Fisiología 35 y 36 Guyton
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![Page 1: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/1.jpg)
Reacciones inmunitarias
Antigenicidad (donante-receptor)
Anticuerpos del
plasma
Antígenos
superficiales de GR
OAB Rh
aglutininas aglutinógenos
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2 tipos de aglutininas: anti A y anti B
4 tipos de sangre: depende de la presencia o falta de aglutinógenos.
6 genotipos: OO, OA, AA, OB, BB y AB.
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Proceso de aglutinación Emparejamiento erróneo
unión a 2 o mas eritrocitos
Sitios de unión
IgM: 5 IgG: 2
Incompatible
Taponamiento de vasos
sanguíneos y hemolisis
![Page 4: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/4.jpg)
separaeritrocitos
plasmaMezcla
Anti A
Anti B
con
Aglutinación: tipo A, B o AB Sin aglutinación: tipo O
![Page 5: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/5.jpg)
Tipos de antígeno Rh: C, D, E, c, d y e.
presente ausente
Rh positivo Rh negativo
antígeno
Aun otro tipo de antígeno Rh puede
causar reacción
Primera
exposición a Rh +Reacción retardada
Posteriores
exposiciones Rh +Reacción inmediata
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Incidencia:
1er hijo: sin Ig suficiente
2do hijo: 3% si enferma
3er hijo: 10% si enferma
Sangre aglutinada + hemolisis
• Producción y liberación pronta de células blasticas
nucleadas GR
• Bilirrubina: deterioro mental y lesión AM
Kernicterus: evitarla con remplazo de la sangre por Rh -
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AUTOINJERTO E
ISOINJERTO
- Mismos antígenos
Vida normal
- Si tiene adecuado
aporte sanguíneo.
ALOINJERTO
-De un humano a otro
-Requiere
emparejamiento
adecuado
- Riñón: 5 a 15 años
- Hígado: 1 a 15 años
XENOINJERTO
- De animal a humano
- Tiene mayor
reacción
inmunitaria
- Viable con
tratamiento
inmunosupresor.
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COMPLEJO ANTÍGENOS
LEUCOCITARIOS HUMANOS HLA- En leucocitos
- Solo gemelos idénticos tienen la
misma combinación de 6
antígenos HLA.
- Procedimiento entre: hermanos,
padres e hijos
-
SUPRESIÓN DEL SISTEMA
INMUNITARIO:
- Principalmente a linfocitos T con
sustancias terapéuticas:
1. Hormonas glucocorticoides:
suprimen crecimiento de
tejido linfático.
2. Fármacos: tóxicos para tejido
linfático.
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Mecanismos para prevenir la
perdida de sangre
1. Espasmo vascular
2. Tapón plaquetario
3. Coagulo sanguíneo
4. Proliferación de tejido fibroso
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1. ESPASMO VASCULAR
Grado de daño = grado de espasmo
Reduce el flujo sanguíneo
Espasmo
miogeno
local
Factores
autacoides
locales
Reflejo
nervioso
Tromboxano A: liberado por plaquetas
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2. TAPÓN PLAQUETARIO
Sellar el corte
PLAQUETAS
- 1 a 4 micras
- 8 a 12 días
- Sistema de síntesis de prostaglandinas
- Factor estabilizador de fibrina
- Factor de crecimiento endotelial
Contacto con superficie vascular
dañada
libera
Factores
“pegajosos”
Activar
plaquetas
cercanas
Cerrar agujeros vasculares que se
forman a diario
ADP
Tromboxano
Apara
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3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Pared vascular traumatizada, plaquetas
y proteínas sanguíneas adheridas
Inician coagulación
TEORÍA
BÁSICA
Anticoagulantes
Procoagulantes
en equilibrio
MECANISMO
GENERAL
taponamiento
Protrombina: proteína del plasma en concentración 15 mg/dl, se desdobla
fácilmente en trombina. El hígado requiere vitamina K para formarla.
Trombina: peso molecular casi exactamente la mitad que la protrombina
(33.700)
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Reacción química:
ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA
Cataliza: protrombina trombina
Fibrinógeno fibrina
(elimina
4peptidos de
bajo peso
molecular )
Polimerización inicial de fibras
de fibrina con enlaces de H
débiles coagulo débil.
Factor estabilizador de la fibrina
Refuerza el retículo de fibrina
+ enlaces covalentes
3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Vía extrínseca
Vía intrínseca
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En 20 a 60 minutos: El coagulo
se contrae y exprime liquido
“suero”
Las plaquetas
tiran de fibras de
fibrina
Factor
estabilizador de
la fibrina
Activan moléculas
de miosina, actina
y tromboastenina
Se acelera por: calcio y trombina
- Los bordes de los vasos
sanguíneos rotos se juntan
- Retroalimentación positiva
(hasta que deje de perderse
sangre)
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Se requiere calcio para acelerar las reacciones de coagulación (excepto los 2 primeros)
Sin calcio no hay coagulación
![Page 18: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/18.jpg)
• Lisura en la
superficie cel.
Endotelial
• Capa glucocáliz
• Trombomodulin
a unida a
trombina y
activación de
Proteína C
• Fibras de fibrina
• Alfa globulina
(antitrombina III)
• Unida a la
antitrombina III
aumenta la
eficacia para
eliminar la
trombina
Fact. XII
XI
X
IX activ.
FACTORES DE LA
SUPERFICIE
ENDOTELIAL
ACCIÓN
ANTITROMBINICA DE
LA FIBRINA Y LA
ANTITROMBINA III
HEPARINA
![Page 19: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/19.jpg)
Plasminogeno:
PLASMINA
- Fibras de fibrina
- Fibrinógeno
factores V, VIII y
XII.
- protrombina
Elimina coágulos
diminutos, reabriendo
vasos perifericos
Atrapado en coagulo
Activador del plasminogeno tisular
![Page 20: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/20.jpg)
Deficiencia de
vitamina K
DEPRIMEN EL SISTEMA DE
COAGULACIÓN
Protrombina, factor VII, IX y X
En hepatitis,
cirrosis y atrofia
amarilla aguda
Causa común: no hay secreción
de bilis al tubo digestivo-
reduciendo la absorción de vit K
![Page 21: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/21.jpg)
HEMOFILIA
Enfermedad de intensidad variable
que ocurre casi exclusivamente en
varones. Hemofilia clásica:
Deficiencia del componente mas
pequeño del factor VIII (a veces IX)
importante en la vía intrínseca.
- Tratamiento: inyección del factor
VIII purificado
- Trombocitopenia idiopática
- Cantidades bajas de plaquetas
en circulación: 50000
- Hemorragia puntiforme en
vénulas pequeñas “purpura
trombocitopenia”
TROMBOCITOPENIA
![Page 22: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/22.jpg)
Trombo: coagulo anormal en un vaso sanguíneo
Embolo: coagulo que fluye libremente en la sangre
Originados en
arterias grandes
Lado izquierdo
del corazón
Sistema venoso
Lado derecho del
corazón
Vasos pulmonares:
Embolia arterial
pulmonar
Taponar arterias o
arteriolas de
cerebro, riñones u
otros.
Causas Superficie endotelial rugosa
Flujo sanguíneo lento
Tratamiento: activador del plasminogeno tisular
Trombosis venosa femoral
y embolia pulmonar masiva
![Page 23: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/23.jpg)
HEPARINA: anticoagulante
intravenoso. Aumenta el tiempo de
coagulación sanguínea de 6 a 30
minutos. Impidiendo o retrasando
una enfermedad tromboembolica.
CUMARINAS: WARFARINA. Reduce
concentraciones de protrombina y de
factores VII, IX y X, reduciendo
actividad coagulante al 50%. compite
con vitamina K
Sangre extraída del organismo en contenedores de silicona con heparina en
su superficie, retrasa la coagulación hasta 1 hora o mas.
![Page 24: Fisiología 35 y 36 Guyton](https://reader038.fdocuments.mx/reader038/viewer/2022102502/5a6de2907f8b9afc578b5259/html5/thumbnails/24.jpg)
Tiempo de hemorragia
En lóbulo de la oreja o
un dedo: dura
normalmente 1 a 6
minutos.
La falta de plaquetas la
puede prolongar.
Tiempo de coagulación
Sangre en tubo de
ensayo, inclinarlo hacia
atrás y adelante por 30
segundos.
Normal de 6 a 10
minutos. Varia mucho
Tiempo de protrombina
Tiempo normal es 12
segundos: es el tiempo
que se requiere para
que tenga lugar la
coagulación.