Fisiopatologia de la coagulopatia adquirida

Fisiopatologia de la coagulopatia adquiridaDE LA
COAGULOPATÍA ADQUIRIDA
Dr. Koller, Hospital de la Santa Creu y Sant Pau, Barcelona
HEMORRAGIA PERIPARTO
SANGRADO EN CIRUGÍA CARDIACA
COAGULOPATÍA ADQUIRIDA COAGULOPATÍA ADQUIRIDA
Pérdida de factores
Consumo de factores
Coagulopatía por dilución
POLITRAUMA
HEMOSTASIA PERIPARTO:
….cambios fisiológicos hacia estado procoagulante:
aumento de factores de fase aguda (i.e. F VIII, vWF, Fib)
disminución (“downregulation”) de antitrombina
9
Rangos de referencia para ROTEM en el periparto British Journal of Anaesthesia 2014. 112(5):852-9.
Tests CT sg CFTsg A10(mm) MCF(mm) ML(%)
EXTEM
peri-
parto.
Extem 40-80 34-160 43-65 50-72 <15
INTEM Peri-
Intem 100-240 30-110 44-66 50-72 < 15
FIBTEM
peri-parto
Aptem 40-80 34-160 43-65 50-72
Tiempos de coagulación (CT) más cortos y firmeza (MCF) más amplia durante el embarazo.
FIBRINOLISIS EN HPP:
HEMORRAGIA PERIPARTOHEMORRAGIA PERIPARTO
> 30% periparto
….cambios fisiológicos hacia estado procoagulante:
aumento de factores de fase aguda (i.e. F VIII, vWF, Fib)
disminución (“downregulation”) de antitrombina
Trombina: coagulopatía adquirida
Tejido: retención placentar
>1000ml en cesárea (perfil hemostásico basal lo mas
pronto posible)
TEG
Rangos de referencia para ROTEM / TEG periparto: Patrón de hipercoagulabilidad
TEG
ROTEM
CT EXTEM: 31-63sg. CT INTEM: 109-225sg.
Firmezas más amplias:
A10 EXTEM: 48-74mm A10 FIBTEM: 12-38mm MCF EXTEM: 55-78mm MCF FIBTEM: 13-45mm
• R: 2 – 8min
(British J of Anaesth 2014; 112:852 and Throm Research 2011;e14)
21
Detección 4 ‘t’
más sangrado:
• Misoprostol 800
• Ácido Tranexámico 2 g
iV (antes de administrar
(Kg/140)
• Proseguir PTM • Valorar
• Cirugía: ligadura,
histerectomía. Valorar
7,2 + FBN > 2 +
plaquetas > 50.000 + No
• Activar PTM
• Rotem Learn iphone app.
• TICapp. Manejo de la coagulopatía inducida por el trauma. (app Store)
• PPHapp. Hemorragia obstétria
HIPOFIBRINOGENEMIA: predictor HPP
Fibrinogen concentration in plasma (g/L)
D o
sa g
e o
f F
ib ri
n o
g en
/C ry
o /F
F P
ANTIFIBRINOLÌTICA EN HPP:
• determinar niveles de Fib! Concentración <2 g/l
• determinar PLQ! PLQ < 100 x 10 9 combinado con Fib < 2,9 g/l
• Trombelastometria para detectar coagulopatía y guiar ttm
Umbrales mas altos posiblemente beneficiosos.
• 1B: ácido tranexamico en HPP
(Sauaia A et al. (1995) J Trauma 38: 185-93)
≤≤≤≤ 48 h > 7 d
COAGULOPATIA
ACIDOSISHIPOTERMIA
TRAUMA INDUCED COAGULOPATHY: TIC
+ • hipotermia • dilución • consumo
COAGULOPATÌA EN EL POLITRAUMATIZADOCOAGULOPATÌA EN EL POLITRAUMATIZADO
“acute traumatic coagulopathy”:
Coagulopatía asociada: doble mortalidad!
HIPOTERMIA – predictor de mortalidad:
Plaquetas: •Trombocitopenia:
•Disfunción plaquetaria:
Factores de coagulación:
• Reducción de la actividad enzimàtica - Empeora por debajo de 34ºC
• Aumento de la actividad fibrinolítica – Reducción del PAI 1 Wolberg A:J Trauma (56):1221
– Reducción de α2-AntiplasminaHiperfibrinolisis
Consumo + Perdidas:
Hiperfibrinolísis/Inhibición factores
“Transfusión related coagulopathy”:
dilución crítica a partir de 1,5 x volumen sanguineo Hippala
1:1:1 es coagulopático Armand, Transfusion Med Rev, 2003
Acidosis: CH con pH de 6,3 - 7,0Knutson F, Transfusion 1999; 39: 565
hipocalcemiaPhillips,Postgrad Med 1994; 95: 61
Hipotermia
MONITORIZACIÓN:
• 1C: test viscoelastico
TRATAMIENTO – resucitación inicial:
• 1B: PFC/CH 1:2
TRATAMIENTO – ácido tranexamico:
• 1A: 1g cuanto antes, seguido de infusión de 1g en 8 h
TRATAMIENTO – FFP/CF/Crio en el mantenimiento:
• 1C: PFC si INR > 1,5
• 1C: CF/Crio si déficit funcional o Clauss < 1,5 – 2 g/l
TRATAMIENTO – CCP:
• 2C: nuevos anticoagulantes orales
TRATAMIENTO – rFVIIa:
HEMORRAGIA PERIPARTO
PERIPARTO
POLITRAUMA
Cirugía Cardíaca: Coagulopatía multifactorial
Cambios inducido por la CEC:
Disminución de los facotres de coagulación por hemodilución
COAGULOPATÌA EN CIRUGÍA CARDíACACOAGULOPATÌA EN CIRUGÍA CARDíACA
Generación de trombina:
Activación y formación de trombina:
Generación de trombina – exposición a factor tisular
Depósito de red de fibrina y células:
Via de activación por contacto/Fibrinolisis:
hiperfibrinolisis:
disfunción endotelial:
liberación proteina C, proteina S, AT, TFPIAnn Thorac Surg. 1996 Dec;62(6):1868-75.
extenso consumo de antitrombina
Disminución de los facotres de coagulación por hemodilución y consumo
Trombocitopenia y disfunción plaquetaria
Coagulopatía por heparina circulante:
exceso de protamina 2000,Thromb Haemost 83:334–337
Monitorización insufficiente
MUCHAS GRACIAS!MUCHAS GRACIAS!

Fisiopatologia de la coagulopatia adquirida

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