Fiebre Tifoidea

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MICROBIOLOGÍA II La fiebre tifoidea es una enfermedad aguda sistémica causada por una infección por Salmonella typhy. Se caracteriza por: fiebre prolongada; bacteriemia mantenida sin participación endotelial o endocárdica, invasión bacteriana y multiplicación dentro de las células mononucleadas del hígado, bazo, nódulos linfáticos y placas de Peyer. La fiebre paratifoidea es una enfermedad generalmente más leve, similar desde el punto de vista patológico y clínico, causada por muchos serotipos de la especie Salmonella aunque los más frecuentes son Salmonella paratyphi A, schottmuelleri. La fiebre entérica se refiere tanto a la fiebre tifoidea como la fiebre paratifoidea (ARTHUR y CHARLES, 1998). MICROORGANISMO Salmonella typhi La S. typhi es una bacteria anaeróbica facultativa, que puede en ocasiones sobrevivir en bajas condiciones de oxígeno. Pertenece al serotipo 9,12, en

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MICROBIOLOGÍA II

La fiebre tifoidea es una enfermedad aguda sistémica causada por una infección por Salmonella typhy. Se caracteriza por: fiebre prolongada; bacteriemia mantenida sin participación endotelial o endocárdica, invasión bacteriana y multiplicación dentro de las células mononucleadas del hígado, bazo, nódulos linfáticos y placas de Peyer. La fiebre paratifoidea es una enfermedad generalmente más leve, similar desde el punto de vista patológico y clínico, causada por muchos serotipos de la especie Salmonella aunque los más frecuentes son Salmonella paratyphi A, schottmuelleri. La fiebre entérica se refiere tanto a la fiebre tifoidea como la fiebre paratifoidea (ARTHUR y CHARLES, 1998).

MICROORGANISMO

Salmonella typhi

La S. typhi es una bacteria anaeróbica facultativa, que puede en ocasiones sobrevivir en bajas condiciones de oxígeno. Pertenece al serotipo 9,12, en base a los epítopes de la tivelosa, el azúcar repetida en su antígeno O. El antígeno flagelar “d“ es el más preponderante, aunque algunas cepas de Indonesia poseen otro antígeno denominado “z”; lo que significa que expresan un flagelo muy diferente en secuencia

de aminoácidos al encontrado en las cepas de otras regiones del mundo. Además de los antígenos O y H, tiene en su exterior una cápsula de polisacáridos denominada Vi (por antígeno de “virulencia”) (JOKLIK y WILLETT, 1998).

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Estos bacilos no producen esporas. La mayoría de las cepas son móviles debido a que poseen flagelos peritricos, que rodean a la célula. Interesantemente, existen cepas no móviles en Indonesia, en donde la incidencia de la fiebre tifoidea es más alta.La S. typhi produce ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol, sin la producción de gas; pero no fermenta la lactosa, sacarosa, la ramnosa y otros azúcares.Produce nitrito a partir de nitrato y también produce ácido sulfhídrico. Su temperatura óptima de crecimiento es de 37oC. 3

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque no constituye un problema mayor en los países desarrollados, muchos siguen considerando la fiebre tifoidea una de las enfermedades más importantes y menos declaradas en los países en desarrollo. La baja declaración es debida al hecho de que con frecuencia se requiere un hemocultivo positivo para el diagnóstico y muchos pacientes con fiebre tifoidea son tratados donde no hay facilidades para realizar estudios bacteriológicos (JOKLIK y WILLETT, 1998).

La incidencia mundial (excluyendo China) de la fiebre tifoidea es aproximadamente de 12,5 millones de casos anuales, con más del 62% de los casos en Asia y el 35% en África. Las más altas incidencias se encuentran en Indonesia y en algunos puntos del sureste asiático, como Papua Nueva Guinea, en donde puede alcanzar niveles de 103 por cada 100,000 habitantes. 2

La mayoría de los casos en las regiones de mayor incidencia, se encuentran en niños en edad escolar de 13 a 19 años de edad. El grupo etario más afectado es el de adultos jóvenes, de 19 a 44 años de edad. Ciertamente, las diferencias en incidencia y en grupos de edad afectados son problemas de interés para la epidemiología, cuya resolución involucra la mejor comprensión de los modos de transmisión y sobrevivencia de la bacteria en el ambiente, el conocimiento más profundo de la respuesta inmunológica del hospedante y de las posibles variaciones genéticas entre los aislados clínicos de S. typhi. (ARTHUR y CHARLES, 1998).

En la fiebre tifoidea el reservorio exclusivo es el hombre enfermo o portador, y en la paratifoidea por lo general el hombre y en raras ocasiones animales domésticos.La vía de transmisión es a través de agua o alimentos contaminados con orina o heces de un enfermo o portador. Los alimentos involucrados pueden ser mariscos, frutas o verduras contaminadas, leche o productos lácteos. Las moscas también pueden actuar como vehículo de transmisión, infectando los alimentos.1

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PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

Para producir el síndrome de fiebre tifoidea es necesaria la invasión de la sangre por S. Typhi, el tamaño del inóculo necesario para causar la enfermedad es de entre 105 y 109 bacterias. La Salmonella typhi penetra por la boca, se multiplica en el intestino delgado durante 3-4 días, tras anclarse a las microvellosidades del ribete en cepillo del ileon, las bacterias invaden el epitelio intestinal, aparentemente a través de las placas de Peyer (JOKLIK y WILLETT, 1998).

Los gérmenes son transportados a los folículos linfoides intestinales, en donde se multiplican en el interior de las células mononucleares. Los monocitos transportan estos microorganismos a los ganglios linfáticos mesentéricos. Los gérmenes alcanzan después el torrente sanguíneo a través del conducto torácico, causando una bacteriemia transitoria. 4

Las bacterias circulantes penetran en las células reticuloendoteliales del hígado, bazo y médula ósea. La vesícula biliar es especialmente susceptible a la infección, tanto a través de torrente sanguíneo, como por la vía biliar. Se cree que la endotoxina circulante, un componente lipopolisacárido de la pared celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y los síntomas tóxicos de la fiebre. 1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El período de incubación para S. typhi abarca de 7-14 días, aunque puede ser de tan sólo 3 días o de hasta 60 días, dependiendo del número de microorganismos ingeridos, siendo principalmente, a partir de la ingesta de la bacteria proveniente de alimentos o agua contaminada (ARTHUR y CHARLES, 1998).

Las manifestaciones clínicas de la fiebre dependen de la edad:

Niños de edad escolar y adolescente: El comienzo de los síntomas es insidioso, a lo largo de 2-3 días se presentan los síntomas iniciales de fiebre, malestar, anorexia, mialgias, cefalea y dolor abdominal, puede haber una diarrea de la consistencia del puré de guisantes, en fases posteriores se hace más llamativo un estreñimiento. Las náuseas y los vómitos son infrecuentes y sugieren la existencia de una complicación, en especial si

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aparece en la segunda o tercera semana. Puede haber tos y epistaxis, la fiebre que asciende en escalera se hace continua y elevada en el plazo de una semana, alcanzando con frecuencia los 40°C.4

Lactantes y niños pequeños (<5 años): En este grupo de edad es rara la fiebre entérica, aunque puede haber clínica de sepsis, la enfermedad es sorprendentemente leve en el momento de la presentación, lo que hace difícil el diagnóstico y que sea posible infradiagnosticarla. En lactantes con fiebre tifoidea demostrada por cultivo se observan cuadros de fiebre ligera y malestar, que se atribuye erróneamente a un síndrome viral. La diarrea es más común en niños pequeños con fiebre tifoidea que en los adultos, lo que conduce al diagnóstico de gastroenteritis aguda. Otros pueden presentarse con signos y síntomas de infección de vías respiratorias inferiores (JOKLIK y WILLETT, 1998).

Recién nacidos: Además de su capacidad de causar aborto y parto prematuro, la fiebre entérica al final de la gestación puede transmitirse verticalmente. La enfermedad comienza habitualmente en el recién nacido a los 3 días siguientes del parto. Son frecuentes los vómitos, la diarrea y la distensión abdominal. La temperatura es variable pero puede alcanzar 40.5°C. Puede haber convulsiones, la hepatomegalia, la ictericia, la anorexia y la pérdida de peso pueden ser llamativas.3

DIAGNÓSTICO

Se realiza a través del aislamiento de la bacteria de sangre, heces, orina, aspirado de médula ósea y bilis. Estas pruebas tardan dos a tres días en aportar los resultados, pues la muestra se diluye en un medio de cultivo y, dado que se estima que un paciente con fiebre tifoidea presenta, por ejemplo, 20 bacterias o menos por ml de sangre, se requiere esperar a que se multiplique lo suficiente para ser observada por turbidez del medio. El cultivo de la sangre es el método más frecuentemente usado para un diagnóstico preciso, aunque su sensibilidad no es más del 90%, incluso cuando se toman tres muestras consecutivas. El cultivo de aspirado de médula ósea es más sensible, pero el procedimiento de extracción del aspirado es delicado y doloroso (ARTHUR y CHARLES, 1998).

Pruebas bioquímicas y serológicas se realizan para confirmar el diagnóstico. El serodiagnóstico de la infección por S. typhi, usando el ensayo de aglutinación de Widal (reacciones febriles), se basa en la detección de anticuerpos en el suero de los pacientes a los antígenos O (LPS), H (flagelar) y el Vi (antígeno capsular). La limitante de este método es que pobladores sanos de áreas endémicas (en donde la enfermedad es prevalente), presentan títulos (concentraciones) altos de anticuerpos, dificultándose en ocasiones la

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distinción entre individuos afectados y sanos. Varios otros inmunoensayos en el formato de ELISA, también se han utilizado para la detección de antígenos o anticuerpos específicos en suero. Asimismo, métodos moleculares como la hibridación con ARN ribosomal, con el gen del antígeno Vi (JOKLIK y WILLETT, 1998).

Es así que métodos de detección más rápidos, precisos y sencillos, son en extremo necesarios para ésta y otras bacteremias. Ciertamente, la mejor caracterización de antígenos para pruebas inmunológicas, o de genes de virulencia (que determinan la severidad y las características de la enfermedad) para pruebas por amplificación específica de material genético, como la reacción en cadena de la polimerasa o PCR por las siglas en inglés, serán claves para avanzar en este rubro de impacto en salud pública.1

TRATAMIENTO

Se trata con antibióticos. Los regímenes típicos incluyen amoxicilina, cotrimoxazol y cloranfenicol. Sin embargo, desafortunadamente, la emergencia de cepas con resistencia múltiple a antibióticos se está convirtiendo en un problema global serio (SCHAECHTER y MEDOFF, 1994).

Las vacunas principales contra la fiebre tifoidea son la oral Ty21a y la parenteral del polisacárido Vi. Ambas proveen una protección hasta del 65-70%, con una inmunidad de 3 a 7 años. 4

También es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentación por vía intravenosa hasta que se puedan digerir los alimentos.2

PREVENCIÓN

Los principales son controlar a los manipuladores de alimentos y a la conservación de la comida. También tratar adecuadamente las aguas residuales para evitar la contaminación de las aguas de consumo y la educación sanitaria de la población. Las medidas individuales son fundamentales: (SCHAECHTER y MEDOFF, 1994).

Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer.

No comer alimentos preparados en puestos callejeros.

No tomar bebidas con hielo.

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Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral.

No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido pasteurizados.

Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si prefiere consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solución de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una concentración de 50 gramos de cloro por litro.

Las frutas deben ser lavadas antes de pelarlas.

Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez minutos antes de su consumo.

BIBLIOGRAFÍA

ARTHUR H y CHARLES B. 1998. Bacteriología. 6° Edición. México. JOKLIK W y WILLETT H. 1998. Microbiología. Editorial Médica Panamericana. 20°

Edición. México. SCHAECHTER M. y MEDOFF G. 1994. Microbiología Mecanismos de las

enfermedades infecciosas. Editorial Médica Panamericana. 2°Edición. México.

ENLACES WEB

1. http://aidsmap.com/es/docs/pdf/fs59.pdf 2. http://www.youngwomenshealth.org/salmollasphy.html 3. www.bacteriamuseum.org/species/T pallidum .shtml 4. http://www.cuidadoinfantil.net/wp-content/uploads/2009/06/vacuna-para-la-

fiebre-tifoidea.jpg