Es una red de neocapilares que proviene de una venula
Son de aspecto tortuoso
Se localizan cerca de zonas de no perfusión
A la AFG no muestran filtración
Junto a los Arrosaramientos Venosos, una presencia elevada
de hemorragias y microaneurismas, señalan un riesgo elevado de Neovascularización
Edema Macular Diabético: Es la principal causa de disminución de A.V. en la RDNP
Se produce por: Hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.
Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna.
Puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina.
La mácula puede adoptar un aspecto cistoideo por acumulación del fluido entre los axones.
Se define por la aparición de neovascularización que nace en la retina y/o en el disco óptico La nevoascularización se extiende por la retina y puede
manifestarse en el segmento anterior del ojo Es una respuesta frente a la isquemia retinal Se originan a partir de las venas, pueden atravesar la MLI
e invadir el espacio vítreo. La neovascularización en el disco surge a partir de los
vasos peripapilares La neovascularización extrapapilar se localiza cercana a
zonas de no perfusión, generalmente asociados a una vena, venula o capilar
Además de la neovascularización es posible hallar: Proliferación fibrosa:
Con o sin asociar a neovasos, puede localizarse en cualquier parte de la retina, formando laminas o cordones, hasta extensas áreas de tejido fibroso.
Derivan de células gliales y proliferan en la interfaz vitreo-retinal
Hemorragias Vítreas
Prerretinales (Retrohialoideas)
Desprendimiento de Vítreo Posterior La red fibrovascular se adhiere a la cara posterior del
vítreo y exuda componentes del plasma hacia el.
El Vítreo se contrae y arrastra a la red fibrovascular con frecuencia se producen hemorragias
Desprendimiento de Retina Debido a la tracción ejercida por el tejido fibrovascular
y/o por la contracción vítrea.
La tracción puede ser tangencial o anteroposterior.
Retinografía
AFG No es necesaria para diagnostica la RD, pero si permite
hace un seguimiento de las áreas de isquemia, neovascularización, determinar el área de edema macular, etc.
OCT Su gran utilidad es el seguimiento del EMCS y su
evolución frente a tratamiento.
En la RDNP no se requiere tratamiento a menos que haya una baja de la A.V. por un Edema Macular.
Fotocoagulación
Vitrectomia
Inyecciones intravítreas de: Corticoides solo para tratar el EMCS, el efecto es
transitorio
Anti-VEGF se utiliza tanto para el EMCS como para la neovascularización.
Causa aun desconocida
Es una de las principales causas de ceguera no reversible en las personas sobre 65 años de edad.
Factores de riesgo: Edad Tabaquismo HTA Hiperlipidemia Exposición constante a luz solar Cataratas y Cx de Cataratas Genética
Se define como una perdida de visión asociada a la aparición de drusas o atrofia del EPR
También puede ser la perdida de visión asociada a alteraciones debido a una neovascularización
Se distinguen 2 tipos: DMAE Exudativa Presencia de una membrana NV
DMAE No exudativa
Existen diversas teorías, sin embargo, la más aceptada tiene relación con el EPR:
Principal función de las células del EPR es la fagocitosis durante toda la vida de los segmentos externos de los fotorreceptores.
Material no degradable se acumula y forma gránulos de lipofucsina que se depositan en la porción basal de las células del EPR
Lipofucsina sustancia de desecho Se acumula en el compartimento lisosomal
Signo de envejecimiento del EPR
Su acumulación va produciendo un daño molecular retiniano progresivo que finalmente daría lugar a la formación de las drusas Atrofia del EPR
No se conoce a ciencia cierta por que algunos pacientes presentan una MNV (DMAE exudativa) y otros una atrofia del EPR (DMAE no exudativa). La teoría más aceptada señala que:
Drusas causan un estado de isquemia local al bloquear el paso de oxígeno y nutrientes desde la Coriocapilar hacia el EPR y Retina
La respuesta frente a esto seria la liberación de Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Recibe también el apellido de atrófica o seca
Corresponde al 85% de las DMAE
Es bilateral, pero no siempre simétrica.
Se caracteriza por una perdida gradual del EPR en el área macular Se desarrollan áreas de atrofia que van creciendo y
coalesciendo formando áreas geográficas de atrofia donde es posible ver los vasos coroídeos o inclusive, la esclera.
Clínicamente se observan áreas más claras en la retina (a veces blanquecinas por visualización de la esclera)
También se pueden observar focos de hiperpigmentación debido a una hipertrofia del EPR
La perdida de visión suele ser progresiva, una disminución brusca de la AV sospechar de una MNV
La visualización de drusas es característica: Depósitos blanco amarillentos de pequeño tamaño y
bien definidos, se encuentran generalmente en el área macular, pero pueden estar en toda la retina
Se distinguen 2 tipos básicos de drusas: Duras: Son de pequeño tamaño, su presencia por si sola no es
señal de DMAE
Blandas: Mayor tamaño, sus limites son un poco difusos, pueden confluir Relación directa con la atrofia geográfica y la aparición de una MNV.
La drusas blandas son signos de desprendimiento del EPR. Existe una alteración del flujo de liquido que va desde el
Vítreo hacia la coroides falla en la conductividad hidráulica Se produce un Desprendimiento de EPR
Con el tiempo el EPR se degenera y las drusas que estaban localizadas bajo él desaparecen
En aquellas zonas pueden aparecer zonas de hiperpigmentación o de hipopigmentación
La atrofia geográfica es el estadio final de la DMAE no exudativa.
La fóvea se ve afectada en la etapa final de la enfermedad
Síntomas: Disminución progresiva de la visión
Incapacidad para reconocer rostros con facilidad
Gran dificultad o imposibilidad de leer
Disminución de la sensibilidad al contraste
Dificultad para adaptarse a cambios de luz
Al CV se evidencian escotomas paracentrales
Existe una neovascularización proveniente de la coroides Exudación liquido, lípidos y otros contenidos del plasma Hemorragias sub-retinales Puede penetrar la M. de Bruch
Presencia de membranas fibrovasculares en el espacio sub-retinal
La acumulación de liquido sub-retinal puede producir un desprendimiento retinal seroso
Las MNV tienden a crecer generan mayor daño Con el tiempo, estas membranas involucionan, dejando una
cicatriz en su lugar cicatriz disciforme La afectación visual es mucho mas rápida y severa que en la
DMAE seca Suele ser bilateral, pero no siempre simétrica.
La MNV puede ser: Clásica: Son visibles y según su localización se
distinguen en: Extrafoveal
Yuxtafoveal
Subfoveal
Oculta
La exudación de liquido puede transformarse en una verdadera vesícula bajo la retina, puede producir un Desprendimiento de EPR.
Retinografía
OCT
AFG
Autofluorescencia
No existe un tratamiento efectivo
Administración de complejos Antioxidantes
Anti VEGF intravítreos
Terapia fotodinámica