Fiebre Amarilla Clínica y tratamiento -...
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Fiebre Amarilla Clínica y tratamiento Dra. Lilia M Ortega González. IPK-2017
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Fiebre Amarilla
Clínica y tratamiento
Dra. Lilia M Ortega González. IPK-2017
Fiebres hemorrágicas virales (FHV)
Grupo de enfermedades causadas por muchas familias de virus: Arenavirus, Filoviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae; algunos de los agentes causan enfermedades relativamente leves, mientras otros como el virus del Ébola y la fiebre amarilla pueden causar enfermedad grave y potencialmente mortal. Presentan diferencias epidemiológicas y serológicas.
MICROORGANISMO Ag. transmisor
ARENAVIRIDAE (FH de Lassa, FH argentina, FH
Brasileña, FH Boliviana, FH Venezolana)
Roedores
BUNYAVIRIDAE
Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo garrapata
Fiebre del valle del Rift (1977) mosquito
Hantaan* roedores
FILOVIRIDAE
Ebola (1976) desconocido
Marburg (1967) desconocido
FLAVIVIRIDAE
Dengue (1-4) (1956) mosquito
Fiebre Amarilla (XVII) mosquito
Fiebre del bosque Kyasanur
Fiebre hemorrágica de Omsk
TOGAVIRIDAE
Chikungunya mosquito
POXVIRIDAE
Monkey-pox
Características de virus que causan FHV
Fiebre Amarilla (vómito negro, plaga americana)
La Fiebre Amarilla es una enfermedad infecciosa aguda
causada por "el virus de la fiebre amarilla" que es
transmitido entre monos, del mono al hombre y de
persona a persona por la picadura del mosquitos (género
Aedes y Haemagogus).
Caracterizada clínicamente por fiebre, albuminuria,
hemorragias, hemantemesis o vómitos negros e ictericia.
Generalidades Fiebre Amarilla (FA)
Enfermedad incluida dentro del grupo de las FHV.
Enfermedad de declaración obligatoria internacional.
Agente etiológico: un arbovirus ARN, transmitido por la picadura del
mosquito del género Aedes.
El periodo de incubación oscila entre 3 y 6 días.
La infección natural es endémica en países de África y Sudamérica, y
confiere protección definitiva.
El cuadro clínico puede variar desde la infección asintomática hasta el
shock hemorrágico.
No tiene tratamiento específico, solo de sostén.
La vacuna está compuesta por virus vivos atenuados y produce
protección por vida.
Fiebre amarilla selvática
Fiebre amarilla intermedia
Fiebre amarilla urbana
Clasificación
1. Virus se adhiere al receptor
celular.
2. Endocitosis y liberación de
nucleocápside.
3. Transcripción de ARN-
Formación de proteínas
virales.
4. Replicación del genoma
viral
El virus de la fiebre amarilla (FA) es un
arbovirus , de la familia Flaviridae, RNA de
cadena simple , patógeno intracelular que
se replica en el citoplasma de las células
infectadas.
Patogenia FA
Patogenia FA
El virus de la FA infecta células linfo-monocitarias y
macrófagos. Ganglios linfáticos regionales.
Las cel infectadas migran a otros tejidos, infectan
macrófagos (fijos o móviles) en el hígado, el bazo, riñon, etc.
Los viriones liberados infectan células vecinas (hígado,
suprarrenales, etc).
Las células infectadas se activan la respuesta inmune
humoral y celular y liberan citoquinas.
Patogenia VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
Alteración de la
microcirculación
Isquemia y SHOCK Coagulopatía
(CID) Respuesta humoral
y celular
Ac IgM ( 1ra semana- 2da semana) y disminuyen después en el curso
de 1-2 meses.
Ac neutralizantes específicos final de la 1ra semana, son los
principales mediadores de la protección y que persisten durante
muchos años.
Los ac neutralizantes se unen a los epítopes de la proteína de la
envoltura vírica e interfieren con la fijación y penetración del virus a la
membrana de la célula huésped.
Proteínas (NS1 y NS2) , son objetivos para la eliminación por el
sistema inmunitario.
La proteína NS3 es un objetivo de las células T citotóxicas.
El virus de la FA, induce una protección permanente.
Infección anterior por ciertos flavivirus heterólogos (V. dengue), parece
modular la expresión de la enfermedad y la gravedad de la FA.
Respuesta inmune FA
Espectro clínico de FHV
• Fiebre amarilla: 1 / 7-10
• Lassa: 1/5-10
• FH Crimea Congo: 1/5
• Rift: 1/10
• Ebola: ??
Enfermedad severa
Enfermedad con recuperación
Asintomático con evidencia serológica de exposición
Varía por Agente
La evolución de la enfermedad pasa 3 fases
característicos:
Infección: periodo de estado sintomático, entre 3 y 5
días (viremia)
Remisión: desaparece la fiebre y síntomas asociados.
24 a 48 horas.
Intoxicación: reaparece fiebre y síntomas de gravedad.
7 a 10 días.
Cuadro clínico
Aparece 3 a 6 días después de la picadura del mosquito, corresponde al
inicio de los síntomas.
El comienzo es abrupto de fiebre > 39ºC y escalofríos,
cefalea, náuseas, mareos, malestar general, dolor muscular,
congestión y bradicardia relativa (signo de Faget).
Laboratorio ( leucopenia, neutropenia relativa, > transaminasas y
albuminuria.
Este período con una duración de 3 a 6 días, el paciente se
encuentra virémico, por lo que puede servir de fuente de infección
de mosquitos.
1ra fase. Período de infección
Dura de 24 a 48 horas
los síntomas ceden y el estado general del paciente
mejora.
El virus, en esta etapa, desaparece. En gran parte de los
pacientes comienza la etapa de recuperación que dura
entre 2 a 4 semanas, durante la cual el paciente se
encuentra asténico.
2da fase
Período de intoxicación
El 15 al 25% de los casos, los síntomas reaparecerán en forma
más grave, predominando:
fiebre, vómitos, dolor epigástrico, ictericia;
síntomas de insuficiencia hepática y colestasis;
síntomas de insuficiencia renal y albuminuria.
diátesis hemorrágica con petequias, equimosis, epistaxis,
y sangrado generalizado ( hematemesis, melena, metrorragia);
coagulopatía de consumo , CID;
hipotensión, acidosis, edema cerebral
y coma.
Muerte a los 7-10 días del comienzo de
la enfermedad
3ra fase Período de intoxicación
Fiebre,
Signo de Faget (disociación e/ temperatura y FC),
Inyección conjuntival,
Flushing,
Ictero de las escleróticas y generalizado,
dolor epigástrico,
hepatomegalia,
La aparición temprana de íctero, es signo de mal
pronóstico.
Petequias, purpura, sangramiento de mucosa y
gastrointestinal.
Examen físico Fiebre amarilla
Estados tardío/final
Shock y la falla múltiple de órganos (FMO), domina el C
Clínico.
Estado séptico con: taquicardia, hipotermia o hipertermia e
hipotensión.
Individuos con severa hipo perfusión aparece cianosis.
Alteración mental y/o signos de sobre carga de volumen
(distensión venosa yugular, presencia de ritmo de galope-
S3 y edema).
Insuficiencia respiratoria y SDRA.
Examen físico Fiebre amarilla
Aumento del íctero con niveles elevados de las
aminotransferasas (AST > ALT). El deterioro hepático
progresivo lleva a coagulopatía de consumo con:
Prolongación de la coagulación y tiempo de protrombina
Reducción del nivel de fibrinógeno, de los factores de la
coagulación: II, V, VII, VIII, IX, X y de la fibrina.
En caso de recuperación, el paciente
entra en el periodo de convalecencia
con un cuadro de debilidad que puede
durar meses.
3ra fase Período de intoxicación
Tratamiento de soporte Fiebre Amarilla
El soporte clínico general es crítico. Los pacientes graves requieren atención en UCI, con aislamiento estricto. Requieren rehidratación oral con soluciones que contengan electrolitos o por vía intravenosa.
Pilares del tratamiento de pacientes con FA
Mantener función circulatoria
y TA.
Corrección de coagulopatía.
Corrección de desequilibrios
hidroelectrolíticos y AB.
Manejo de disfunción de órganos.
Uso de antibióticos de amplio espectro en caso de
infección bacteriana asociada
Descartar malaria, si sospecha tratamiento.
Vías aéreas y respiratorias
Circulación (Shock o sangramiento)
Conciencia
Valoración de pacientes FA
Polipnea, cianosis y distres
Pulso rápido y débil, llenado capilar
retardado y sangramiento activo
Reposición de
líquidos, sangre o
derivados
Considerar trastornos
metabólicos/apoplejia
Tratamiento de complicaciones
Signos y síntomas de Shock
TA baja (TAS< 90mmHg)
Pulso débil y rápido
(>100/min)
Frialdad distal
Retardo del llenado capilar
Polipnea
Deterioro de conciencia,
agitación, confusión
Hipotermia
Tratamiento de complicaciones
Manejo de Shock (Fluidos)
Iniciar con 1000ml de RL y luego
continuar con 20 ml/kg/h (no exceder
60ml/kg en 2h).
Hipotensión persistente considerar
vasopresores:
epinefrina: 0,5-0,2
mcg/kg/min
dopamina: 10-20
mcg/kg/min
Vigilar signos de sobrecarga de
volumen.
Uso de antibióticos (ceftriaxona)
ante sospecha de sobreinfección
bacteriana.
Tratamiento de complicaciones
Manejo de compromiso respiratorio (distrés) (Valorar neumonía asociada e ICC)
Oxígeno SpO2 < 90%.
Suplemento O2
Antibióticos (cefalosporinas de
3ra G)
Valorar ventilación invasiva
(SDRA)
La vacuna 17D contra la FA. Se obtiene a partir de un
virus de la FA tipo salvaje (cepa Asibi aislado en Ghana-
1927) y atenuado mediante pases en serie (embriones de
pollo). Se administra por vía sc o im (0,5 ml/dosis).
Eficacia. En el 90% de las personas vacunadas se
producen niveles protectores de ac neutralizantes en 10
días y en el 99% en 30 días.
Inocuidad. Se han administrado en todo el mundo unos
400 millones de dosis de vacuna contra la FA con una
excelente inocuidad.
Reacciones de hipersensibilidad, Enfermedad neurotrópica
asociada a la vacuna, Enfermedad viscerotrópica asociada
a la vacuna.
Tratamiento preventivo Vacunación
De forma absoluta en niños menores de 6 meses, y de
forma relativa en niños de 6 a 9 meses de edad.
La vacuna está contraindicada de forma absoluta en
embarazadas y madres lactantes.
Inmunodeprimidos como: (VIH con CD4≤ 200cel)
Individuos con antecedentes de shock anafiláctico por
ingesta de huevo ya otros componentes de la vacuna.
Vacunación, contraindicaciones
En pacientes con trastornos de consciencia, descartar: encefalitis tóxico
metabólicas vs infecciosa y apoplejía.
Diagnostico diferencial
Gracias
