FISIOLOGÍA DE COLGAJOSANGIOGÉNESIS Y CIRUGÍA PLÁSTICA

Dr. Juan Pablo Camacho M.Capacitante Cirugía24/08/11

INTRODUCCIÓN

• La vasculatura a un tejido cumple 2 funciones principales:– NUTRICIÓN:• Esfínteres precapilares Control capilar.

– TERMOREGULACIÓN:• Sistemas simpático Shunts arteriovenosos.

• La creación un colgajo implica un stress específico a un tejido sano.– Trauma local.– Aporte neurovascular disminuido.

LA COMPRENSIÓN DE LOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS PERMITEN UN DISEÑO INTELIGENTE CON EL FIN DE OPTIMIZAR LOS RESULTADO Y MINIMIZAR LAS

COMPLICACIONES.

ZONAS DE PERFUSIÓN

• La sobrevida celular se logra con la coordinación de los sistemas:– Vascular.– Capilar.– Intersticial.– Celular.

• Cada nivel tiene características fisiológicas características.– El manejo óptimo se logra con el reconocimiento de estas

entidades.SÓLO MEDIANTE LA CORRECTA FUNCIÓN DE TODAS ESTAS ZONAS SE PUEDE

ASEGURAR LA SOBREVIDA DEL TEJIDO.

ZONAS DE PERFUSIÓN• ZONA I:

– Sistemas vascular mayor.• Sistema cardiopulmonar.

– Sistema neurovascular.– Sistema linfático.

• ZONA II:– Circulación capilar.

• Control PA.• Termoregulación.• Fenómeno “no flujo”.• AUTOREGULACIÓN.

• ZONA III:– Espacio intersticial.

• Desde pared capilar.• Difusión• Convección.

• ZONA IV:– Células + membrana celular.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

• El primer daño producido es la falta de aporte vascular e isquemia secundaria.– En el caso de restitución adecuada se asegura la

sobrevida del colgajo.• Aporte precoz.• Favorecimiento formación canales vasculares nuevos.

FISIOPATOLOGÍA• DISMINUCIÓN APORTE VASCULAR:

– Principal noxa.• Sobrevida depende de severidad isquemia y tiempo.

– Colgajos sobreviven hasta 13 horas de isquemia.

– ARTERIALES/MIOCUTÁNEOS: • Aporte a piel usualmente adecuado.

– RANDOM:• Disminución flujo longitudinal.• Aporte distal por plexo subdérmico de perforantes.• La sobrevida distal depende de:

– Resistencia intravascular.– Presión de perfusión.– Presión espacio intersticial.

PRESIÓN CRÍTICA DE CIERRE

FISIOPATOLOGÍA

• PRESIÓN CRÍTICA DE CIERRE:

– Ensanchamiento aporta más vasos. Misma presión de perfusión. No cambia couciente.

FISIOPATOLOGÍA• DISMINUCIÓN APORTE VASCULAR:

– LIBRES:• Se puede producir isquemia secundaria por trombosis:

– Activación plaquetaria.– Rol fundamental anastomosis y sus características.

• VENAS:– Oclusión venosa post-elevación potencialmente más deletérea que arterial.

• Fundamental en libres.• Plexo subdérmico generalmente suficiente para drenaje venoso.

• LINFÁTICO:– Disminución drenaje aumento presión intersticial aumento presión crítica

de cierre.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA• CAMBIOS MICROCIRULACIÓN:

– VISCOSIDAD ERITROCITARIA:• Ambiente ácido produce cambios estructurales en eritrocitos.• Compresión extrínseca Adelgazamiento capilar Apilamiento eritrocitario.

– Hematocrito <30% disminuiría área necrosis.1

– Transfusiones < 25% no aumenta complicaciones en colgajos libres. 2

– Edema es un signo de severidad.3

• En libres hay activación plaquetaria en anastomosis.– Exposición adventicia.– Colaterales cercanas.– T-T vs T-L.– Tipo/Técnica sutura.

• Adherencia leucocitaria al endotelio.1. Earle AS, Fratianne RB, Nunez FD: The relationship of hematocrit levels to skin flap survival in the dog. Plast Reconstr

Surg 1974; 54(3):341-344.2. Rossmiller SR et al. Transfusion criteria in free flap surgery. Otolaryngol Head Neck Surg - 01-MAR-2010; 142(3): 359-643. Angel MF, Mellow CG, Knight KR, et al: A biochemical study of acute ischemia in rodent skin free flaps with and without prior elevation. Ann Plast Surg 1991; 26(5):419-424.

FISIOPATOLOGÍA

• NEOVASCULARIZACIÓN:– Formación capa fibrina: 2

días.– Inicio neovascularización: 3 –

4 días.• Suficiente para división

pedicular: 7 días en animales.4

– VEGF 1: Proliferación y migración.– ANGIOPOYETINA 1: Maduración

vascular.

4. Tsur H, Daniller A, Strauch B: Neovascularization of skin flaps: route and timing. Plast Reconstr Surg 1980; 66(1):85-90.

FISIOPATOLOGÍA

A. Estímulo inicial con retracción células endoteliales y adelgazamiento membrana basal.B. Migración células endoteliales y formación tallo capilar.C. Formación de asas capilares Vasos inmaduros.

Crecimiento de angiosomas:A. Directo.B. Inosculación.

FISIOPATOLOGÍA

• SECCIÓN NERVIOSA:– Lesión sensitiva Limitación función.– Lesión autónoma Limitación sobrevida.• Estado hiperadrenérgico.

– Vasoconstricción persistente5.– Efecto 24 – 48h6.

• Potencialmente necrotizante en zonas críticas.

5. Lecoq JP et al. Effect of adrenergic stimulation on cutaneous microcirculation immediately after surgical adventitiectomy in a rat skin flap model. Microsurgery. 2008; 28(6): 480-66. Jurell G et al. Adrenergic nerves and the delay phenomenon. Ann Plast Surg 1986; 17(6):493-497.

FISIOPATOLOGÍA• INFLAMACIÓN:

– BENEFICIOSO:• Vasodilatación.• Aumento permeabilidad

microvascular.

– DELETÉREO:• Edema.• Estasia vascular.

– Menor efecto en retardados:• Menor inflamación.7

• Favorece ruta vasodilatadora.8 9

7. Moon JG et al. Postconditioning attenuates ischemia-reperfusion injury in rat skin flap. Microsurgery. 2008; 28(7): 531-7.8. Rodriguez Vegas JM, Ruiz Alonso ME, Teran Saavedra PP: PGE-1 in replantation and free tissue transfer: early preliminary experience. Microsurgery 2007; 27(5):395-397.9. Murphy RC, Lawrence WT, Robson MC, et al: Surgical delay and arachidonic acid metabolites: evidence for an inflammatory mechanism: an experimental study in rats. Br J Plast Surg 1985; 38(2):272-277.

FISIOPATOLOGÍA

• REPERFUSIÓN– FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES:• Favorece necrosis post isquémica.

– También inducido en infección bacteriana.

• Acción fundamental de neutrófilos.• Reducción secuencial de oxígeno Anión superóxido

(radical).• PRODUCIDO POR:

– Retardo.– Neovascularización retardada.

FISIOPATOLOGÍA

• REPERFUSIÓN

FISIOPATOLOGÍA

• CAPILAR:– FENÓMENO DE “NO FLUJO”:• Ausencia perfusión zonas II/III.• Secundario a isquemia prolongada.

– Aumento volumen células endoteliales y parénquima.– Viscosidad eritrocitaria.– Trombosis.– PMN adheridos a endotelio.

ESTRATAGIAS TERAPÉUTICAS

TERAPÉUTICA

• RETARDO:

– Tres teorías:10

• Optimización flujo sanguíneo.• Condicionamiento a isquemia.• Cierre shunts arteriovenosos.

– Mejor respuesta a efecto noradrenérgico.• Adecuado aporte sanguíneo en condición precoz Agotamiento

Elevación en estado “simpatectomizado”.

– Isquemia controlada.10. Harder Y. An old dream revitalised: preconditioning strategies to protect surgical flaps from critical ischaemia and ischaemia-reperfusion injury. J Plast Reconstr Aesthet Surg . 2008; 61(5): 503-11

TERAPÉUTICA• VASODILATACIÓN:

– INDIRECTA:• α-bloqueadores evitarían efecto vasocostrictor precoz.

– Efectos dispares.

• Anestésicos son un pilar fundamental.– Deben mantener la postcarga sin producir vasoconstricción local.11, 12

– DIRECTA:– Nitroglicerina, Capsaisina: efecto tópico ofrece menos necrosis que control.13, 14

– Sindenafil: menor viabilidad aplcado subdérmico en colgajos random.15

11. Cordeiro PG, Santamaria E, Hu QY, Heerdt P. Effects of vasoactive medications on the blood flow of island musculocutaneous flaps in swine. Ann Plast Surg. 1997 Nov;39(5):524-31.12. Hagau N, Longrois D. Anesthesia for free vascularized tissue transfer. Microsurgery. 2009;29(2):161-7.13. Godoy GR, Liebano RE, Corrêa JB, Hochman B, Ferreira LM. Capsaicin on the viability of random-pattern skin flaps in rats. Acta Cir Bras. 2010 Oct;25(5):440-3.14. Coruh A, Abaci K, Gunay GK. Effect of topical nitroglycerine on the survival of ischemic flow-through venous flaps in rabbits. J Reconstr Microsurg. 2004 Apr;20(3):261-6.xxxxx. Barral SM, Araujo ID, Vidigal PV. Effects of sildenafil on the viability of random skin flaps. Acta Cir Bras. 2011 Aug;26(4):314-9.

TERAPÉUTICA• NEOVASCULARIZACIÓN:

– El objetivo es aumentar efecto VEGF:• Aumento [plasma].16

• Sensibilizar efecto.17

• Bloquear inhibidores.18

• REOLOGÍA:– Hemodilución tiene un efecto benéfico en la sobrevida de colgajos Ley Poiseuille.

• Hemodilución normovolémica mejoraría sobrevida en random.19

– Aumento flujo distal.20

• Pentoxifilina mejora sobrevida y aumenta tejido granulatorio.21

16. Holzbach T, Neshkova I, Vlaskou D, et al: Searching for the right timing of surgical delay: angiogenesis, vascular endothelial growth factor and perfusion changes in a skin-flap model. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2008.17. Zheng Y, Yi C, Xia W, et al: Mesenchymal stem cells transduced by vascular endothelial growth factor gene for ischemic random skin flaps. Plast Reconstr Surg 2008; 121(1):59-69.18. Shafighi M et al. Dimethyloxalylglycine Stabilizes HIF-1-a in Cultured Human Endothelial Cells and Increases Random-Pattern Skin Flap Survival In Vivo. Plastic and Reconstructive Surgery. August 2011. 415-42219. Contaldo C, Schramm S, Wettstein R. Normovolemic hemodilution with Hb vesicle solution attenuates hypoxia in ischemic hamster flap tissue. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 May;284(5):H1702-9. Epub 2003 Jan 9.20. Schramm S, Wettstein R, Wessendorf R, Acute normovolemic hemodilution improves oxygenation in ischemic flap tissue. V.21. Bayat M, Chelcheraghi F, Piryaei A. The effect of 30-day pretreatment with pentoxifylline on the survival of a random skin flap in the rat: an ultrastructural and biomechanical evaluation. Med Sci Monit. 2006 Jun;12(6):BR201-7. Epub 2006 May 29.

TERAPÉUTICA

• INFLAMACIÓN:

– Es importante equilibrar el efecto benéfico propio de la inflamación con la farmacoterpia:• Administración sistémica y tópica mejoran sobrevida.22

• AINE’s tendrían un efecto benéfico prolongando tolerancia a isquemia.23

22. Eskitascioglu T, Gunay GK. The effects of topical prostacyclin and prostaglandin E1 on flap survival after nicotine application in rats. Ann Plast Surg 2005; 55(2):202-206.23. Küntscher MV, Hartmann B, Germann G. Remote ischemic preconditioning of flaps: a review. Microsurgery. 2005;25(4):346-52.

TERAPÉUTICA

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