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““Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad”

Escuela Académico Profesional de Medicina Humana

DOCENTE:

Dra. Geraldina Paredes Bottoni

ALUMNOS:

Rodas Espinosa, Ítalo

Rodríguez Domínguez , Víctor

Susanibar Pacheco, Ken Mayer

Torres de la Cruz, Wilder

Ubillús Romero, Marcela

Utcañe Briceño, Rosa

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

Histología Página 2

Contenido

SISTEMA INTEGUMENTARIO................................................................... 5

1. 1. ESTRUCTURA DE LA PIEL ............................................................... 5

1.2. ESTRATOS DE LA PIEL...................................................................... 7

Epidermis ............................................................................................... 7

Dermis (corion)...................................................................................... 9

1.3. HISTOFISIOLOGÍA DE LA PIEL.......................................................10

2. Alteraciones de la Pigmentación de la Piel y Melanocitos. ...............14

2.1. Vitíligo ...............................................................................................14

2.2. Peca (efélide)...................................................................................16

2.3. Cloasma ...........................................................................................16

2.4. Léntigo ..............................................................................................17

2.5. Nevo nevocelular (nevo pigmentado, lunar) ................................18

3.1 ACNÉ.....................................................................................................19

3.1.1 Definición ...................................................................................19

3.1.2 Fisiopatología ............................................................................19

3.1.3 Histopatología............................................................................23

3.1.4. Diagnóstico ...............................................................................24

3.1.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS ............................................................25

3.1.6 TIPOS DE ACNÉ ......................................................................28

3.1.7 TRATAMIENTO ........................................................................34

3.2. DERMATITIS ATÓPICA .................................................................37

3.2.1. Definición ..................................................................................37

3.2.2. Manifestaciones Clínicas ........................................................38

3.3. DERMATITIS DE CONTACTO......................................................42

3.3.1. Definición ..................................................................................42



3.3.2. Fisiopatología ...........................................................................42

3.3.3. Mecanismo de acción ..............................................................43

3.3.4. Tipos de dermatitis de contacto .............................................43

4. INFECCIONES EN LA PIEL .................................................................45

4.1. Infecciones micóticas......................................................................45

4.1.1. Tiña del cuerpo o de la cara. ..................................................47

4.1.2. Tiña del cuero cabelludo. ........................................................49

4.1.3. Tiña de los pies y las manos. .................................................51

4.1.4. Tina de las uñas. ......................................................................53

4.1.5. Infecciones por Candida (candidiasis). (Fig.4.7) ..................54

4.2. Infecciones bacterianas ..................................................................56

4.2.1. Impétigo. ...................................................................................57

4.2.2. Erisipela. ...................................................................................60

4.2.3. Celulitis......................................................................................63

4.3. Infecciones virales...........................................................................66

4.3.1. Verrugas. (Fig. 4.12)................................................................66

4.3.2. Herpes zoster. ..........................................................................68

5. MANIFESTACIONES CUTANEAS DURANTE LA LACTANCIA Y

LA NIÑEZ ....................................................................................................72

5.1 TRANSTORNOS CUTANEOS DURANTE LA LACTANCIA.......72

5.1.1 Marcas de nacimiento vasculares y pigmentadas. ...............72

5.1.2 Dermatitis de pañal. ..................................................................73

5.1.3 Sudamina. ..................................................................................74

5.1.4 Costra Láctea. ...........................................................................74

5.1.5 Roséola. .....................................................................................75

5.1.6 Rubéola ......................................................................................75

5.1.7. Rubéola congénita ...................................................................77

5.1.8 Sarampión. ................................................................................78



5.1.9 Varicela. .....................................................................................78

6. CÁNCER DE PIEL .................................................................................79

6.1 Radiación ultravioleta (UV) .............................................................79

6.2. Personas más propensas a los daños causados por el sol .......82

6.3. Tipos .................................................................................................82

Carcinoma basocelular ......................................................................83

1.1.1. Causas - Epidemiología, incidencia y factores de riesgo

83

1.1.2. Índice de peligrosidad...........................................................84

1.1.4. Síntomas ...................................................................................85

1.1.7. Signos y exámenes..................................................................89

1.1.8. Tratamiento ...............................................................................89

Carcinoma Espinocelular ..................................................................90

Melanoma maligno .............................................................................93

Exámenes de la piel ...............................................................................99

PSORIASIS .......................................................................................... 102

Urticaria .................................................................................................... 110

Etiología ............................................................................................ 110

Clínica ............................................................................................... 111

Histopatología .................................................................................. 113

Diagnóstico Diferencial ................................................................... 116

Tratamiento ...................................................................................... 116

Bibliografía: .............................................................................................. 117



SISTEMA INTEGUMENTARIO

1. 1. ESTRUCTURA DE LA PIEL

La piel (lat. cutis) y sus derivados (anexos o faneras) constituyen el

tegumento. La piel forma la cubierta externa del cuerpo y es su órgano más

grande ya que alcanza el 15 a 20% de su masa total.

Además de proporcionar un recubrimiento para la totalidad de los tejidos

blandos, la piel desempeña muchas funciones adicionales que incluyen

1) protección contra lesiones, invasión bacteriana y desecación

2) regulación de la temperatura corporal

3) recepción de sensaciones continuas del ambiente (p. ej, tacto,

temperatura y dolor)

4) excreción de glándulas sudoríparas

5) absorción de la radiación ultravioleta (UV) del sol para la síntesis de

vitamina D.

La piel está constituida por dos estratos principales:

Epidermis, compuesta por epitelio estratificado plano queratinizado que

crece constantemente pero mantiene su espesor normal por el proceso de

la descamación. La epidermis deriva del ectodermo

Dermis, compuesta por tejido conjuntivo denso que provee sostén

mecánico, resistencia y espesor a la piel. La dermis deriva del mesodermo.

La hipodermis, un tejido conectivo laxo que contiene cantidades variables

de grasa, sustenta la piel. La hipodermis no es parte de la piel sino que

constituye la fascia superficial de la disección anatómica a simple vista que

recubre la totalidad del cuerpo, justo profunda a la piel. Las personas

nutridas en exceso o que viven en climas fríos poseen una gran cantidad de



grasa depositada en la fascia superficial (hipodermis), que recibe el nombre

de panículo adiposo.

En ciertas regiones del cuerpo la piel muestra diferentes texturas y grosores.

Por ejemplo, la de los párpados es blanda, fina y delgada, y tiene

vellosidades finas, en tanto que a una distancia muy corta, en la ceja, la piel

es más gruesa y presenta pelo grueso. La piel de la frente produce

secreciones oleosas; la de la mejilla carece de estas últimas pero desarrolla

mucho pelo.

Las palmas de las manos y las plantas de los pies son gruesas y no

producen pelo pero contienen muchas glándulas sudoríparas. Además las

superficies de las yemas de los dedos de las manos y de los pies tienen

rebordes y surcos alternados, bien definidos, que forman parte de asas,

curvas, arcos y remolinos llamados dermatoglifos (huellas digitales), que se

desarrollan en el feto y permanecen sin modificarse durante toda la vida. Los

dermatoglifos son tan individuales que se utilizan con fines de identificación

en medicina forense y en investigaciones criminales. Aunque las huellas

digitales se determinan de manera genética, tal vez por múltiples genes,

existen otros surcos y líneas de plegadura alrededor de las rodillas, los codos

y las manos que se relacionan en gran parte con el uso habitual y los



esfuerzos físicos de la persona.

1.2. ESTRATOS DE LA PIEL

Epidermis

La epidermis tiene 0.07 a 0.12 mm de grosor en la mayor parte del cuerpo,

con engrosamiento localizado en las palmas de las manos y las plantas de

los pies (donde puede alcanzar hasta 0.8 mm y 1.4 mm de grosor,

respectivamente). La piel más gruesa en las palmas y las plantas es obvia en

el feto, pero su empleo y la presión y la fricción que se le aplican con el

tiempo originan incrementos continuos del grosor de la piel en estas áreas

El epitelio escamoso estratificado queratinizado de la piel está compuesto de

cuatro poblaciones de células:

• Queratinocitos

• Melanocitos

• Células de Langerhans

• Células de Merkel

La epidermis está compuesta por epitelio estratificado plano en el que se

pueden identificar cuatro estratos bien definidos. En el caso de la piel gruesa

hay un quinto estrato. Desde la profundidad hasta la superficie los estratos

son:

Estrato basal (germinativo)

Estrato espinoso

Estrato granuloso

Estrato lúcido

Estrato córneo



Estrato basal (estrato germinativo)

La capa más profunda de la epidermis, el estrato basal, se apoya en una

membrana basal y se asienta en la dermis, lo que forma una interfaz regular.

El estrato basal consiste en una capa de células cuboidales a cilíndricas

bajas con actividad mitótica que contienen citoplasma basófilo y un núcleo

grande. En la zona lateral de la membrana celular se localizan muchos

desmosomas que unen las células del estrato basal entre sí y con células del

estrato espinoso. Basalmente se localizan desmosomas que unen las células

a la lámina basal.

Estrato espinoso La capa más gruesa de la epidermis es el estrato espinoso, compuesto de

células poliédricas a aplanadas. Los queratinocitos localizados basalmente

en el estrato espinoso también tienen actividad mitótica y los dos estratos en

conjunto, que suelen denominarse capa malpigiana o de Malpigio, tienen a

su cargo el recambio de queratino citos de la epidermis. Los qu eratinocitos

del estrato espinoso poseen la misma población de organelos descrita en el

estrato basal. Sin embargo, las células en el estrato espinoso son más ricas

en haces de filam entos intermedios (tonofilamentos), que representan

citoqueratina, que las células en el estrato basal. En las células del estrato

espinoso estos haces irradian hacia afuera desde la región perinuclear a las

prolongaciones celulares muy interdigitadas, que unen células adyacentes

entre sí mediante desmosomas. Estas proyecciones , que los prim eros

histólogos denominaron "puentes intercelulares", confieren a las células del

estrato espinoso un aspecto de "célula espinosa" .

Estrato granuloso El estrato granuloso, que consiste en tres a cinco capas de queratinocitos

aplanados, es la capa más superficial de la epidermis en la que las células

aún tienen núcleo. El citoplasma de estos queratinocitos contiene gránulos

de queratohialina grandes, de forma irregular, gruesos basofílicos que no

están unidos a la membrana. A través de estos gránulos pasan haces de

filam entos de queratina.



Estrato lúcido

La capa delgada clara, homogénea, de tinción ligera de células justo

superficial al estrato granuloso es el estrato lúcido. Esta capa sólo se

encuentra en la piel gruesa (es decir, palmas de las manos y plantas de los

pies). Aunque las células aplanadas del estrato lúcido carecen de organelos

y núcleos, contienen filam entos de queratina agrupados en forma densa

orientados paralelos a la supe rficie de la piel y eleidina, un producto de

transformación de la queratohialina.

Estrato córneo

La capa más superficial de la piel, el estrato córneo, se compone de

numerosas capas de células queratinizadas, aplanadas con un plasmalema

engrosado. Estas células carecen de núcleos y organelos pero están llenas

con filamentos de queratina incluidos en una matriz amorfa. Las células más

alejadas de la superficie de la piel muestran desmosomas, en tanto que las

que se encuentran cerca de la superficie de la piel, llamadas células

escamosas o córneas, pierden sus desmosomas y se descaman (es facelan).

Dermis (corion)

La región de la piel que se sitúa justo debajo de la epidermis, denominada

dermis, deriva del mesodermo y se divide en dos capas: superficial, o capa

papilar entretejida de manera laxa, y la profunda, mucho más densa, capa

reticular. La dermis está compuesta de tejido conectivo colagenoso denso,

irregular, que contiene sobre todo fibras de colágena tipo I y redes de fibras

elásticas, que apoyan la epidermis y unen la piel a la hipodermis subyacente

(fascia superficial). La dermis varía de grosor de 0.6 mm en los párpados a 3

mm más o menos en la palma de la mano y la planta del pie.

Capa papilar de la dermis La capa papilar superficial de la dermis es donde se interdigita con la

epidermis y forma los rebordes dérmicos (papilas). Está compuesta de un

tejido conectivo laxo cuyas fibras de colágena tipo III delgadas (fibras

reticulares) y fibras elásticas están dispuestas en redes laxas. Se extiende



desde la lámina basal con fibrillas de fijación, compuestas de colágena tipo

VII, a la capa papilar y une la epidermis a la dermis. La capa papilar contiene

fibroblastos , macrófagos, células plasmáticas y cebadas, y otras células

comunes al tejido conectivo.

Capa reticular de la dermis

La interfaz entre la capa papilar y la capa reticular de la dermis no se

distingue porque ambas capas se continúan una con la otra. De manera

característica la capa reticular se compone de tejido conectivo colagenoso

denso, irregular. que muestra fibras de colágena tipo I gruesas, que están

agrupadas densamente en haces grandes que se encuentran paralelos a la

superficie de la piel. Con las fibras de colágena se entremezclan redes de

fibras elásticas gruesas que aparecen con especial abundancia cerca de las

glándulas sebáceas y sudoríparas. Los intersticios de la capa reticular están

llenos de proteglucanos, con abundancia de sulfato de dermatán.

1.3. HISTOFISIOLOGÍA DE LA PIEL La proteína estructural que los queratinocitos elaboranes queratina, que

forma filamentos de 10 nm dentro del citoplasma de queratinocitos. Se

conocen alrededor de 10 especies diferentes de queratina y cuatro de ellas

se hallan dentro de la epidermis.

Las células del estrato basal sintetizan dos de las cuatro queratinas, en tanto

que las células del estrato espinoso elaboran las otras dos, que tienden a

formar haces de filamentos más gruesos. Las células del estrato espinoso

también producen y depositan la proteína involucrina en la superficie

citoplásmica de su plasmalema. Más aún, las células del estrato espinoso

forman los gránulos de recubrimiento de la membrana, que después liberan

su contenido rico en lípidos a los espacios intercelulares para formar una

barrera contra la permeabilidad.

El factor de crecimiento epidérmico (EGF) y la interleucina (IL-la) influyen

en el crecimiento y el desarrollo de queratinocitos, cuando menos en cultivo



de tejido. En contraste, el factor de transformación del crecimiento (TGF)

suprime la proliferación y la diferenciación de queratinocitos.

Glándulas de la piel

Las glándulas de la piel comprenden las ecrinas, sudoríparas apocrinas y

sebáceas, y la glándula mamaria (un tipo de glándula sudorípara modificado

y muy especializada).

Glándulas sudoríparas ecrinas

Las glándulas sudoríparas ecrinas tienen alrededor de 0.4 mm de diámetro y

se localizan en la piel en la mayor parte del cuerpo. En cantidad hasta de 3 a

4 millon es, tienen una participación importante en la termorregulación. Las

glándulas sudoríparas ecrinas se desarrollan como invaginaciones del

epitelio del reborde dérmico, crecen hacia abajo a la dermis y constituyen su

superficie profunda en la porción glandular de la glándula sudorípara. Estas

glándulas, que comienzan a funcionar poco después del nacimiento,

excretan sudor y pueden producir hasta 10 L del mismo al día bajo

condiciones extremas en personas muy activas que realizan ejercicio

vigoroso.

Unidad secretora

Se dice que la porción secretora de la glándula es un epitelio cúbico o

cilíndrico bajo simple compuesto de células oscuras y claras; sin embargo,

algunos investigadores consideran que la porción secretora es

seudoestratificada.

Conducto

El conducto de una glándula sudorípara ecrina se continúa con la unidad

secretora en su base, pero se estrecha a medida que pasa a través de la

dermis con rumbo a la superficie epidérmica. El conducto se compone de un

epitelio cúbico estratificado constituido por dos capas. Las células de la capa



basal tienen un núcleo heterocromático grande y abundantes mitocondrias.

Las células de la capa luminal poseen un núcleo de forma irregular, poco

citoplasma, sólo unos cuantos organelos y una membrana terminal justo

profunda a la membrana plasmática apical.

Glándulas sebáceas

Con excepción de las palmas de las manos, las plantas de los pies y los

lados de los pies inferiores a la línea de vellos, las glándulas sebáceas se

encuentran en la totalidad del cuerpo, incrustadas en la dermis y la

hipodermis. Estas glándulas abundan más en la cara, el cuero cabelludo y la

frente. El producto secretor de las glándulas sebáceas, el sebo, es una

combinación oleosa, semejante a cera, de colesterol, triglicéridos y desechos

celulares secretores. Se piensa que el sebo facilita la conservación de la

textura de la piel y la flexibilidad del pelo apropiados.



Pelo

Los pelos son estructuras filamentosas, queratinizadas , que se proyectan

de la superficie epidérmica de la piel. El pelo crece en la mayor parte del

cuerpo excepto en la zona del bermellón de los labios, las palmas y los

lados de las palmas, las plantas y los lados de los pies, el dorso de las

falanges distales de los dedos de las manos y de los pies, el glande del

pene, el glande del clítoris, los labios menores y la superficie vestibular de

los labios mayores.

Folículos pilosos

Los folículos pilosos, los órganos a partir de los cuales se desarrollan los

pelos, surgen de invaginaciones de la epidermis que invaden la dermis, la

hipodermis, o ambas.

Los folículos pilosos están rodeados por acumulaciones densas de tejido

conectivo fibroso que pertenecen a la dermis. Una membrana basal

engrosada, la membrana vítrea, separa la dermis del epitelio del folículo

piloso. Las terminales expandidas del folículo piloso, la raíz del pelo, están

indentadas y la concavidad se ajusta a la forma de la papila dérmica que la

ocupa. La raíz del pelo y la papila dérmica en conjunto se conocen como el

bulbo piloso. La papila dérmica contiene una red abundante de capilares

que proporcionan nutrientes y oxígeno a las células del folículo piloso.

Asimismo la papila dérmica actúa como una fuerza inductora que controla

las actividades fisiológicas del folículo piloso.

Uñas



Las uñas, localizadas en la falange distal de cada dedo de la mano y del

pie, se componen de placas de células epiteliales muy compactadas,

altamente queratinizadas que forman la placa de la uña, situada en la

epidermis y que se conoce como el lecho ungueal. Las uñas se desarrollan

a partir de células de la matriz de la uña que prolifera y se queratiniza. La

matriz de la uña, una región de la raíz de la uña, está localizada abajo del

pliegue proximal de la uña. El estrato córneo del pliegue proximal de la uña

forma el eponiquio (cutícula), que asciende del extremo proximal en la uña

alrededor de 0.5 a 1 mm. A los lados, la piel se voltea como pliegues

laterales de la uña para formar los surcos laterales de la uña; la epidermis

continúa abajo de la placa de la uña como el lecho de la uña y la placa de la

uña ocupa la posición (y la función) del estrato córneo.

2. Alteraciones de la Pigmentación de la Piel y Melanocitos.

A lo largo de la historia, la pigmentación cutánea ha tenido grandes

implicaciones sociales. El deseo estético de estar más pigmentado

(bronceado) ha producido muchas alteraciones nocivas que se describirán

en las paginas siguientes. La perdida localizada o generalizada del

pigmento protector normal no solo hace que las personas sean

extraordinariamente vulnerables a los efectos dañinos de la luz solar, sino

que también provoca importantes alteraciones emocionales y en algunas

culturas, una gran discriminación económica y social.

2.1. Vitíligo

El vitíligo es un trastorno frecuente caracterizado por la pérdida parcial o

total de los melanocitos productores de pigmento de la epidermis. Puede



afectar a personas de todas las edades y razas, pero las lesiones son más

llamativas en las de piel oscura.

Las lesiones clínicas son zonas planas, bien delimitadas, asintomáticas,

carentes de pigmento. Su tamaño varia desde pocos a muchos centímetros.

Suelen afectar a las manos y muñecas, a las axilas y a la piel peribucal,

periorbitaria y anogenital.

Histológicamente hablando, el vitíligo se caracteriza por la pérdida de

meloncitos, definida por microscopia electrónica. Este hallazgo lo diferencia

de algunas formas de albinismo, en las que los melanocitos. Están

presentes, pero no producen melanina por ausencia o déficit de la enzima

tirosinasa.

¿Por qué en el vitíligo se produce una pérdida o destrucción de los

melanocitos? Existen diversas teorías patogénicas:

1) Autoinmunitaria, 2) Factores neurohumorales y 3) Autodestrucción de los

melanocitos por metabolitos tóxicos derivados de la síntesis de melanina. La

mayor parte de los datos respaldan la teoría autoinmunitaria, basada en la

presencia de anticuerpos circulantes contra los melanocitos y la relación

observada entre este trastorno y otras enfermedades autoinmunitarias,

como la anemia perniciosa, la enfermedad de Addison y la tiroiditis

autoinmunitaria.



2.2. Peca (efélide)

Las pecas son las lesiones pigmentadas más frecuentes de la infancia en

las personas de piel clara. Son maculas pequeñas (1 a 10 mm de diámetro),

de color rojo canela a pardo claro, que aparecen por primera vez durante los

primeros años de la infancia, después de la exposición a la luz solar. Se

borran durante el invierno y reaparecen, de forma cíclica, en el verano.

La hiperpigmentación observada en la peca se debe al aumento de la

cantidad de melanina contenida en el interior de queratinocitos basales. El

número de melanocitos es relativamente normal, aunque pueden estar

ligeramente aumentados de tamaño. No está claro si la peca representa una

alteración focal de la producción de pigmento que afecta a los melanocitos

de una zona bien delimitada, un aumento de la transferencia de pigmento a

los queratinocitos basales adyacentes, o una combinación de ambos

procesos.

2.3. Cloasma

El cloasma es una zona de hiperpigmentación facial que adopta forma de

mascara, muy frecuente durante el embarazo, de donde viene su

denominación de “paño o mascara del embarazo”. Consiste en maculas mal

definidas que afectan a las mejillas, las regiones temporales y la frente de

forma bilateral. La exposición al sol suele acentuar la pigmentación, que

habitualmente desaparece espontáneamente, sobre todo al terminar la

gestación.



Histológicamente, se reconocen dos patrones: un tipo epidérmico, consiste

en un aumento del depósito de melanina en las capas basales, y un tipo

dérmico, caracterizado por la presencia de macrófagos en la dermis

superficial que han fagocitado la melanina de la capa epidérmica adyacente

(proceso denominado incontinencia de pigmento mecánico). Estos dos

tipos de pueden distinguirse con la lámpara de Wood.

Esta distinción es importante porque el cloasma de tipo epidérmico

responde al tratamiento tópico con hidroquinona.

2.4. Léntigo

Hasta ahora, se han comentado alteraciones de la pigmentación en las que

no existe proliferación de melanocitos. El término lentigo se refiere a una

hiperplasia localizada benigna frecuente de esta estirpe celular, que aparece

a cualquier edad pero que es mas frecuente en la infancia. No muestra

predilección sexual ni racial y su etiología y patología se desconocen. Estas

lesiones pueden afectar a las mucosas además de a la piel y consisten en

pequeñas maculas (5-10 mm) ovaladas, de color pardo. A diferencia de las

pecas, los lentigos no se oscurecen con la exposición a la luz solar.



La característica histológica esencial del lentigo es la hiperplasia

melanocítica lineal, que produce una hiperpigmentación lineal de la capa

basal de la epidermis. Esta hiperplasia melanocítica lineal es tan

característica, que el termino lentiginoso se utiliza a menudo para describir

patrones de crecimiento similares de otros tumores melanociticos no

relacionados, como en los nevos lentiginosos y en los melanomas

lentiginosos acros. Tambien son comunes la elongación y adelgazamiento

de las crestas interpapilares.

2.5. Nevo nevocelular (nevo pigmentado, lunar)

Casi todos nosotros tenemos al menos algunos lunares y probablemente no

les damos importancia alguna. Por tanto, podría resultar sorprendente saber

que los lunares o nevos son uno de los tipos de tumores cutáneos más

variados, dinámicos y biológicamente instructivos. Literalmente, el termino

nevo significa cualquier lesión congénita de la piel. Sin embargo, se habla

de nevo nevocelular para describir una neoplasia melanocitica congénita o

adquirida.

Clínicamente, los nevos nevocelulares adquiridos habitualmente son zonas

solidas de pequeño tamaño, de color café o pardo, de pigmentación

uniforme, relativamente planas (máculas) o elevadas (pápulas) y bordes

redondeados bien definidos. Existen muchos tipos clínicos e histológicos de

nevos nevocelulares, y su aspecto clínico puede ser variable. Los nevos

nevocelulares se forman siempre por transformación de los melanocitos,

células únicas muy dendríticas que se encuentran salpicadas entro los

queratinocitos basales, en células redondeadas u ovaladas que componen

agregados o “nidos” situados a lo largo de la unión dermoepidérmica. Estas

células tienen núcleos redondeados y uniformes, con nucléolos poco

prominentes, y muestran una actividad mitótica escasa o nula. Se cree que



estas lesiones son el estadio precoz de desarrollo de los nevos

nevocelulares y se las llama nevos de la unión. Con el tiempo, casi todos

estos nevos crecen hacia la dermis subyacente, formando nidos o cordones

celulares (nevos compuestos), mientras que los más viejos pueden haber

perdido sus nidos epidérmicos y constituir nevos intradérmicos puros.

3.1 ACNÉ

3.1.1 Definición

El acné es una enfermedad folicular en la cual, la principal anormalidad es la

obstrucción y distensión de la unidad pilosebácea.

3.1.2 Fisiopatología

Se cree que el acné surge de la interacción de cuatro factores:



El aumento de la producción de sebo en las glándulas sebáceas en

respuesta a la estimulación androgénica.

La formación de comedones por obstrucción del folículo sebáceo, debido

al exceso de producción de queratinocitos.

La colonización de la bacteria P. acnes que normalmente vive en el

folículo sebáceo.

La inflamación causada por la liberación de sebo en la piel que rodea la

lesión.

Además se cree que pude haber un factor genético asociado a la

enfermedad, que influencian su desarrollo.

La obstrucción del folículo sebáceo es el evento patogénico primario. Los

microcomedones son las lesiones precursoras del acné.

El factor hormonal que influye en la secreción de los andrógenos de origen

gonadal, es de los más importantes y va cambiando con la edad.

Los andrógenos gonadales aumentan el tamaño y la tasa de secreción

glandular, tanto por un efecto local como sistémico debido a la conversión

de la testosterona en 5 alfa dihidrotestosterona, por acción de la 5 alfa

reductasa de la glándula sebácea. La 5 alfa reductasa es una enzima

microsomal dependiente de NADPH cuya actividad es mayor en las

glándulas sebáceas de la cara y del cuero cabelludo, que en la piel de otras

partes del cuerpo. Las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas se

encargan en su mayoría del metabolismo de los andrógenos a nivel de piel.

Los andrógenos, en especial la 5 alfa dihidrotestosterona (DHT), causan un

aumento de la secreción sebácea, modifican la composición del sebo y

engruesan la queratina del epitelio del conducto pilosebáceo,



favoreciéndose la retención de grasa dentro del folículo. Este efecto es

menos pronunciado en los hombres.

Los andrógenos actúan luego de unirse al receptor, el cual es un miembro

de la subfamilia de receptores esteroidales entre los que están los

receptores de progesterona, mineralocorticoides o glucocorticoides. La

testosterona y la DHT se unen al mismo receptor de alta afinidad, pero con

distintas características, afinidades y actividad fisiológica. Recientemente se

ha encontrado que los receptores activadores proliferadores de

peroxisomas (PPAR) y los receptores de retinoides, también influyen en la

diferenciación y en el crecimiento de las células sebáceas. Otras hormonas

como la GH, insulina, glucocorticoides, factores de crecimiento de insulina

(IGF), estrógenos y las hormonas tiroideas juegan un papel importante en el

crecimiento y desarrollo de las glándulas sebáceas. Todas las hormonas

anteriores, a excepción de los estrógenos, se encargan de la diferenciación

y estimulación de la proliferación de los sebositos. Los estrógenos, por

contrario, directamente suprimen la función de la glándula sebácea.

La prolactina juega un papel importante en la estimulación de la producción

de andrógenos adrenales, actúa directamente como una hormona

sebotrópica. Por otro lado, se cree que la causa de agravamiento del acné

en períodos de estrés se debe a la epinefrina, debido a que ésta estimula

rápidamente la lipogénesis de los sebositos.

Los retinoides antagonizan el efecto de los andrógenos en la glándula

sebácea, aparentemente inhiben la proliferación y la diferenciación de los

sebositos; esto provoca que las glándulas sebáceas se atrofien y que

disminuya la producción de sebo.

Las glándulas sebáceas son halocrinas, es decir, acumulan su producto

intracelularmente hasta que la célula sebácea explota y, por lo tanto, la

secreción incluye todos los componentes celulares. El recambio celular en



la glándula sebácea ocurre cada 13-14 días, el sebo producido es

considerado como factor principal en la patogénesis del acné, siendo su

tasa de producción mayor en los enfermos; sin embargo, no se puede

afirmar que una producción alta de sebo conduce al acné. El sebo de los

comedones está compuesto en un 40% por ácidos grasos libres. La

activación de la glándula sebácea se considera predisponente al desarrollo

de acné y la actividad sebácea se correlaciona con la severidad de la

enfermedad.

La lesión básica del acné, el microcomedón, podría avanzar a una lesión

inflamada o no, eso es el resultado de la hiperconificación del ducto

pilosebáceo. La severidad del acné está relacionada con la cantidad y

tamaño de los microcomedones.

La inflamación no es causada por la bacteria en la dermis, los factores que

la inducen son desconocidos, pero se sugiere que puede existir un tipo de

reacción de hipersensibilidad que sea la mayor causa.

Durante el proceso de la enfermedad, los triglicéridos se ven disminuidos

por la hidrólisis causada por las lipasas de P. acnes y parte de estos ácidos

grasos que se liberan causan la irritación de la pared folicular. El P. acnes al

hidrolizar el sebo produce factores quimiotácticos para neutrófilos y

macrófagos que contribuyen con las manifestaciones inflamatorias.

La interacción entre las hormonas, la queratina, el sebo y las bacterias

determina el curso y la gravedad de la enfermedad.



3.1.3 Histopatología

El microcomedón, precede a las lesiones clínicas del acné y es un término

histopatológico. Es la lesión más precoz y se caracteriza por una moderada

distensión del folículo producida por la descamación de las células

queratinizadas, con una angosta apertura folicular en la epidermis, casi

imperceptible.

En el comedón cerrado, el grado de distensión folicular está aumentado y

toma un aspecto de estructura quística compacta, con un contenido espeso,

constituido por restos de queratinocitos, pelos y bacterias. La pigmentación

oscura, casi negra que caracteriza al comedón abierto es melanina,



producida en la porción apical del epitelio del comedón y transferida a los

queratinocitos. Con el progreso de la afección aumenta el adelgazamiento

de la pared folicular y se produce la ruptura que permite el paso a la dermis

del contenido constituido por queratinocitos, pelos y bacterias.

Este es altamente inmunogénico, e induce la respuesta infl amatoria. En el

infi ltrado focal inicial perivascular y periductal,las células predominantes

son los linfocitos T.

3.1.4. Diagnóstico

El acné se presenta clínicamente como lesiones no inflamatorias y lesiones

inflamatorias; específicamente son los comedones abiertos y cerrados

(“blackheads” y “whiteheads” respectivamente por el color de la lesión) que

en la mayoría de los casos se acompañan de pústulas, pápulas

eritematosas y nódulos (quistes); la distribución de las lesiones va desde la

cara (frente, mejillas, nariz y mentón) hasta la parte superior del tronco.

La severidad del acné está dada por el número, tipo y distribución de las

lesiones.



3.1.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS

El acné es una enfermedad de etiología multifactorial, probablemente ligada

a una predisposición determinada genéticamente y agravada al mismo

tiempo por una hipersecreción sebácea, cuya producción está bajo control

hormonal, y por una proliferación microbiana de tipo anaerobio.



Se manifiesta por la formación de comedones, pápulas (secundarias a la

inflamación del microquiste), pústulas, nódulos inflamatorios, quistes

superficiales llenos de pus y, en las formas máximas, cavidades profundas,

inflamadas y a veces purulentas.

Usualmente cada paciente muestra predominio de algún tipo de lesión, pero

pueden coexistir tanto las inflamatorias y como las no inflamatorias:

No inflamatorias

• Comedón blanco (cerrado): pápula pequeña, de color a veces más claro

que la piel circundante y cuyo orificio folicular no se visualiza. Los

comedones cerrados son pápulas blanquecinas de 1 a 2 mm que se ven

mejor al estirar la piel. Son precursores de las lesiones inflamatorias y su

contenido no se elimina fácilmente Los comedones cerrados suelen

acompañarse de lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas o nódulos.

• Comedón negro (abierto): tiene el orificio claramente visible, pero obstruido

por un tapón de queratina oscura, cuyo color lo confiere la melanina allí

depositada. Rara vez sufre inflamación. El tamaño varía hasta varios

milímetros de diámetro. Los comedones abiertos tienen un orificio

folicular amplio y dilatado y están rellenos de detritos oleosos,

oscurecidos por la oxidación y que se vacían con facilidad.

Inflamatorias

Consiste en pápulas, pústulas, nódulos y quistes que se desarrollan

posterior al acné comedónico . Reflejan una reacción inflamatoria a diversos

niveles de profundidad de la piel y casi invariablemente originan cicatrices,

las cuales pueden ser deprimidas o hipertróficas o queloideanas.



Estas lesiones muestran tendencia a curar y a exacerbarse, especialmente

en los períodos premenstruales. Las épocas de descanso y verano

coinciden con frecuencia con las mejorías clínicas, en tanto que el estrés y

el invierno las empeoran.

En las lesiones inflamatorias pueden coexistir signos como ulceraciones

leves, dolor y prurito. Las lesiones se presentan de manera principal en

cara, cuello, parte superior del tórax, dorso y hombros.

Complicaciones

Puede presentarse formación de quistes, cambios pigmentarios en gente de

piel oscura, cicatrices importantes y trauma psicológico.

Pronóstico

El acné tratado de modo ocasional remite de manera espontánea, pero no

puede predecirse cuando sucederá. El padecimiento puede persistir a

través de la etapa adulta, y provocar cicatrices graves si no se trata. Los

pacientes tratados con antibióticos mejoran durante los primeros 3 a 6

meses del tratamiento. La recurrencia que se presenta durante la

terapéutica puede sugerir el desarrollo de P. acnes resistente.

La enfermedad es crónica y tiende a exacerbarse de manera intermitente a

pesar del tratamiento. En algunos casos las remisiones pueden ser

duraderas hasta en un 60% después de un tratamiento sistémico con

isotretinoina. Suelen producirse recurrencias después de este fármaco,

dentro de un plazo de tres años, y hasta 20% de los pacientes requieren un

segundo curso.



3.1.6 TIPOS DE ACNÉ

Acné vulgar

El acné vulgar es, habitualmente, un proceso de curación espontánea de

adolescentes y adultos jóvenes, aunque del 10- 20 % de los adultos pueden

padecer alguna manifestación de la enfermedad. El factor permisivo para la

expresión del proceso es un aumento en la producción de sebo por las

glándulas sebáceas después de la pubertad. En los folículos pilosos se

forman pequeños quistes denominados comedones, por bloqueo del orificio

folicular debido a la retención de sebo y material queratosítico.

Tanto la bacteria P. acnes como algunas levaduras (Pityrosporum

orbiculare) liberan en el interior de los comedones ácidos grasos libres del

sebo, produce inflamación en el interior del quiste y ocasiona una ruptura de

su pared. Como consecuencia de la salida de detritos oleosos y

queratósicos del quiste se produce una reacción inflamatoria.

La mayoría de los casos son leves y no dejan cicatrices, sin embargo un

pequeño grupo de pacientes presenta grandes quistes y nódulos

inflamatorios que supuran y dejan importantes cicatrices.

Hay factores exógenos y endógenos que pueden alterar la expresión del

acné vulgar. La fricción y los traumatismos pueden romper los comedones

preexistentes y producir un acné inflamatorio.

Acne infantil (acne neonatorum)

El acne infantil es una rara manifestación que se observa en niños en

edades entre 6 y 16 meses, que presentan lesiones no inflamatorias

(comedónicas) e inflamatorias (superficiales y nódulos). Las lesiones



afectan principalmente la cara (pómulos); en el tronco se presentan con

menor frecuencia y en casos aislados se presentan lesiones en la espalda y

el pecho.

En el tratamiento de las lesiones leves del acne infantil se utilizan

medicamentos tópicos como retinoides, peroxido de benzoilo y eritromicina

tópica; el efecto secundario más frecuente de estos medicamentos es la

irritación (dermatitis) que se controla fácilmente ajustando la frecuencia de

administración.

Para el tratamiento de las lesiones moderadas se utiliza antibiótico oral

como la suspensión pediátrica de eritromicina 125 mg dos veces al día

(aunque algunas veces se requieren dosis mayores de hasta 250-375 mg

dos veces al día). Si no se logra mejoría y se encuentra resistencia al

antibiótico eritromicina, se debe administrar trimetoprim 100 mg dos veces

al día.

Los pacientes pediátricos que presenten lesiones palpables profundas que

no responden a eritromicina o trimetoprim, se les administra isotretinoina a

dosis de 0.5 mg/ kg por día. Un estudio indica que los pacientes pediátricos

que se han tratado con isotretinoina oral por un período de 4 meses han

respondido bien sin efectos secundarios.

Debido a que los infantes no pueden tragar las cápsulas de isotretinoina, se

le indica a la madre que debe de abrir la cápsula, en un lugar oscuro o con

poca luz, vaciar el contenido y administrarlo al niño con comidas (por

ejemplo en una tostada con mantequilla).

La duración del tratamiento tanto oral como tópico varía según la respuesta

del paciente desde 6 hasta 40 meses.



Acné polimorfo juvenil (acné comedónico)

Las manifestaciones del acné juvenil son, al comienzo, microcomedones

que evolucionan a comedones abiertos (puntos negros) o comedones

cerrados (puntos blancos).

Acné quístico

El acné nódulo-quístico se presenta cuando el contenido vertido es grande y

se encuentra muy profundo, por lo que su eliminación al exterior puede

resultar difícil, produciendo un endurecimiento en el lugar de la lesión que

deja cicatriz.

Las lesiones nódulo-quísticas pueden unirse entre sí, formando en el interior

de la piel abundantes túneles que se abren a la superficie cutánea por

múltiples orificios y que cuando se reabsorben dejan extensas cicatrices,

generalmente queloideas. Este tipo de acné es más común en varones y se

localiza fundamentalmente en el tórax, espalda, hombros, glúteos y brazos,

mientras que la cara no se encuentra muy afectada.

El tratamiento habitual comprende la aplicación de productos tópicos, muy

probablemente asociados a una terapia sistémica. En casos resistentes se

hace necesario muchas veces el tratamiento quirúrgico.



Acné severo con nódulos en el tronco de un paciente (el tratamiento de elección en estos

casos es la isotretinoina).

Paciente con acné popular inflamatorio

Αcné de origen externo

Puede estar provocada por aceites minerales (granos de aceite), petróleo

crudo, derivados de alquitrán de hulla, insecticidas, aceites de cocina, etc.

El acné clórico es provocado por los vapores clorados; hay que tener claro

que el agua clorada de las piscinas no provoca acné.

Acné de origen iatrogénico

Las erupciones acnéicas de origen medicamentoso se distinguen del acné

vulgar por sus caracteres clínicos e histopatológicos: aparece a cualquier

edad, su topografía puede sobrepasar las zonas habituales del acné y se



caracteriza sobre todo por lesiones inflamatorias formadas por pápulas y

pústulas; no existen comedones o son muy raros.

Los principales fármacos responsables son los corticoesteroides (en

particular los fluorados), dilantina, fenobarbital, la hormona corticotropa, los

derivados halogenados (por ejemplo el yodo o bromo), las sales de litio, la

vitamina B12, los antituberculosos, el dantroleno, las hormonas tiroideas y

algunos antidepresivos. Algunos fármacos pueden agravar un acné

existente, como los anticonvulsivantes o los que se presentan actividad

androgénica.

Resumen de algunas drogas reportadas que han sido asociadas con acné.

Acné fulminans

Acné fulminans es una rara pero severa variedad de acné debida a una

reacción inmunológica compleja a P. acnes, que generalmente afecta a los

hombres adolescentes.

Los pacientes desarrollan lesiones severas eruptivas y ulcerosas que dejan

cicatrices inevitables, fiebre, debilidad, artralgia, leucocitosis y una alta tasa

de sedimentación eritrocítica. Pueden aparecer lesiones osteolíticas en

hueso, más frecuente en la clavícula, esternón, huesos largos e ileon.

Hormonas y esteroides Gonadotropinas,

andrógenos, esteroides

anabólicos, esteroides

tópicos y orales.

Halógenos Bromuros, yoduros.

Drogas epilépticas. Difenildantoína,

fenobarbitone,troxidone.

Drogas antituberculosas. Isoniazida, rifampicina.



En estos pacientes es necesario el tratamiento con esteroides orales debido

a que muchas lesiones se encuentran severamente inflamadas,

especialmente aquellas en pecho y espalda. Como tratamiento se

administra prednisolona 20-40 mg por día junto con dosis bajas de inicio de

isotretinoina; sin embargo algunos estudios indican que debe suspenderse

el tratamiento con isotretinoina al utilizar los esteroides.

Este tratamiento rápidamente controla las lesiones en la piel y los síntomas

sistémicos, debe continuarse por dos o cuatro meses debido a que ambos

síntomas de acné y músculo esqueléticos tienden a recaer si la dosis se

reduce rápidamente.

Un estudio realizado en 25 pacientes con acne fulminans indica que el

protocolo de tratamiento más efectivo es prednisona 0.5-1 mg/ kg/ día por 4-

6 semanas (luego de concluir este tiempo se va reduciendo la dosis hasta

llegar a cero), agregando isotretinoína la cuarta semana de tratamiento, a

una dosis inicial de 0.5 mg/ kg/ día y aumentándola gradualmente hasta

alcanzar un aclaramiento de las lesiones satisfactorio.



Paciente con acné explosivo inflamatorio en el pecho asociado a lesiones ulcerativas,

fiebre, leucocitosis y artralgia; este variación del acné se conoce como acne fulminas (para

casos como estos se requiere terapia con corticoesteroides).

Paciente con cicatrices luego de sufrir acné fulminans.

3.1.7 TRATAMIENTO

La selección del tratamiento tópico debe depender de la clínica del tipo de

acné que predomine y la tolerancia de la piel.

Las terapias tópicas actuales se pueden dividir en tres categorías:

Antimicrobianos como: peróxido de benzoilo, antibióticos (clindamicina y

eritromicina).

Retinoides: tretinoina, adapaleno, tazaroteno.

Otros: ácido azelaico, sulfuro, resorcinol, agentes abrasivos y

nicotinamida.



Los tratamientos tópicos deben aplicarse en toda la piel que puede resultar

afectada, no sólo en las lesiones visibles. Estos tipos de tratamientos actúan

previniendo las lesiones nuevas, y no las que ya se han formado.

En la escogencia del medicamento idóneo para el tratamiento del acné, es

tan importante el principio activo como el vehículo (crema, loción o

solución), y el tipo de piel del paciente. Las cremas son apropiadas para

pacientes con piel seca o sensible, ya que requieren una formulación no

irritante y no-secante. Para los pacientes con piel grasosa es más indicado

el uso de geles que tienen un efecto de piel seca, sin embargo los geles

pueden causar en algunos pacientes una irritación tipo quemadura y

además, no permite que ciertos tipos de cosméticos se adhieran a la piel.

Las lociones pueden utilizarse con cualquier tipo de piel, pero pueden

causar efectos secantes o de tipo quemaduras al contener propilenglicol.

Las soluciones se utilizan como vehículo para antibióticos que se disuelven

en alcohol.; al igual que los geles las soluciones actúan de mejor manera en

los pacientes de piel grasa .

En la siguiente tabla se resumen los medicamentos usados para el

tratamiento del acné, empleados generalmente.



3.2. DERMATITIS ATÓPICA

3.2.1. Definición

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea crónica,

caracterizada por piel seca, prurito intenso, inflamación y recaídas

constantes. De inicio frecuente en la infancia o niñez temprana, puede

continuar en la edad adulta. Alrededor del 50% de los casos son

diagnosticados en el primer año de vida y está asociada con alteraciones

del sueño, angustia física y emocional tanto en el paciente como en los

familiares.

La DA constituye un elemento de la tríada atópica que agrupa al asma

bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de niños con DA desarrollan o tienen

historia de estos cuadros. Afecta entre el 15% al 20% de niños, estando su

prevalencia en aumento, quizás por un mejor diagnóstico, por más reportes

epidemiológicos o por una mayor exposición a los alergenos ambientales,

esto último debido a la urbanización o industrialización de las ciudades. En

el Perú la prevalencia estimada es del 9% en Lima y del 16.7% en Trujillo.

La DA está relacionada a alteraciones genéticas, inmunológicas y

farmacológicas, siendo iniciada o exacerbada por factores disparadores

como aero-alergenos, alimentos, irritantes, estrés emocional y hábitos de

higiene. El resultado es una sequedad de la piel, una hiperactividad cutánea

e inflamación de grado variable debida a liberación de citoquinas por los

linfocitos, células de Langerhans, queratinocitos, mastocitos y eosinófilos,

entre las más importantes.



3.2.2. Manifestaciones Clínicas

La DA ofrece un espectro clínico amplio con una variada morfología y

distribución típica de las lesiones. Cuando estas lesiones son las

características y se combinan con una historia personal o familiar de atopia el

diagnóstico de DA está claro.

Cuando los cambios eczematosos en niños menores de 2 meses los

interpretamos como resultado de una fricción y no como una acción

coordinada de rascado, en un paciente con una xerosis y eritema previo, hay

fracaso en el diagnóstico.

La morfología inicial de las lesiones está dada por la pápula folicular, luego la

formación de placas eczematosas que van cambiando de apariencia en el

tiempo.

En la DA aguda las lesiones se presentan como pápulo-vesículas en una

base eritematosa. En los casos sub-agudos las pápulas se unen dentro de

placas pobremente definidas con escamas delgadas y en los eczemas

crónicos la liquenificación es lo característico (se observa acentuación de

líneas de piel) como resultado del rascado y fricción. Se acompaña de prurito

de grado variable.



Un factor clave para la distribución de las lesiones está dado por la edad del

paciente. En los infantes se comprometen las áreas que son traumatizadas

por el rascado y que ellos son capaces de alcanzar, como la zona extensora

de las extremidades el cuero cabelludo, el cuello y cara. Independiente de la

severidad del brote, la erupción facial respeta la nariz y la zona peri-oral,

denominándose signo del faro.

En los niños mayores las lesiones comprometen diversos pliegues: las fosas

antecubital y poplítea, cuello, muñecas y tobillos. La morfología

característica es el eczema subagudo y la rápida liquenificación.



Lo llamativo es la sequedad de la piel y el prurito variable. El prurito puede

ocurrir durante el día, pero empeora durante las mañanas o las noches, es

sensible a los cambios de estación y temperatura, así como al sudor y al

calor excesivo.

Tiene una relación directa con el estado emocional del niño y se convierte

en un síntoma intratable que conduce a trastornos de la conducta, del sueño

y se hace un desorden difícil de controlar.

Los pacientes atópicos pueden presentar una variedad de estigmas



cutáneos distintos de las lesiones eczematosas clásicas, considerados

como desórdenes asociados:

1. Queratosis pilar: Pápulas foliculares, queratósicas, localizadas en

zonas laterales de cara, zona extensora de brazos y cara lateral de

glúteos.

2. Liquen espinuloso: Colección redondeada de numerosas pápulas

espinosas, secas, que son hipopigmentadas o grisáceas.

3. Pitiriasis alba: Placas hipopigmentadas, algunas veces con

descamación fina, de localización preferencial en cara y brazos. Pueden

tornarse eritematosas o grisáceas.

4. Pliegues atópicos: Presentes desde la infancia, son los pliegues

subpalpebrales.

5. Ojeras alérgicas: Coloración infraorbitaria, violácea o grisácea.

6. Hiperlinearidad palmar.

Se estima que el 65% de pacientes con DA la inician antes del primer

año, el 90% son diagnosticados por los 5 años. En el 50% de niños con

DA infantil, ésta se aclara por los 3 años de edad y aproximadamente el

75% de pacientes mejoran por los 14 años de edad, sólo el 25%

continua hasta la adultez.



3.3. DERMATITIS DE CONTACTO

3.3.1. Definición

La Dermatitis de Contacto es una reacción inflamatoria que ocurre debido al

contacto de la piel con un agente irritativo (ezcema por irritante primario) lo

que causa la alergia (eczema alérgica). La dermatitis de contacto por

irritante primario ocurre por la acción directa de la sustancia sobre la piel,

que desencadena la reacción.

No hay un mecanismo inmunológico conocido. Las sustancias irritantes

físicas o químicas, producen lesiones en los diferentes grupos celulares de

la piel, provocando secreción y liberación de citocinas, mediadoras de la

inflamación. Los irritantes primarios, dependiendo a propiedades como la

capacidad de penetración de la piel, su peso molecular, su pH (alcalino o

ácido), el vehículo en el que está incluido, la concentración y el tiempo de

exposición, entran en contacto con la piel, pudiendo producir eritema (color

rojizo), exantema (sobreelevación de la piel) y vesículas (ampollas con

sustancia líquida en su interior). Estos signos suelen acompañarse con

síntomas como, ardor y prurito en la zona de las lesiones. Estas reacciones

en la piel pueden suceder inmediatamente después del contacto, o

manifestarse en un tiempo posterior, que depende de la potencialidad del

alergeno.

3.3.2. Fisiopatología

La reacción se produce porque la sustancia penetra a través de la capa,

llamada córnea, que es facilitada por su composición química (está formada

por moléculas de bajo peso y son liposolubles). La dermatitis surge en

general entre 48 a 72 horas posteriores al contacto, pero esta situación varía



dependiendo si hubo exposiciones anteriores al alergeno (piel sensibilizada)

o que fuera el primer episodio.

El mecanismo fisiopatológico de la dermatitis de contacto se divide en 2

fases: 1) Fase aferente, es decir de sensibilización a la sustancia y 2) Fase

eferente, o fase de respuesta. En esta última fase en las personas que ya

tuvieron contacto previo, hay sensibilidad a la sustancia y la reacción es

mucho más intensa y rápida.

3.3.3. Mecanismo de acción

De acuerdo a la forma de acción el irritante primario puede ser:

a) Agudo: cuando la sustancia responsable tiene una concentración alta y la

respuesta es inmediata a la exposición. Es el caso del contacto de la piel

con ácidos fuertes: ejemplo amoníaco, ácido cítrico, soda cáustica, ácido

tricloroacético, inclusive nafta o kerosene.

b) Crónico: cuando la piel está expuesta repetidamente a sustancias

irritativas con baja concentración de alergeno. En estos casos el daño se

produce por los efectos acumulativos del contacto con la piel. Este tipo de

dermatitis se encuentra en las manos de personas que manipulan

habitualmente sustancias irritantes, como jabones, detergentes y diversos

productos de limpieza hogareña (amas de casa o trabajadores de limpieza

en industrias). Si este contacto se produce acompañado de agua fría la

acción sobre la piel es más acentuada.

3.3.4. Tipos de dermatitis de contacto

1) Fotoalérgica: La localización de las lesiones coinciden con las zonas de

la piel expuesta al sol, como la cara, el cuello y los antebrazos. Los rayos

ultravioleteas A son los que más modifican la antigenicidad de las moléculas



de la piel, aunque los rayos ultravioletas B, también son capaces de

alterarlas.

2) Fototóxica: ocurre cuando una persona está expuesta a los rayos

solares y al contacto con jugo de limón, ya que éste contiene sustancias

llamadas furocumarinas que estando en contacto con la piel y los rayos

solares producen gran irritación en su superficie.

3) Medioambientales: moléculas o partículas transportadas en el aire,

como perfumes, vapores, resinas, sales, polvo de madera, etc. que afectan

preferentemente zonas cutáneas donde hay surcos o arrugas (frente,

párpados y cuello).

4) Transportada por las manos: se observa en el rostro y especialmente

en los párpados. Ejemplo: los esmaltes de uña en contacto casual con los

párpados.

5) Transportada por otra persona: la piel entra en contacto con un

alergeno (hapteno), presente en otra persona. Ejemplo: contacto con el

cabello teñido y la piel, entre los componentes de una pareja.

6) Contacto con compuestos proteicos: zonas de la piel que toman

contacto con proteínas animales (carne de peces, porcina o bovina) o

vegetales (látex), presentan dermatitis, especialmente en la región

periungüeal, que es la más expuesta a la manipulación de objetos. El látex

es lo que más frecuentemente causa dermatitis de este tipo de contacto.



4. INFECCIONES EN LA PIEL

La piel está sujeta a la invasión por diversos microorganismos, como hongos,

bacterias y virus. En un estado normal, la flora cutánea, el sebo, las

respuestas inmunes y otros mecanismos protegen a la piel contra las

infecciones. Su aparición depende de la virulencia del microorganismo y de la

resistencia del huésped. En el marco del paciente inmunocomprometido,

infecciones cutáneas triviales, pueden poner en peligro la vida del paciente.

Presentamos aquí un muestreo representativo de infecciones comunes cuyas

manifestaciones clínicas se hallan en la piel.

4.1. Infecciones micóticas

Los hongos son organismos eucariotas de vida libre, saprofitos, algunas

de cuyas cepas consideradas parte de la flora normal de la piel. Hay dos

tipos de hongos, las levaduras y los mohos. Las levaduras, por ejemplo,

Candida albicans, crecen como células aisladas y se reproducen en forma

asexual. Los mohos crecen en largos filamentos denominados hifas.

Existen miles de especies conocidas de levaduras y mohos, pero sólo 100

de ellas causan enfermedades en seres humanos y animales.

Las infecciones fúngicas o micóticas (micosis) de la piel son clasificadas

tradicionalmente como superficiales o profundas. Las micosis superficiales,

conocidas vulgarmente como tiñas, invaden solamente el tejido

queratinizado superficial (piel, pelos y uñas). Las micosis profundas

comprometen la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo. En pacientes

inmunosuprimidos, infecciones que son típicamente superficiales pueden

ocasionar una afección profunda.

La mayoría de las micosis superficiales (o dernatofitosis) son causadas por

dermatofitos, un grupo de hongos filamentosos estrechamente

relacionados que se clasifican en tres géneros: Microsporum (M. audouinii, M.

canis, M. gypseum). Epidermophyton (E. floccosum) y Trichophyton (T. schoenleinii,

T. violaceum, T. tonsurans)1. Estos se pueden agrupar en aquellos que

1 Weitzman I, Summerbell R. The dermatophytes. Clin Microbiol Rev. 1995; 8:240-59.



infectan humanos (antropofílicos), animales (zoofílicos) o los que crecen

en el suelo (geofílicos)2. Las especies antropofílicas (M. audouinii. M.

tonsurans, T. violaceum) son parásitas de los seres humanos y se propagan

a partir de personas infectadas. Las especies zoofílicas (M. canis y T.

mentagrophytes) causan infecciones parasitarias en animales, algunas de

las cuales pueden transmitirse a los seres humanos. Las especies

geofílicas se originan en el suelo pero pueden infectar a animales, que a

su vez infectan a los seres humanos.

Las micosis superficiales constituyen un importante problema sanitario

cuya incidencia y agentes etiológicos varían según la ubicación geográfica,

clima o características socioeconómicas de los pueblos.

Los hongos causantes de micosis superficiales viven en las células

queratinizadas de la epidermis. Elaboran una enzima que les permite

digerir la queratina, de lo cual resulta la formación de escamas, la

desintegración de las uñas o la ruptura de los pelos, de acuerdo con la

localización de la infección. Una excepción a esto es la invasión fúngica de

la tiña versicolor, que no produce la enzima queratolítica. La inflamación

resultante de las exotoxinas liberadas por el hongo causa reacciones más

profundas que comprenden vesículas, eritema e infiltración. Las infec-

ciones micóticas superficiales se localizan en diversas partes del cuerpo y

las lesiones varían conforme con el sitio y la especie de hongo. La tiña

puede afectar el cuerpo, la cara y el cuello, el cuero cabelludo, las manos,

los pies o las uñas.

El diagnóstico de las infecciones micóticas superficiales se obtiene

principalmente por el examen microscópico de raspados de la piel para

reconocer los esporos, que son los cuerpos reproductores de los hongos.

Para preparar extendidos del raspado de la piel se usan soluciones de

hidróxido de potasio (KOH). El KOH desintegra el tejido humano y deja

filamentos (filiformes) denominados hifas, que crecen a partir de los

esporos. También se pueden efectuar cultivos usando un medio de prueba

2 Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections. J Am Acad Dermatol. 1994;31:21-5



para dermatofitos o un portaobjetos para microcultivo, que produce

cambios de color y permite la identificación microscópica directa. La luz de

Wood (luz ultravioleta) es otro método que ayuda en el diagnóstico de la

tiña. Algunos tipos de hongos (p. ej., M. canis y audouinii) muestran

fluorescencia de color amarillo-verdoso cuando la luz se proyecta sobre la

zona afectada.

Las infecciones micóticas superficiales pueden ser tratadas con

antimicóticos tópicos o sistémicos. El tratamiento se instituye gene-

ralmente después de confirmar el diagnóstico por medio de la preparación

de KOH o del cultivo, sobre todo si se va a utilizar un medicamento por vía

sistémica. En el tratamiento de las infecciones por tiña son de uso común

los medicamentos tópicos de prescripción o de venta libre; sin embargo, a

menudo conspira contra el éxito del tratamiento su duración, el bajo

cumplimiento por los pacientes y el alto índice de recidivas en sitios

específicos del cuerpo.

Los antimicóticos sistémicos por vía oral son la griseofulvina, los azoles y

las alilaminas. Algunos de los antimicóticos orales pueden causar efectos

colaterales importantes, por ejemplo, hepatotoxicidad, o interactuar ad-

versamente con otras medicaciones. Diversos fungicidas sintéticos (p. ej.,

ketoconazol, miconazol, clotrimazol y terbinafina) están disponibles como

preparaciones tópicas y causan efectos colaterales menos graves. Los

corticoides tópicos pueden ser usados en conjunción con antimicóticos

para aliviar el prurito y el eritema secundario a la inflamación.

4.1.1. Tiña del cuerpo o de la cara.

La tiña del cuerpo puede ser provocada por cualquiera de los hongos,

pero lo más frecuente es que sea producida por M. canis en los Estados

Unidos y por T. rubrum en el resto del mundo. También hubo un aumento

del hongo T. tonsurans como agente causal de la tiña del cuerpo. Aunque

afecta a personas de todas las edades, los niños son más propensos a

infectarse. La transmisión ocurre a menudo a partir de animales

domésticos y otros niños que tienen la infección.



Las lesiones más comunes son parches ovales o circulares en superficies

expuestas de la piel y en el tronco, la espalda o las nalgas (fig. 4.1). La

lesión comienza como una pápula roja que se agranda, a menudo con

una zona central clara. Los parches tienen bordes rojos elevados

constituidos por vesículas, pápulas o pústulas. Los bordes son bien

definidos, pero las lesiones pueden coalescer. La lesión cutánea se

acompaña frecuentemente de prurito, una leve sensación de ardor y

eritema.

Fig. 4.1. Tiña del cuerpo causada por Microsporum canis.

Tinción con el ácido peryódico de Schíff pone de manifiesto hifas rojas profundas y levaduras (O en el interior de la capa córnea.

La tiña facial es una infección causada por T. mentagrophytes o T.



rubrum. Puede asemejarse a las lesiones anulares, eritematosas,

escamosas y pruríticas características de la tiña corporal. También puede

aparecer en forma de parches eritematosos aplanados.

Los antifúngicos tópicos generalmente son eficaces para el tratamiento

de la tiña facial. En casos resistentes pueden usarse antimicóticos por vía

oral.

4.1.2. Tiña del cuero cabelludo.

Hay dos tipos comunes de tiña del cuero cabelludo: primaria (no

inflamatoria) y secundaria (inflamatoria). En los Estados Unidos, el 90%

de los casos es causado por T. tonsurans, que no muestra fluorescencia

con la lámpara de Wood.3 Afecta principalmente a los niños de 3-14 años

de edad; existe un alarmante crecimiento en su incidencia, sobre todo en

afroamericanos4. La incidencia menor en adultos ha sido atribuida al

mayor contenido de ácidos grasos en el sebo después de la pubertad.

Sin embargo, actualmente hay un número cada vez mayor de adultos con

este diagnóstico. Las lesiones de tipo no inflamatorio varían desde par-

ches grises, redondeados y lampiños, hasta manchas de calvicie en la

cabeza, con puntos negros o sin ellos, según la especie de hongo

invasor. Las lesiones varían y se observan en la parte posterior de la

cabeza (fig. 4.2). Puede haber eritema leve o presencia de costras o

escamas. Los pacientes generalmente son asintomáticos, aunque puede

existir prurito.

3 Nesbitt L.T. (2000). Treatment of tinea capitis. International Journal of Dermatology 39, 261 -262.

4 Chen B.K., Friedlander: S.F. (2001). Tinea capitis update: A continuing conflict with an old adversary. Current Opinion in Pediatrics 13. 331-335.



Fig. 4.2. Tiña del cuero cabelludo causada por Microsporum audouinii.

La tiña capitis de tipo inflamatorio es causada por cepas virulentas de T.

mentagrophytes, T verrucosum y M. gypseum (fig. 4.3). El comienzo es

rápido y las lesiones inflamadas se localizan habitualmente en un área de

la cabeza. Se presume que la inflamación se debe a una reacción de

hipersensibilidad retardada a la invasión del hongo. La lesión inicial

consiste en una mancha redonda, pustular y escamosa con pelos rotos.

Es común ver una infección bacteriana secundaria que puede originar una

lesión dolorosa, circunscrita, húmeda e indurada denominada querion de

Celso (fig. 4.4). La incidencia más elevada se registra en niños y en

granjeros que trabajan con animales infectados.

Fig. 4.3. Pequeña microcolonia de dermatofitos en el tejido subcutáneo del cuero cabelludo. Tinción PAS.



Fig. 4.3. Querion de Celso.

El tratamiento para ambas formas de tiña del cuero cabelludo es la

griseofulvina u otros antimicóticos sintéticos. A veces están indicados

medicamentos tópicos, como pomadas o champúes, además de los

medicamentos por vía oral. A causa del menor contenido de ácidos

grasos en el sebo de los niños pequeños, varios antimicóticos tópicos son

preparados con una base de ácidos grasos, revolucionando el tratamiento

y reemplazando a los antiguos procedimientos de rasurar la cabeza y al

uso de champúes y emplastos desagradables.

4.1.3. Tiña de los pies y las manos.

La tiña del pie (pie de atleta) es la micosis más frecuente, y afecta en

especial los espacios entre los dedos, las plantas o los bordes de los pies

(fig. 4.5). El pie de atleta es causado por T. mentagrophytes y T. rubrum.

Las lesiones varían desde una lesión escamosa leve hasta una lesión

dolorosa, exudada, erosiva e inflamada con fisuras. A menudo las

lesiones son malolientes y se acompañan de prurito y dolor. Algunas per-

sonas muestran propensión a sufrir tiña crónica del pie. Las

exacerbaciones tienen lugar corno resultado del clima cálido, la

transpiración y el ejercicio, o cuando los pies quedan expuestos a la

humedad, el calzado oclusivo y piscinas de uso público. El pie de atleta

puede presentarse aislado o en combinación con infecciones bacterianas

del pie u otras infecciones micóticas de la piel.



Fig. 4.5. Tiña de la planta del pie causada por Trichopyton rubrum.

La tiña de las manos es secundaria a la tiña de los pies. Generalmente

compromete a una sola de las manos. La lesión característica es una

ampolla en la palma de la mano o en un dedo, rodeada de eritema (fig.

4.6). Las lesiones crónicas son escamosas y secas. Pueden verse grietas

o fisuras. Las lesiones se pueden extender hasta las superficies

palmares. Cuando esta tiña se hace crónica puede dar origen a tiña de

las uñas.

Fig. 4.6. Tiña del dorso de la mano causada por Trichopyton mentagrophytes.

Las formas simples de las tiñas del pie y de la mano son tratadas con

aplicaciones tópicas de antimicóticos. Los casos complejos requieren

griseofulvina, ketoconazol o terbinafina por vía oral. Otras medidas son: la

limpieza y el secado cuidadosos de las áreas afectadas, el uso de medias

limpias y secas y su cambio al menos una vez por día y el secado de los



pies en último término o con una toalla distinta después del baño para

evitar la diseminación de la infección.

4.1.4. Tina de las uñas.

La tiña de las uñas es una infección dermatofítica. Se trata de un

subgrupo de onicomicosis que abarca infecciones ungulares por

dermatofitos, no dermatofitos y Candida. En los últimos años se ha

registrado una incidencia creciente de infecciones micóticas de las uñas,

que probablemente refleje los progresos en el diagnóstico, el aumento del

número de pacientes inmunocomprometidos que tienen mayor

susceptibilidad, el uso de medicamentos inmunosupresores, el

incremento de la población de ancianos, los viajes por todo el mundo y el

uso de piscinas comunitarias.

La onicomicosis subungular distal y lateral, la forma más común de la tiña

de las uñas, es causada generalmente por T. rubrum o T.

mentagrophytes. Las uñas de los dedos del pie son afectadas con mayor

frecuencia que las de las manos porque éstas se hallan más expuestas al

aire. La infección comienza a menudo en el extremo de la uña, donde el

hongo digiere a la queratina. En algunos casos, puede iniciarse en una

lesión por aplastamiento de una uña o por propagación de la tiña del pie.

Inicialmente la uña aparece opaca, blanca o plateada; luego se toma

amarilla o pardusca. La afección a menudo permanece sin cambios

durante años. En ese período puede afectar sólo una o dos uñas y causar

poca o ninguna molestia. La uña se engrasa gradualmente y se cuartea a

medida que la infección se disemina y abarca la placa ungular. Cuando

ésta se separa del lecho, aparecen las alteraciones del color y la dis-

torsión de la uña. Formas menos frecuentes de tiña ungular son las

onicomicosis blancas superficiales, en las que ciertas áreas de las uñas

se tornan blancas, pulverulentas y erosionadas; y las onicomicosis

subungulares, donde existe una rápida invasión de la uña, que queda

blanca y sin engrosamiento ulterior. La onicomicosis subungular proximal,

pese a ser una de las formas menos habituales de tiña ungular, ha



aumentado entre los pacientes con SIDA.

El tratamiento de la tiña de las uñas requiere generalmente terapia

antimicótica oral5. Las infecciones de las uñas de los pies se tratan con

itraconazol y terbinafina. También puede usarse fluconazol, si interviene

Candida. Hoy está disponible un esmalte para uñas que contiene

ciclopirox para usar en el manejo tópico de infecciones de leves a

moderadas de uñas de manos y pies causadas por T. rubrum.

Algunas autoridades recomiendan la resección de la uña del pie

infectada.

Existen otros tipos de tiña:

Tiña versicolor. Es una infección micótica que afecta la parte superior del

tórax, la espalda y a veces los brazos. Es causada por la levadura

llamada Malassezia furfur. La infección aparece principalmente en adultos

jóvenes de regiones tropicales y templadas. La lesión característica es

una lámina amarilla, rosada o parda de piel escamosa.

Tiña incógnita. La tiña incógnita es una forma de infección dermatofítica

que se ha desarrollado con el uso extenso de los corticoides tópicos,

debido a que la tiña fue mal diagnosticada como eccema y fue tratada

con corticoides.

4.1.5. Infecciones por Candida (candidiasis). (Fig.4.7)

La candidiasis o moniliasis es una infección micótica causada por

Candida albicans. Este hongo levaduriforme es un huésped normal del

tracto gastrointestinal, la boca y la vagina. Las infecciones son resultado

de la liberación de toxinas irritantes sobre la superficie; rara vez penetra

hasta las capas profundas de la piel. Tienen propensión a la candidiasis

pacientes con diabetes mellitus o que reciben antibioticoterapia. Las

embarazadas, las mujeres que toman anticonceptivos orales, y quienes

padecen desnutrición o una enfermedad inmunosupresora. La candidiasis

oral puede ser el primer signo de infección por el virus de la

5 Gupta A.K. (1999). The new oral antifungal agents for onychomycosis of the toenails. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 13, 1-13.



inmunodeficiencia humana (HIV).

C. albicans prospera en las zonas húmedas e intertriginosas del cuerpo

(superficies yuxtapuestas de la piel, como pliegues, etc.). El exantema es

rojo, con bordes bien definidos. Las manchas erosionan la epidermis y se

forman escamas. La infección se acompaña a menudo de prurito y ardor

entre leve e intenso. Las formas más graves de la infección pueden incluir

pústulas o vesiculopústulas. La infección candidiásica puede ser

diferenciada de una tiña por la presencia de lesiones satélites

(maculopapulares y ubicados por fuera de los bordes claramente

demarcados de la infección), además de la microscopía. El aspecto de las

lesiones varía de acuerdo con su localización (cuadro 4.1).

Fig. 4.7. Candidiasis

El diagnóstico se basa generalmente en el examen microscópico de

raspados de piel o mucosa colocados en una solución de KOH. El

tratamiento varía según la localización. A las personas con infecciones en

las manos se les recomiendan medidas preventivas como el uso de

guantes de látex. Las áreas intertriginosas a veces son separadas con

tela de algodón limpia y se las deja secar al aire. Para el tratamiento se

utilizan antimicóticos por vía oral, como clotrimazol, econazol,

ketoconazol y otros, de acuerdo con el sitio y la magnitud del problema.

Cuadro 4.1

Candidiasis. Localización y aspecto.

Localización Aspecto

Mamas, ingle, axilas, ano, ombligo,

tejidos interdigitales.

Lesiones rojizas, húmedas o secas bien

definidas y presencia de lesiones satélites.



Vagina.

Lesiones rojizas rezumantes, bien definidas e

inflamación; el cérvix puede estar cubierto de

placas blancas húmedas, secreción

maloliente; prurito y ardor.

Glande del pene (balanitis).

Lesiones rojas bien definidas: el pene puede

estar cubierto de placas blancas; prurito y

ardor.

Boca (muguet).

Copos blanco-cremosos sobre

una mucosa inflamada, roja, con

agrandamiento de las papilas linguales.

Uña.

Inflamación rojiza, dolorosa, en torno del

lecho ungular.

4.2. Infecciones bacterianas

Las bacterias son consideradas flora normal de la piel. Para que exista

infección es esencial que se presente situaciones que alteren la barrera

cutánea y la flora normal de la piel, los cuales promueven la colonización y la

infección de la piel con bacterias patógenas6.

Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores:

A. Propiedades patógenas de las bacterias

B. Resistencia natural de la piel

C. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.

La capacidad de producir infección de las bacterias depende en gran medida

de su capacidad invasiva, lo que implica colonización de un tejido, proliferación

e invasión, lo que a su vez depende de la capacidad de adherirse a las células

epiteliales y de escapar a la fagocitosis de las células inflamatorias del

huésped. La adhesión celular se ve favorecida por la presencia en la superficie

6 Roth RR, James WD. Microbiology of the skin: resident flora, ecology, infection. J Am Acad

Dermatol 1989; 20:367-390.



de las bacterias de las denominadas „adhesinas microbianas‟, moléculas que

se unen de forma específica a diferentes glucoproteínas y gangliósidos

presentes en la membrana citoplasmática de las células epiteliales. La

capacidad de escapar a la fagocitosis depende de la proteína M localizada en

la envoltura de la bacteria, de la cantidad de microorganismos contaminantes

en el inóculo y de la capacidad del germen para producir endotoxinas y

exotoxinas7.

Las infecciones bacterianas de la piel son clasificadas por lo común en

primarias o secundarias. Las infecciones primarias son infecciones

superficiales de la piel, por ejemplo, Impétigo. Las secundarias son infecciones

cutáneas más profunda.

Por su localización, pueden ser: epidérmicas, dermoepidérmicas, del folículo

pilosebáceo, de las glándulas sudorales, de la fascia muscular, del músculo.

El diagnóstico se basa generalmente en cultivos obtenidos del sitio infectado.

4.2.1. Impétigo.

El impétigo, también denominado piodermitis o pioderma por Ruiz-

Maldonado8, es una infección bacteriana superficial muy contagiosa9 cau-

sada por estafilococos, estreptococos β-hemolíticos del grupo A (EBHGA)

o ambas bacterias. Es común en lactantes y niños pequeños, aunque los

niños mayores y los adultos a veces contraen la enfermedad. Su

incidencia es mayor durante los meses de verano y en climas cálidos y

húmedos. Aparece inicialmente como vesículas o pústulas pequeñas o

como grandes ampollas en la cara o cualquier otro lugar del cuerpo.

Cuando la lesión primaria se rompe, deja un área denudada de la que

rezuma un líquido seroso del color de la miel, que se endurece sobre la

superficie de la piel y se seca formando una costra de aspecto “pegajoso"

7 Lazaro P. Enfermedades cutáneas de origen bacteriano. En: Dermatología Pablo Lázaro Ochaita. 3ª Ed. Madrid: Ed. Meditécnica S.A. 2003:129-152 8 Ruiz-Maldonado R. Piodermitis en Rondón Lugo. Dermatología. Disponible en: 44.pdf” www.cilad.org/archivos/Rondon/1/Capitulo 44.pdf 9 Sellarés E, Moraga FA. Infecciones Cutáneas Bacterianas en Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica. Marzo 2003. Esmon Publicidad p: 41-3. Disponible en: www.aeped.es/protocolos/dermatologia/index.htm



(fig. 4.8). En el término de unas horas se forman nuevas vesículas. Las

lesiones se acompañan de prurito, y las excoriaciones de la piel por

rascado multiplican los sitios, de infección. Una posible complicación es la

glomerulonefritis posestreptocócica.

Fig. 4.8. Impétigo con vesículas, pústulas y regiones bien delimitadas con costras de aspecto pegajoso.

Fisiopatología: La piel intacta es generalmente resistente a la colonización o

la infección por S aureus o EBHGA. Los estudios experimentales han

demostrado que la inoculación de múltiples cepas de EBHGA en la

superficie de los sujetos no produce la enfermedad cutánea a menos que la

interrupción se haya producido la piel.

Las adherencias ácido teicoicos de EBHGA y S aureus requiere el

componente de células epiteliales de los receptores, la fibronectina, para la

colonización. Estos receptores de fibronectina no están disponibles en la

piel intacta, sin embargo, la alteración cutánea pueden revelar los

receptores de la fibronectina y permitir la colonización o invasión de estas

superficies alteradas. Los factores que pueden modificar la flora de la piel

normal y facilitan la colonización transitoria por EBHGA y S aureus incluyen

altas temperaturas o humedad, pre-existentes enfermedad cutánea, muy

joven, o el tratamiento reciente con antibióticos.

Mecanismos comunes para la interrupción de la piel que pueden facilitar la

colonización bacteriana o infección incluyen las siguientes:



Rascarse

Dermatofitosis

Varicela

Herpes simple

Sarna

Pediculosis

Las quemaduras térmicas

Cirugía

Trauma

Radioterapia

Las picaduras de insectos

Inmunosupresión por medicamentos (por ejemplo, corticosteroides

sistémicos, retinoides orales, quimioterapia), enfermedades sistémicas (por

ejemplo, la infección por VIH, diabetes mellitus), el abuso de drogas por vía

intravenosa, y la diálisis alienta el crecimiento de bacterias.

Después de la infección inicial, las nuevas lesiones se pueden ver en las

áreas sin aparente ruptura en la piel. Con frecuencia, sin embargo, al

examen minucioso, estas lesiones se muestran algunos daños físicos

subyacentes.

Existe una variación del impétigo llamado Impétigo bulloso (Fig.4.9), que es

comúnmente debido a las toxinas exfoliativas de S aureus llamado

exfoliatinas A y B. Estas exotoxinas causan una pérdida de la adhesión

celular en la dermis superficial, que a su vez, provoca ampollas y necrosis

de la piel por rotura de la capa de células granulares de la epidermis.



Una de las proteínas de la meta de la exotoxina A es desmogleína I, que

mantiene la adhesión celular. Estas moléculas son superantígenos que

actúan a nivel local y activan los linfocitos T. Coagulasa pueden hacer que

estas toxinas se quedan localizados en la epidermis superior mediante la

producción de trombos de fibrina. A diferencia de nonbullous impétigo, las

lesiones de impétigo ampolloso se producen en la piel intacta.

Fig. 4.9. Bullas superficiales flácida de impétigo ampolloso causadas por S.aureus. Cortesía del Profesor David Taplin, Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea de la Universidad de Miami Escuela de

Medicina de Miami, Florida

La mayoría de las cepas de SARM (S. aureus resistente a la meticilina)

adquiridas en la comunidad contienen Panton-Valentine leucocidina (P-VL),

una altamente virulento, que forma poros exotoxina que causa la necrosis

cutánea y tiene una actividad citolítica contra los neutrófilos y los monocitos.

La destrucción de los leucocitos por P-VL es una de las razones por las que

el SARM es más probable que produzca una infección clínica.

En los pacientes inmunodeficientes o inmunocomprometidos, la toxina

puede difundir vía hematógena y llevar a generalizarse por estafilococos

síndrome de piel escaldada.

En la enfermedad limitada es útil el antibiótico tópico mupirocina

(Bactroban). Si el área afectada es grande o preocupan las

complicaciones, se utilizan antibióticos por vía sistémica.

4.2.2. Erisipela.

La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y parte

superior del tejido celular subcutáneo, manifestada clínicamente por

placas eritematosas y edematosas bien delimitadas, acompañadas de



síntomas generales10.

Es causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A,

ocasionalmente por el S. aureus, y menos frecuentemente por

estreptococos de los grupos B, C y G. Los factores de riesgo más

relevantes son el linfedema y lesiones cutáneas (úlceras de las piernas,

dermatitis, dermatofitosis de localización interdigital, picaduras y fisuras).

Otros factores predisponentes incluyen la diabetes mellitus, alcoholismo,

síndrome nefrótico, inmunodeficiencias e infección por VIH11.

La erisipela es una infección común, representa una causa importante de

morbilidad, hospitalización y en ocasiones, de mortalidad en la población

general. Afecta a todas las razas, es más común en mujeres, afecta todos

los grupos de edad, se presenta característicamente en niños pequeños o

en pacientes adultos con un pico de incidencia entre los 60 y 80 años de

edad. El 85% de los casos ocurre en las piernas y solo el 20%, en la

cara12 (Fig. 4.10); en los niños es común en la piel del abdomen13.

Fig. 4.10. Erisipela. Placa eritematosa caliente bien demarcada, rojo. Y localizado en la cara

El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con fiebre y astenia,

apareciendo las manifestaciones cutáneas uno a dos días después. Al

inicio, los pacientes notan escozor y enrojecimiento que progresivamente

10 Carrol JA. Common bacterial pyodermas. Taking aim against the most likely pathogen. Postgrad Med. 1996;100:311-32 11 Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermatol. 1990; 29:459-67. 12 Fica A. Celulitis y erisípela: Manejo en atención primaria. Rev Chil Infect. 2003;20:104-10. 13 Magaña M, Magaña M. Dermatología: Enfermedades Bacterianas. 1ª Ed. Mexico: Editorial Médica Panamericana 2003:51-91.



se delimita en una placa caliente, roja y brillante. Debido a la importante

afectación linfática la placa presenta un aspecto en piel de naranja. En

ocasiones pueden aparecer vesículas y ampollas, incluso de contenido

hemorrágico. Krasagakis y col14 sugieren que el S. aureus

frecuentemente involucrado en la erisipela, probablemente actúa

sinérgicamente con el estreptococo beta-hemolítico en las formas

ampollares de erisipela. El cuadro clínico es localizado, unilateral y

asimétrico, presenta adenopatía regional y es frecuente las recurrencias.

El pronóstico de los pacientes con erisipela es bueno. Las complicaciones

más comunes son la flebitis, tromboflebitis, abscesos, gangrena,

glomerulonefritis aguda, endocarditis, septicemia, linfedemas

persistentes, elefantiasis, trombosis retrógrada del seno cavernoso y

complicaciones tóxicas que comprometen articulaciones contiguas.

El diagnóstico es clínico. Para identificar el microorganismo, el examen de

aglutinación con látex suele ser más sensible que el cultivo (5% de

positividad del cultivo). La tinción de Gram del tejido o herida puede

revelar cocos Gram positivos. La serología (antiestreptolisina O) es

diagnóstica en el 40% de los casos, pero sólo es útil para el diagnóstico

retrospectivo. Suele encontrarse leucocitosis marcada, de 15 000 a 40

000, con una pronunciada desviación izquierda. Los casos típicos no

suelen plantear diagnóstico diferencial.

Fisiopatología. La inoculación de bacterias en un área de trauma de la

piel es el evento inicial en el desarrollo de la erisipela. Por lo tanto, los

factores locales, tales como la insuficiencia venosa, úlceras por

estasis, dermatosis inflamatorias, las infecciones por dermatofitos,

picaduras de insectos, y las incisiones quirúrgicas, han sido implicados

como puertas de entrada. La fuente de la bacteria en la erisipela facial es

a menudo la nasofaringe del receptor, y una historia de la faringitis

estreptocócica reciente se ha descrito hasta en un tercio de los

14 Krasagakis K, Samonis G, Maniatakos P, et al. Bullous erysipelas: Clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance. Dermatology. 2006;212:31-35.



casos. Otros factores predisponentes son la diabetes, el abuso del

alcohol, la infección por VIH, síndrome nefrótico, otras

enfermedades inmunodepresoras, y estilo de vida errante.

Preexistentes linfedema es un factor de riesgo claro para la

erisipela. Erisipela recurrente que complica el linfedema del tratamiento

del cáncer de mama está bien documentada. linfogammagrafía en

pacientes con un primer episodio de la erisipela de las extremidades

inferiores ha documentado daño linfático en las piernas de los países

afectados y no afectados. Por lo tanto, la disfunción linfática subclínico es

un factor de riesgo de sufrir erisipela. [4]

En la erisipela, la infección invade rápidamente y se extiende por los

vasos linfáticos. Esto puede producir la piel que cubre "rayas" y la

hinchazón de ganglios linfáticos regionales y la ternura. La inmunidad no

se desarrolla en el organismo incitar.

4.2.3. Celulitis.

Es una infección aguda de la piel que afecta el tejido celular subcutáneo

más profundamente que la erisipela, causada frecuentemente por el S.

pyogenes y S. aureus, aunque pueden ser otras bacterias, caracterizada

clínicamente por eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos15.

Los agentes causales más frecuentes de la celulitis son el S. pyogenes y

S. aureus y menos frecuentemente el Haemophilus influenzae tipo B. En

pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se

debe sospechar infección por Pasteurella multocida. Se está

reconociendo al S. epidermidis como un patógeno de celulitis en diversos

estados de inmunodeficiencia, que incluyen paciente con VIH y de

trasplantes de órganos16.

Es una afección frecuente, afecta ambos sexos por igual y a todas las

edades, más frecuentemente en niños, en miembros inferiores (85%) y la

15 Danik SB, Schwartz RA, Oleske JM. Cellulitis. Cutis. 1999; 64:157-64. 16 Sadick NS. Bacterial disease of the skin. In Rakel RE. Conn’s Current Therapy. Philadelphia: WB Sauders, 1997:823-8.



cara, aunque otras áreas pueden ser afectadas. Usualmente existen

antecedentes de lesiones

cutáneas, trauma con excoriaciones de la piel, picaduras y mordeduras de

insectos, mordeduras de animales o de personas, úlceras isquémicas o

relacionadas con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad

vascular periférica, procedimientos cardiovasculares, pulmonares,

dentales recientes, uso de medicamentos inmunosupresores o

corticosteroides17.

El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito,

aumento de volumen y calor local en el sitio afectado. Los bordes

laterales no se diferencian bien, porque el proceso se sitúa en la

profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido celular subcutáneo. El

edema surge poco a poco sin afectación del área circundante. Al aplicar

presión se observa una fóvea. Las adenopatías regionales y los signos y

síntomas generales de fiebre, escalofríos y malestar general son

frecuentes. El cuadro 4.2 resume las diferencias entre la erisipela y

celulitis.

Las complicaciones consisten en abscesos subcutáneos, osteomielitis,

artritis séptica, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis necrotisante.

La celulitis debida a H. influenzae tipo B es menos frecuente hoy en día

debido a la instauración de la vacunación. Presenta algunas

características específicas: se produce durante el periodo de vida con

mayor riesgo de adquirir una enfermedad por H. influenzae tipo b, edades

de 3 meses a 4 o 5 años, casi siempre se relaciona con enfermedad

sistémica a diferencia de otras formas de celulitis, presentando en la

mayoría de niños un estado bacteriémico. Aunque puede localizarse en

las extremidades, por lo general, afecta las mejillas en forma unilateral

(celulitis facial). En muchos niños con esta celulitis se observa una

coloración rojo azulada o purpúrea, si bien no es diagnóstica de ella. (Fig.

17 Mallqui M. Celulitis y erisipela. En: Infectologia y Piel. Sánchez-Saldaña L. Sociedad Peruana de Dermatología. Lima: Mad Corp SA. 2000:11-18.



14.11).

Fig. 4.11. Celulitis facial causada por Haemophylus influenzae

Hay que tener en cuenta la presentación en dos áreas importantes, la

periorbitaria y la orbitaria debida a las serias complicaciones que pueden

presentar. Son infecciones graves que comprometen el ojo y las

estructuras circundantes y requieren atención rápida.

Cuadro 4.2 Diferencias entre erisipela y celulitis

Erisipela Celulitis

Inicio agudo, menor de 24 horas Inicio insidioso y progresivo

Inflamación superficial Inflamación más profunda

Asociado a síntomas generales:

fiebre mayor 38º, escalofríos Asociado a síntomas generales en ocasiones

Inflamación cutánea bien delimitada

y sobreelevada

Inflamación cutánea de límites imprecisos y

no sobreelevada

Generalmente unilateral (98%),

afecta predominantemente la pierna

o pie (85%).

No tiene un correlato anátomo patológico

preciso

Factores de riesgo en la mayoría de

pacientes.

Linfaedema, puerta de entrada local

Factores de riesgo similares a los de la

erisipela.

El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las

complicaciones. Las medidas generales incluyen la inmovilización y la

elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el dolor.

En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, el manejo es



ambulatorio. Se puede empezar el tratamiento por vía oral con penicilina

resistente a la penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de

primera generación (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) y cefuroxima

(activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-lactámico +

inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + ácido clavulánico).

En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se

instaurará tratamiento por vía parenteral.

4.3. Infecciones virales

Los virus son patógenos intracelulares que para su reproducción dependen

de las células vivas del huésped. No tienen una estructura celular

organizada, sino que consisten en un material genético de DNA o RNA

rodeado por un revestimiento proteico. Los virus que aparecen en

enfermedades de la piel tienden a contener DNA. Los virus invaden el

queratinocito, comienzan a reproducirse y causan proliferación o muerte

celular. El rápido aumento de las enfermedades virales de la piel ha sido

atribuido al empleo de corticoides, que tienen propiedades

inmunosupresoras, y de antibióticos, que alteran la flora bacteriana de la

piel.

4.3.1. Verrugas. (Fig. 4.12)

Las verrugas son papilomas benignos comunes causados por

papilomavirus humanos (HPV) con DNA. Aunque tienen un aspecto

variable según su localización, todas presentan una histología similar.

Como papilomas benignos, las verrugas representan una exageración de

las estructuras normales de la piel. Se observa un engrosamiento

irregular del estrato espinoso y un engrosamiento acentuado del estrato

córneo.

Existen más de 50 tipos de HPV hallados en la piel y las mucosas de los

seres humanos, que originan varios tipos diferentes de verrugas, entre las

que se hallan las verrugas cutáneas y las verrugas genitales. Muchos de

los tipos de HPV pueden producir verrugas genitales y son transmitidos



sexualmente: algunos pueden aumentar el riesgo de cáncer genital y

cervical. Las verrugas no genitales aparecen comúnmente en las manos y

los pies (fig. 4.X). Son causadas generalmente por HPV de los tipos 1, 2,

3 y 4 y no constituyen lesiones precancerosas. Se las conoce con el

nombre de verrugas comunes, verrugas planas y verrugas plantares. La

transmisión del HPV suele producirse a través de soluciones de

continuidad de la piel. Por ejemplo, las verrugas plantares (de la planta de

los pies) son transmitidas a favor del reblandecimiento y la abrasión de

los talones de los niños en las piscinas. Las verrugas comunes de las

manos pueden ser transmitidas por la costumbre de morderse las

culícidas y arrancarlas. El rasurado puede transmitirlas a la zona de la

barba y de las piernas.

Fig. 4.12. Verruga vulgar. A. múltiples pápulas con superficies rugosas. B, bajo aumento y C gran aumento, la histología de las lesiones muestra hiperplasia epidérmica papilomatosa y alteraciones citopáticas que

incluyen palidez nuclear y gránulos queratohialino

El tratamiento se orienta a inducir un período “exento de verrugas” sin

producir cicatrices. Por lo común las verrugas se resuelven

espontáneamente cuando se desarrolla inmunidad al virus, pero puede



demorar años. Para ello se aplica un agente queratolítico a base de ácido

salicílico, o se procede a la congelación con nitrógeno líquido. En ve-

rrugas recidivantes son eficaces las inyecciones intralesionales de

bleomicina. También cirugía con láser, la electrocirugía y la terapia

antiviral.

La oclusión de la verruga con cinta adhesiva impermeable es un

tratamiento muy eficaz, indoloro v económico. Se ha propuesto que la

irritación local causada por la cinta adhesiva puede estimular la respuesta

inmune.

4.3.2. Herpes zoster.

El herpes zoster (“culebrilla") (Fig. 4.13) es una erupción vesiculada

aguda, localizada, distribuida en un dermatoma de la piel. Su causa es el

virus varicela-zoster, que produce la varicela y se identifica con el virus

del herpes simple. Se considera que la enfermedad es resultado de la

reactivación del virus varicela-zoster latente, que permaneció inactivo en

el ganglio sensitivo de la raíz dorsal desde una infección ocurrida durante

la infancia. Durante un episodio de herpes zoster, el virus reactivado se

traslada del ganglio a la piel del dermatoma correspondiente. Aunque el

herpes zoster no es tan contagioso como la varicela, el virus reactivado

puede ser transmitido a contactos no inmunes.

Fisiopatología. El Herpes Zóster se manifiesta más comúnmente en una

o más ganglios posterior espinal o los ganglios sensitivos craneales,

probablemente porque las partículas virales se han conservado dentro de

estos ganglios en un estado inactivo desde el episodio inicial de la

varicela. Esto se traduce en dolor y hallazgos característicos cutáneos a

lo largo de los dermatomas correspondientes sensoriales de los ganglios

involucrados. Con menos frecuencia, la participación de las células del

asta anterior y posterior, leptomeninges, y los nervios periféricos se

observa, con la consiguiente debilidad muscular o parálisis, pleocitosis

del líquido cefalorraquídeo, y / o pérdida de la sensibilidad. En raras

ocasiones, la participación de mielitis, meningitis, encefalitis, o visceral



puede ocurrir.

La incidencia del herpes zoster aumenta con la edad; tiene una

frecuencia 8-10 veces mayor en las personas de más de 60 años18. Se

cree que la causa de la activación viral creciente en este grupo etario es

una disminución, relacionada con la edad, de la inmunidad mediada por

linfocitos T19. La tasa de incidencia es mucho menor en afroamericanos.

Otras personas en riesgo por el deterioro de la inmunidad mediada por

linfocitos T son las que padecen infección por HIV o ciertos cánceres, los

que reciben corticoides en forma crónica, así como quimioterapia

anticancerosa y radioterapia.

Las lesiones del herpes zoster son precedidas típicamente por un

pródromo que consiste en dolor urente, sensación de cosquilleo,

sensibilidad extrema de la piel al tacto y prurito a lo largo del dermatoma

afectado. Los dermatomas más comprometidos son: torácico (55%),

craneal (20%), lumbar (15%) y sacro (5%).25 Los síntomas prodrómicos

pueden estar presentes entre 1 y 3 días o más antes de la aparición del

exantema. Durante ese tiempo, el dolor puede ser confundido con el de

diversas afecciones, por ejemplo, cardiopatía, pleuresía y trastornos

musculoesqueléticos o gastrointestinales.

Las lesiones se presentan como una erupción de vesículas con base

eritematosa, circunscritas a áreas cutáneas inervadas por neuronas

sensitivas de un solo grupo o de grupos asociados de ganglios de la raíz

dorsal (fig. 61-13). En pacientes inmunosuprimidos las lesiones pueden

extenderse más allá del dermatoma. Por lo común, la erupción es

unilateral en la región torácica, el tronco o la cara. Durante 4 a 5 días

erupcionan nuevos grupos de vesículas a lo largo del trayecto del nervio.

Las vesículas se secan, forman costras y posteriormente se desprenden.

Por lo general desaparecen en 2-3 semanas, aunque pueden persistir

18 Gilden D.H., Kleinschmidt-DeMasters B.K., LaGuardia J .J., Cohrs R.J. (2000). Neurologic complications of reactivation of varicella zoster virus. New England Journal of Medicine 342, 635-645. 19 Stankus S.J., Dlugopolski M., Packer D. (2000). Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. American Familv Physician 61 2437-2444, 2447-2448.



hasta 6 semanas en algunos pacientes ancianos.

Las erupciones pueden estar acompañadas por complicaciones graves.

La afección ocular puede terminar en la ceguera permanente y tiene lugar

en gran cantidad de casos en que está afectada la división oftálmica del

nervio trigémino. El dolor puede persistir durante varios meses después

de la desaparición del exantema. Una complicación importante del herpes

zoster es la neuralgia posherpética, dolor que persiste más de 1-3 meses

después de la resolución del exantema. Esta complicación se ve en

personas de 50 años o más, y según algunos informes, afecta a más del

40% de las personas mayores de 60 años. Los pacientes se quejan de

dolor agudo v quemante que a menudo aparece en respuesta a un

estímulo no nocivo. Hasta la menor presión de las ropas o las sábanas

puede generar dolor. Por lo general se trata de un estado autolimitado

que perdura varios meses y cuyos síntomas se atenúan con el paso del

tiempo.

Fig. 4. 13. (A). Presentación común de herpes zoster que compromete un solo dermatoma. (B) Tamaños diversos de las vesículas.



Histopatología del VHZ.

El tratamiento es la administración de un medicamento antiviral. Aciclovir,

el prototipo de los medicamentos antivirales, puede ser administrado por

vía oral o intravenosa para atenuar el dolor. El tratamiento tiene mayor

eficacia cuando se inicia dentro de las 72 horas de la manifestación del

exantema. Cuando los medicamentos antivirales son administrados

durante el estadio vesicular agudo, reducen el dolor y la cantidad de

lesiones que se desarrollan. Para la prevención de la neuralgia puede ser

importante el reposo en cama, en especial en pacientes de edad

avanzada. En ocasiones se usan corticoides orales para reducir la

inflamación, que puede contribuir al dolor. Las medidas de tratamiento

local consisten en aplicar compresas con solución de Burow, lociones

hidroalcohólicas, loción de calamina y lociones a base de fécula. En

casos seleccionados pueden aplicarse localmente una crema de

capsaicina o parches de lidocaína. Los tratamientos paliativos, como el

calor y la presión suave, también pueden contribuir.

Actualmente se realizan investigaciones para desarrollar una vacuna

preventiva del herpes zoster o modificar su evolución en personas de

edad avanzada.



5. MANIFESTACIONES CUTANEAS DURANTE LA LACTANCIA Y LA NIÑEZ

5.1 TRANSTORNOS CUTANEOS DURANTE LA LACTANCIA

La lactancia tiene la connotación de una piel perfecta e inmaculada. Esto es

cierto en la mayor parte de los casos. Sin embargo varias lesiones

congénitas ,como las manchas mongólicas, hemangiomas y nevos están

asociados con el periodo neonatal.

5.1.1 Marcas de nacimiento vasculares y pigmentadas.

Las lesiones pigmentadas y vasculares constituyen la mayor de las marcas

de nacimiento , las marcas de nacimiento pigmentadas representan la

migración o proliferación anormal de los melanocitos , las manchas

mogololicas son causadas por una pigmentación selectiva . Se presentan en

las nalgas o la región sacra y se ven comúnmente en asiáticos y negros.

Los nevos o lunares son maculas solidas pequeñas , de color bronceado a

pardo y con pigmentación uniforme . Los nevos nevocelulares están

inicialmente formado por cumulos de melanocitos y queratinocitos a lo largo

del limite dermoepidermico.

Los nevos melanociticos congénitos con cúmulos de melanocitos que están

presentes al nacer o se desarrollan durante el primer año de vida. Tienen

aspecto de lesiones pigmentadas con diversos tonos de pardo y un centro

negro o azulado; adquieren forma de placa, macula o pápula , la textura de la

lesión es variada, y puede tener o no pelos .

Su localización mas frecuente es en las manos, los hombros, las nalgas,

brazos y antebrazo o el tronco. Algunas abarcan grandes superficies del

cuerpo. Su crecimiento suele ser directamente proporcional al crecimiento

general del niño.

El nevo melanocitico congénito es clínicamente significativo por su

asociación con la melanoma maligna.



Las marcas de nacimiento vasculares son anomalías cutáneas de la

angiogénesis del desarrollo vascular. En bebes y niños pequeños se ven

generalmente dos tipos : hemangioma en frambuesa , elevados y de color

rojo brillante, y hemangiomas planos de color purpura o vinoso . Los

hemangiomas son tumores vasculares de niños producidas por la

proliferación de células endoteliales

Las manchas de color rojo vinoso son placas rosadas o rojas que se

localizan en cualquier sitio del cuerpo y son muy evidentes. Representan

malformaciones capilares de crecimiento lento que crecen en la misma

proporción que el niño y persisten durante toda la vida .

Las manchas rojo vinosas generalmente stan limitadas a la piel , aunque

pueden estar asociadas con malformaciones vasculares del ojo o la

leptomeninge sobre la corteza cerebral , lo cual implica trastornos cogniticos ,

convulsiones y otros déficits neurológicos.

5.1.2 Dermatitis de pañal.

La piel del lactante es muy sensible a la irritación , las lesiones y

temperaturas extremas. El contenido de los pañales sucios pueden producir

dermatitis de contacto , infección bacteriana , afecciones de la piel si no son

cambiados frecuentemente . La exposición prolongada a un ambiente calido

y húmedo puede causar erupción y prurito y los baños demasiado frecuentes

pueden producir sequedad , se ocasionan trastornos cutáneos , las lociones

para bebe contribuyen a mantener la humedad de la piel , mientras que los

polvos actúan como secantes ambos son utiles cuando se usan

selectivamente , conforme con la naturaleza del problema cutáneo (es decir,

humedad o sequedad excesiva)

El aspecto de la dermatitis de pañal varia desde las maculas simple

(distribuida en las nalgas y la región anogenital) hasta lesiones importantes (

es decir piel excoriada y roja).



El exantema del pañal es básicamente una dermatitis por contacto o por

irritación aunque no se conoce cual es la causa ( amoniaco , heces ,

humedad, o una combinación de estos factores) , no cabe duda que la

humedad es el factor contribuyente principal . La humedad favorece la

maceración de las zonas cubiertas por el pañal. En las culturas donde se

usan pañales ese transtorno no existe.

5.1.3 Sudamina.

La sudamina (erupción por el calor) es resultado de la maceración constante

de la piel por la exposición a un ambiente cálido y húmedo. La maceración

origina obstrucción medio epidérmica y ruptura de las glándulas sudoríparas.

Aunque se observa comúnmente durante la lactancia , puede ocurrir a

cualquier edad . El tratamiento consiste en eliminar el exceso de ropa ,

enfriar la piel con baños de agua tibia , secarla con polvos y evitar ambientes

cálidos y húmedos .

5.1.4 Costra Láctea.

La costra láctea es la formación de una escama o costra grasa en el cuero

cabelludo , se atribuye por lo general al lavado infrecuente del cuero

cabelludo . Se le trata usando shampoo suave y peinando con delicadeza

para eliminar las escamas . A Veces puede dejarse aceite sobre la cabeza y

durante algunos minutos u horas para agrandar las escamas antes de

eliminarlas . Otros ungüentos o cremas pueden ser utiles en casos difíciles ,

en ocasiones es necesaria la friccion del cuero cabelludo con firmeza para

retirar la formación de células queratinizada . Los casos rebeldes deben ser

atendidos por un profesional de la salud ; pueden existir graves o crónicas de

dermatitis ceborreica .

Manifestaciones cutáneas de enfermedades infecciosas frecuentes.

Las enfermedades infecciosas de la infancia productoras de exantema son :

roséola ,rubeola , sarampión , varicela . Aunque estas enfermedades son



ahora menos frecuentes por los resultados de los programas de vacunación

y el uso de antibióticos , todavía ocurren.

5.1.5 Roséola.

La roséola, roséola o exantema súbito, es una enfermedad de los niños,

especialmente de los menores de dos años, cuyas manifestaciones

exteriores se suelen limitar a una erupción transitoria o "exantema", que se

produce luego de fiebre durante tres días.

Hasta hace poco, su origen era desconocido, pero ahora se sabe que es

causada por dos herpesvirus de los humanos, HHV-6 y HHV-7, los cuales se

conocen como virus de la roséola.

Generalmente la enfermedad afecta a niños de entre seis meses y dos años

de edad, y comienza con una fiebre alta repentina (39 a 40° C). En casos

raros puede causar convulsiones febriles debido a la repentina subida de la

temperatura corporal, pero en muchos más casos el niño parece normal.

Después de unos días ha cedido la fiebre y, en la medida que el niño parece

estar recuperándose, aparece una erupción roja. Esta por lo general

comienza en el tronco, extendiéndose hacia las piernas y el cuello. La

erupción no da comezón y puede durar entre 1 y 2 días. En contraste, un

niño que sufre de sarampión por lo general parece más enfermo y presenta

síntomas como, conjuntivitis y tos y luego la erupción afecta la cara durante

varios días . Disfunción hepática puede ocurrir en casos excepcionales. En la

mayoría de los casos la enfermedad no tiene consecuencias a largo plazo.

5.1.6 Rubéola

http://es.wikipedia.org/wiki/Herpesvirus

http://es.wikipedia.org/wiki/Human_herpesvirus_6

http://es.wikipedia.org/wiki/Human_herpesvirus_7

http://es.wikipedia.org/wiki/Sarampi%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Conjuntivitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tos



La rubéola o rubeola es una enfermedad vírica de poca gravedad

(generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola; un virus

de RNA perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae.

Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y,

especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la

erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de

una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta

ningún síntoma en absoluto.

Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con

superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que

una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que

la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la

sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección

a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la

enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no

vuelve a ser atacado por el virus.

El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que

entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a

desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez,

una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la

enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se

muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana

después de la aparición de los signos de la enfermedad.

Los síntomas incluyen:

adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana

fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)

http://es.wikipedia.org/wiki/Virus

http://es.wikipedia.org/wiki/RNA

http://es.wikipedia.org/wiki/Vacuna

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancos

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunidad

http://es.wikipedia.org/wiki/Incubaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Ganglios

http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre



irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al

tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de

la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la

enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños

permanentes)

la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por

vesículas rojas pequeñas en el paladar

piel reseca

inflamación de los ojos

congestión nasal

dolor e inflamación en las articulaciones

dolor en los testículos

pérdida de apetito

dolor de cabeza

5.1.7. Rubéola congénita

Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en

mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras

semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. En estos

casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el

"Síndrome de rubéola congénita", que puede provocar la aparición de

defectos congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera,

pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis

cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.

Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto

prácticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son

casi nulos.

Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea,

neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más

susceptibles para el embrión, con mayor probabilidad de defectos

http://es.wikipedia.org/wiki/Cara

http://es.wikipedia.org/wiki/Piel

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Se%C3%B1al_de_Forchheimer&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Paladar

http://es.wikipedia.org/wiki/Ojo

http://es.wikipedia.org/wiki/Test%C3%ADculo



congénitos, ya que es una época muy importante del desarrollo prenatal, con

numerosos órganos y sistemas en plena formación, que pueden verse

dañados por el virus.

5.1.8 Sarampión.

El sarampión es una enfermedad viral aguda muy contagiosa causada por la

morbillivirus. El exantema característico es macular , a veces las maculas

confluyen .

El exantema del sarampión comienza habitualmente en la cara y se extiende

a las extremidades. Hay numerosos sistemas acompañantes : temperatura

de 38 ºC o superior, manchas de Koplik( es decir , manchas pequeñas e

irregulares de color blanco o azulado en el centro ) en la mucosa bucal y

fotosensibilida de leve a intensa.

El paciente representa generalmente síntomas semejantes a los del resfriado

, malestar general y mialgia . En la enfermedad intensa , las maculas pueden

originar hemorragia en el interior de la piel o la superficie externa del cuerpo .

Esa forma se denomina sarampión hemorrágico. La evolución del sarampión

en lactantes , adultos y niños malnutridos.

El sarampión puede producir otitis media , neumonía y encefalitis . Esta

enfermedad es prevenible mediante vacunación.

5.1.9 Varicela.

La varicela es una enfermedad trasmisible común de la infancia . La produce

el virus varicela-zoster, que también es el agente del herpes zoster

(culebrilla) Las lesiones cutáneas características pasan por tres estadios:



Macular , vesicular y costra granular.

El estadio macular se caracteriza por el desarrollo en horas de maculas en el

tronco , las extremidades , la mucosa bucal , el cuero cabelludo , las axilas,

vías respiratorias superiores y las conjuntivas..

Durante el segundo estadio , las maculas forman vesículas con el centro

deprimidos. Las vesículas se rompen y se forma una costra , las lesiones

brotan sucesivamente de modo que hacia el tercer día de la enfermedad

generalmente son visibles las tres formas.

Las lesiones producen prurito intenso de leve a intenso y el rascado puede

originar infecciones bacterianas secundarias.

La varicela también se acompaña de síntomas similares a los del resfriado ,

como tos, coriza, y a veces fotosensibilidad . A menudo hay u estado febril

que se inicia habitualmente 24 horas antes de la parición de las lesiones.

6. CÁNCER DE PIEL

Es el cáncer más frecuente en el ser humano. Se sabe que ha aumentado su

frecuencia en los últimos años a nivel mundial.

El cáncer de piel es el más común de todos los tipos de cáncer. Más de 2 millones

de casos de cáncer de piel son diagnosticados cada año en los Estados Unidos, lo

que representa más que todos los otros cánceres combinados.

La mayoría de los cánceres en la piel son causados por demasiada exposición a

los rayos ultravioleta (UV). La mayor parte de esta exposición procede de la luz

solar, pero cierta cantidad puede proceder de fuentes creadas por el hombre, tales

como las lámparas de bronceado.

6.1 Radiación ultravioleta (UV)



Se cree que la radiación ultravioleta es el riesgo principal de la mayoría de los

cánceres de piel. La luz solar es la fuente primordial de rayos UV, los cuales

pueden ser dañinos para los genes en las células de su piel. Las lámparas y

camas bronceadoras también son fuentes de radiación ultravioleta. Las

personas que tienen altos niveles de exposición a la luz procedente de estas

fuentes tienen un mayor riesgo de cáncer de piel.

La radiación UV favorece mecanismos inmunológicos supresores sobre los

colaboradores, alterando la función de presentación de antígenos de las

células de Langerhans permitiendo el flujo de células inflamatorias. Además,

ocurre isomerización del ácido urocánico (UA) y producción de TNF-alfa e IL-

10 por los queratinocitos.

La radiación ultravioleta tiene tres rangos de longitud de onda:

Los rayos UVA causan que las células de la piel envejezcan y pueden

ocasionar cierto daño a las células del ADN. Se asocian con el daño de la piel

a largo plazo, tal como arrugas, aunque también se cree que desempeñan un

papel en ciertos cánceres de piel.



Los rayos UVB pueden causar daño directo al ADN, y son los rayos que

causan principalmente las quemaduras de sol. Asimismo, se cree que causan

la mayoría de los cánceres de piel.

Los rayos UVC no penetran nuestra atmósfera y por lo tanto no están

presentes en la luz solar. No son normalmente una causa de cáncer de piel.

Los rayos UVA y UVB producen sólo una pequeña porción de los rangos de

longitud de onda del sol, pero son la causa principal de los efectos dañinos del

sol en la piel. La radiación UV daña el ADN de las células de la piel. Los

cánceres de piel comienzan cuando este daño afecta el ADN de los genes que

controlan el crecimiento de las células de la piel. Tanto los rayos UVA como

los UVB dañan la piel y causan cáncer de piel.

El grado de exposición a la luz ultravioleta depende de la intensidad de la

radicación, del tiempo que la piel ha estado expuesta y de si ésta ha estado

protegida con ropa o bloqueador solar.

El cáncer de piel es una de las consecuencias de mucha exposición al sol,

pero también hay otros efectos. Los resultados a corto plazo de la exposición

a los rayos UV sin protección son las quemaduras y los bronceados, los

cuales son señales de daño a la piel.

La exposición prolongada pueden causar envejecimiento prematuro de la piel,

arrugas, pérdida de la elasticidad de la piel, manchas oscuras (pecas, algunas

veces llamadas "manchas de envejecimiento" o "manchas del hígado" y

cambios precancerosos de la piel (tal como áreas ásperas, secas y

escamosas llamadas queratosis actínica).

Los rayos UV del sol también aumentan el riesgo de una persona de cataratas

y ciertos otros problemas visuales y pueden suprimir el sistema inmunitario de

la piel. Las personas de piel oscura por lo general tienen una probabilidad

menor de padecer cáncer de piel en comparación con la gente de piel blanca,

aunque aún pueden llegar a tener cataratas y supresión del sistema

inmunitario de la piel.



6.2. Personas más propensas a los daños causados por el sol

La piel y los ojos de toda persona pueden ser afectados por el sol y por otras

formas de rayos UV. Las personas con piel blanca tienen una probabilidad

mucho mayor de presentar daños causados por el sol, pero las personas con

piel más oscura, incluyendo las de raza negra y los hispanos, también pueden

resultar afectadas.

La piel se broncea cuando la radiación UV es absorbida, causando un

aumento en la actividad y número de melanocitos, las células que producen el

pigmento llamado melanina. La melanina ayuda a bloquear los rayos dañinos

hasta cierto punto, razón por la cual las personas con piel que es naturalmente

más oscura tienen menor probabilidad de quemarse por el sol, mientras que

las personas con piel más clara tienen una mayor probabilidad de quemarse.

Se cree que las quemaduras solares aumentan su riesgo de padecer cáncer

de piel, incluyendo melanoma. Sin embargo, la exposición UV puede aumentar

el riesgo de cáncer de piel incluso sin causar quemaduras solares.

Además del color de la piel, otros factores también pueden afectar su riesgo

de daño a causa de la luz UV.

6.3. Tipos

Existen dos tipos principales de cáncer de piel: los cánceres queratinocitos (de

las células basales y células escamosas) y los melanomas.

Los cánceres de células basales y de células escamosas son por mucho los

más comunes de cáncer de piel. Éstos se originan de células llamadas

queratinocitos, las células más comunes en la piel.

Los melanomas son cánceres que se originan de los melanocitos, las células

que producen el pigmento marrón que le da a la piel su color. Los melanocitos

también pueden formar crecimientos benignos (no cancerosos) que son

conocidos como los lunares.

Además hay muchos otros tipos de cáncer de piel, pero éstos son mucho

menos comunes.



Para los médicos, resulta importante separar estos tipos de cáncer de piel, ya

que son tratados de maneras diferentes.

Carcinoma basocelular

Es un tumor cutáneo de crecimiento lento que involucra cambios

cancerosos en las células basales de la piel.

1.1.1. Causas - Epidemiología, incidencia y factores de riesgo

El basalioma es el tumor cutáneo de mayor ocurrencia. Puede

manifestarse en ambos sexos aunque se encuentra más

frecuentemente en mujeres y personas que han entrado a la quinta

década de su vida. Su comienzo generalmente es insidioso y se

manifiesta con la aparición de uno o varios nódulos de tamaño pequeño

que, lenta pero progresivamente, aumentan de volumen. A diferencia

del espinalioma, que posee una mayor peligrosidad, el basalioma no se

disemina por el cuerpo.

El cáncer de células basales es la forma más común de cáncer en los

Estados Unidos; representa cerca de un 75% de todos los cánceres de

piel. La incidencia de cáncer en la piel ha aumentado de forma

importante en los últimos años, debido en parte a una mayor exposición

a la radiación ultravioleta del sol.

Las células basales son células normales de la piel que pueden

desarrollar cambios cancerígenos, ocasionando una masa o tumoración

indolora. Una masa cutánea nueva que se úlcera, sangra con facilidad y

no sana podría indicar el desarrollo de un cáncer de piel de células

basales. Este tipo de cáncer, si se trata a tiempo, tiene una alta tasa de

curación, pero si se descuida, puede crecer causando posible

discapacidad o, en raros casos, la muerte.

Más del 90% de los carcinomas de las células basales ocurren en áreas

cutáneas regularmente expuestas al sol o a otro tipo de radiación

http://es.wikipedia.org/wiki/Tumor

http://es.wikipedia.org/wiki/Espinalioma

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001289.htm



ultravioleta, pero también pueden aparecer en el cuero cabelludo. Por lo

general, el cáncer de piel de células basales se inicia después de los 40

años de edad.

Otros factores de riesgo son: la predisposición genética (el cáncer de

piel de células basales es más común en aquellas personas de piel

blanca, ojos azules o verdes, cabello claro o rojizo), la sobreexposición

a rayos X u otras formas de radiación.

Por lo general, este tipo de cáncer permanece localizado y casi nunca

se disemina a otras partes del organismo, pero puede continuar

creciendo e invadir los tejidos y estructuras cercanas incluyendo

nervios, huesos y cerebro. El tumor puede ser muy pequeño al

comienzo hasta alcanzar de 1 a 2 centímetros de diámetro luego de

varios años de crecimiento.

1.1.2. Índice de peligrosidad

El basalioma no produce metástasis, sin embargo puede resultar

seriamente peligroso si profundiza a los estratos más profundos de la

piel donde puede ocurrir compresión de órganos importantes de la piel

del rostro. La malignidad del proceso es por lo regular localizada y

puede propagarse hacia la periferia dejando en el centro una marca

cicatrizal. Cuando aparece en el rostro la persona se preocupa más por

la cuestión estética lo cual puede solucionarse con cirugía.

1.1.3. Características

Se presenta en un 80% en la cabeza.

No afecta plantas, palmas ni mucosas.



http://es.wikipedia.org/wiki/Met%C3%A1stasis

http://es.wikipedia.org/wiki/Cirug%C3%ADa



3/4 partes de los carcinomas se encuentra en la zona centro facial.

(labio superior, nariz, párpados inferiores, frente).

Casi nunca presentan metástasis.

En ocasiones puede haber una adenopatía regional, pero esta es

causadas por una reacción inflamatoria y no por malignidad.

Se puede diagnosticar tempranamente.

Se presenta con más frecuencia en personas de piel blancas y de ojos

claros que se exponen al sol.

Es asintomático.

Forma de crecimiento: 0.5 cms. al año.

Aproximadamente dos tercios de los carcinomas basocelulares ocurren en

regiones expuestas al sol, y el otro tercio en áreas no expuestas a la luz del

sol, enfatizando la susceptibilidad genética de ciertos pacientes.

1.1.4. Síntomas

Lesión cutánea, masa o protuberancia en la cara, orejas, cuello, espalda o

cuero cabelludo

o apariencia nacarada o cerosa

o de color blanco, rosado pálido, color carne o marrón

o plana o levemente elevada

Vasos sanguíneos visibles en la lesión o en la piel adyacente

Úlcera que no sana

1.1.5. Formas de presentación en Clínica

a) Exofítico (sinónimos: nodular, pseudoquístico, vegetante). La forma

tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesión hemisférica,

eritematosa o violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias.

Constituye la variedad clínica más frecuente, puede pigmentarse o

ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto vegetante. La forma

seudoquística es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa




amarillento, con aspecto translúcido que se debe a degeneración o necrosis

de las células tumorales, que dan origen a espacios vacíos o llenos de un

material amorfo, en el interior de la masa neoplásica.

b) Plano (sinónimos: superficial, plano cicatrizal, morféico, morfeiforme). La

forma superficial está constituida por placas eritematosas o

eritematoescamosas superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas

por un fino borde brillante, su aspecto puede simular la enfermedad de

Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso. Puede

ser múltiple y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano-

cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y

atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante, característico del

CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que

pueden invadir el cartílago y el hueso y tienden a la recidiva. Si están

ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La variedad

morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento,

engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico del CBC;

deben su nombre a su semejanza con placas de morfea (esclerodermia

localizada). Esta variedad clínica es muy rara y es de los más agresivos ya

que invade a gran profundidad.

c) Ulcerado (sinónimos: ulceroso, nódulo ulceroso). La forma terebrante,

también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por lesiones ulceradas

desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos

vecinos. La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto

nodular que se deprime y ulcera en la parte central conforme aumenta de

tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, acordonados, de

superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la

pigmentación es suficiente para constituir una característica importante del

tumor, según algunos autores esto sucede del 6 al 10% de los casos. En

nuestro medio es más frecuente y constituyen alrededor del 20% de los

casos.



Además, puede haber combinación de los distintas forma clínicas ejemplo:

exofítico ulcerado pigmentado.

1.1.6. Clasificación Histológica:

(A diferencia de otros carcinomas, los términos diferenciados y no

diferenciados se ocupan en la clasificación del basocelular para indicar

su diferenciación a ciertas estructuras y no al grado de anaplastia o

agresividad que puedan presentar).

No diferenciado:

Sólido (70% en frecuencia de todos los Ca. basocelulares). Forman

cordones de células basófilas.



Diferenciado:

a. Queratósico: Las células, se diferencian a estructuras que recuerdan

el folículo piloso.

b. Adenoide: Las células se diferencia a estructuras que recuerdan las

glándulas sudoríparas.

c. Quístico: Las células se diferencian a estructuras que recuerdan las

glándulas sebaceas.

Adeonide Quistico

Otros formas histológicas:

a) Infiltrante: Formado por células dispersas que infiltran más profundamente,

usualmente corresponde a la clasificación clínica de plano (morfeiforme).



b) Metatípico (Baso escamoso): Presentan dos tipos de células, las que

constituyen los carcinomas basocelulares y las que constituyen los

carcinomas espinocelulares.

1.1.7. Signos y exámenes

Para confirmar el diagnóstico de un carcinoma de célula basal es necesaria una

biopsia de una lesión de piel sospechosa. Se debe examinar la piel con

regularidad buscando masas o cambios sospechosos en lesiones cutáneas ya

existentes. Una masa nueva que se ulcera, sangra con facilidad y tarda en sanar

es motivo de sospecha.

Los cambios sospechosos en masas existentes son:

Cambios en los atributos:

o color

o tamaño

o textura

o apariencia

Desarrollo de estos síntomas:

o dolor

o inflamación

o sangrado

o prurito

1.1.8. Tratamiento

El tratamiento varía dependiendo del tamaño, profundidad y localización del

cáncer. El enfoque de tratamiento para eliminar los basaliomas puede incluir

desde una terapia quirúrgica para la extirpación de la tumoración, la crioterapia, la

radioterapia, el empleo sistemático de radiaciones ionizantes, la plesioterapia

(irradiación a poca distancia) y últimamente con la terapia quirúrgica con láser.



http://es.wikipedia.org/wiki/Crioterapia

http://es.wikipedia.org/wiki/Radioterapia

http://es.wikipedia.org/wiki/Radiaci%C3%B3n_ionizante

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Plesioterapia&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%A1ser



Carcinoma Espinocelular

Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos.

Representa el 20% de los tumores malignos de piel.

Posee crecimiento rápido, es localmente invasivo, tiene capacidad para dar

metástasis.

a) Factores Predisponentes: exposición a rayos x, rayos ultravioletas,

alquitrán de hulla, irritación local crónica (úlceras de miembros inferiores

crónicas, quistes pilonidales, tuberculosis cutáneas de larga evolución,

exposición a arsénico, inmunodepresión, lesiones y enfermedad

precancerosas.

b) Edad de presentación: 60 - 79 años.

c) Sexo: más frecuente en el hombre que en la mujer (2.6: 1)

Son tumores más agresivos que los Carcinomas Basocelulares.

Se presenta más frecuente en personas que se exponen al sol en la raza

blanca.

El índice de metástasis es bajo.

d) Clínica:

Puede aparecer en cualquier localización, especialmente en la cara por

Imagen de un

basalioma

Carcinoma basocelular

en una mejilla

Carcinoma de células

basales bajo el

microscopio

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Basaliom1.jpg

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Basal_cell_carcinoma.jpg

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Basal_cell_carcinoma_pathology.jpg


















debajo de comisura labial, miembros superiores e inferiores, genitales,

cuero cabelludo y pabellones auriculares, labios.

e) Variedades Clínicas:

Superficial: Sus células están localizadas en la epidermis. Hay dos

presentaciones: Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat.

Queratósico

Nodular Queratósico Enf. de Bowen

Algunas consideraciones sobre la potencialidad de dar metástasis:

Tienen menos posibilidades de dar metástasis los siguientes

espinocelulares:

Los originados de queratosis solar.



Los superficiales o in situ.

Los que se presentan en cuero cabelludo.

Tienen más posibilidades de dar metástasis:

Los que se origina de novo (sin lesión precedente).

Los que se origina de una dermatis por radiación, en úlceras o en procesos

crónicos.

Los que son invasivos.

Los que se encuentran en pene, labio ano.

Los que histológicamente presentan invasión perineural.

Sitos de metástasis: ganglios linfáticos (85%) y luego a pulmón.

f) Clasificación Histológica (va de bien diferenciados a mal

diferenciados).

I. Células con puentes intracelulares y globos córneos (queratina).

II. Atipia celular y pocos globos córneos.

III. Mitosis anormales, atipia, no hay globos córneos.

IV. Falta queratinización por completo, no existen globos córneos ni puentes

intracelulares.

Los bien diferenciados presentan un comportamiento no tan agresivo y

clínicamente corresponden a nodulares queratósicos.



Carcinoma Espinocelular bien diferenciado.

Melanoma maligno

Es una neoplasia de los melanocitos que afecta la piel en el 90% de los

casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y

tracto gastrointestinal. Tiene una gran capacidad para metastatizar.

Este tumor es la causa del 75% de muertes por cáncer de piel. El

diagnóstico temprano es particularmente importante ya que la

supervivencia disminuye de manera drástica cuando la neoplasia se

profundiza en la dermis.

Es mucho más frecuente en caucásicos. La frecuencia más alta la

tenemos en Australia. La edad promedio es alrededor de los 52 años,

siendo excepcional en la infancia.

1.1.9. Datos epidemiológicos

Es evidente que la incidencia ha aumentado en forma importante a partir

de los años 70 en poblaciones de raza blanca en Estados Unidos,

Australia, Nueva Zelanda, Europa. Las cifras de mortalidad por otro lado

han disminuido o se han estabilizado, quizá debido al diagnóstico

oportuno y a las campañas de prevención.



1.1.10. Etiopatogenia

No se conoce con exactitud, sin embargo se sabe de múltiples factores

como son 1) la predisposición genética 2) exposición a sustancias

ambientales ya sean químicas, virus o radiaciones ionizantes, 3)

exposición a luz ultravioleta.

Existen características propias del individuo que predisponen a un riesgo

mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir de esta forma:

1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros

2. Incapacidad de bronceado, tendencia a quemaduras solares

3. Aumento del número de lunares , o bien nevos atípicos

4. Presencia de nevos congénitos

5. Inmunosupresión

6. Historia familiar de melanoma

Se ha relacionado con mutaciones del oncogen N-ras, del p53, así como

otras alteraciones en los cromosomas 1, 6 y 9. Un gen supresor CDKN2A

ha sido localizado en el 9p21, en pacientes con melanoma familiar.

1.1.11. Características

Es un tumor agresivo que se deriva de los melanocitos.

Tiene mal pronóstico.

Se presenta con mayor frecuencia entre los 20 a los 60 años de edad.

No tiene predisposición por ningún sexo.

Más frecuente en la raza blanca.

En los Latinoamericanos se presenta con mayor frecuencia en manos, pies

y por debajo de las uñas.

Hay lesiones precursoras que pueden dar origen a un melanoma maligno

nevos congénitos:

Nevos que están presentes desde el nacimiento.



Nevos displásicos: son nevos adquiridos pero que tienen ciertas

caracteríticas clínicas que los hacen especiales (mayores de 0.6cms, de

bordes difusos, diferentes tonos de color en el nevo, asimétricos).

Lentigo maligno: Aparecen en las mejillas, son placas usualmente

mayores de 2 cms., que pueden tener un borde irregular y presenta

diferentes colores. Se dan en personas ancianas especialmente arriba

de los 70 años).

1.1.12. Cuadro clínico

Existen cuatro tipos básicos de melanoma que cuentan con

características histológicas, clínicas y de comportamiento biológico

diferentes entre sí aceptadas en forma internacional: melanoma léntigo

maligno, melanoma de extensión superficial, melanoma nodular y

melanoma acral lentiginoso.

El melanoma léntigo maligno. Se observa en cara o cuello, en personas

de edades avanzadas, como una mancha hiperpigmentada, irregular, de

larga evolución. Es el menos agresivo, puede permanecer “in situ” por

varios años cuando hay induración o se ulcera, indica su progresión hacia

un melanoma invasor.

Melanoma de extensión superficial. Al inicio es una lesión plana, con

diferentes tonos de pigmentación, se pierden los pliegues normales de la

piel, conforme avanza puede mostrar una zona infiltrada o elevada, esta

forma es más común en la raza blanca.

Melanoma nodular. Es un tumor saliente, cuya superficie puede ser lisa o

vegetante, de color casi negro o azuloso. Puede carecer o ser muy escaso

el pigmento y se le conoce como amelánico y puede confundirse con otras

entidades. Esta variedad casi desde el inicio tiene crecimiento vertical y es

invasor, con mucha tendencia a diseminarse.

Melanoma acral lentiginoso. Empieza como una lesión macular, con

pigmentación irregular de diversos tonos, se extiende en forma periférica o



radial, para después hacerse infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o

vegetantes en el centro. Se localiza en la región palmar o plantar o bien

áreas subungueales de manos y pies. Esta forma y el nodular son las

formas más frecuentes en Latinoamérica.

Melanomas acrales

Melanomas Nodulares

1.1.13. Datos histopatológicos

a) Diagnóstico. Es uno de los problemas de mayor responsabilidad en la

práctica clínica. En casos avanzados es relativamente sencillo, sin

embargo lo que importa es el diagnóstico temprano. El médico debe

reconocer entre todas las lesiones pigmentadas, al examinar una lesión



pigmentada deben evaluarse las siguientes características que nos pueden

ayudar al diagnóstico.

b) Señales posibles de melanoma

La señal más importante para el melanoma es algún lunar nuevo en la piel

o uno existente que haya cambiado en tamaño, forma o color. Otra señal

importante es algún lunar que luzca distinto a los otros en su piel (conocido

como el signo del patito feo). Si presenta cualquiera de estas señales,

acuda a su médico para una revisión de la piel.

La regla ABCD es otro método para identificar las señales habituales del

melanoma.

Permanecer alerta y notificar al médico si se observa lunares que tengan

cualquiera de las siguientes características:

· A de Asimetría: la mitad del lunar o marca de nacimiento no corresponde

a la otra mitad.

· B de Borde: los bordes son desiguales, irregulares, borrosos o dentados.

· C de Color: el color no es uniforme y pudiera incluir sombras color marrón

o negras, o algunas veces con manchas rosadas, rojas, azules o blancas.

· D de Diámetro: el lunar mide más de medio centímetro de ancho

(alrededor de ¼ de pulgada o aproximadamente del tamaño del borrador de

un lápiz), aunque los melanomas algunas veces pueden ser más pequeños

que esto.

Algunos melanomas no se rigen con las guías arriba descritas, por lo que

es importante que informe a su médico sobre cualquier cambio en su piel,

nuevas lesiones o crecimientos que observe como algo distinto al resto de

su piel.

Otras señales de advertencia son:

Una llaga que no cicatriza.

Propagación del pigmento del borde de una mancha hasta la piel

circundante.

Enrojecimiento o una nueva inflamación más allá del borde.



Cambio en la sensación (comezón, sensibilidad o dolor).

Cambio en la superficie de un lunar (descamación, exudación,

sangrado, o la apariencia de una protuberancia o nódulo).

c) Estadificación

El dato más importante para valorar pronóstico es el nivel de invasión,

creado por Clark que identifica cinco grado:

1. In situ (intra epidérmico)

2. Invasión de la dermis papilar

3. Invasión de la dermis reticular superficial

4. Invasión de la dermis profunda

5. Invasión del tejido celular subcutáneo

El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros, desde

la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor, es más seguro y

es el factor pronóstico más importante en melanomas primarios de piel.

Hay diferentes sistemas de estadificación del melanoma, de una manera

sencilla podríamos utilizar la clasificación de la AJC, de 1983, donde el

estadio I corresponde a enfermedad localizada, II (enfermedad

locorregional) III (enfermedad diseminada). También se utiliza el TNM

modificado, pero en la actualidad la más utilizada es la del AJCC/UICC

desde 1988 donde se marca el estadio:

IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios

IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios

IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios

IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios

III - ganglios regionales y/o metástasis en tránsito

IV- metástasis sistémicas

Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o no

ulcerado.



d) Tratamiento. La cirugía es hasta ahora el tratamiento de elección, son

curables los melanomas primarios si se detectan en etapas tempranas.

Exámenes de la piel

La mayoría de los cánceres de piel se pueden encontrar temprano mediante

exámenes de la piel. Tanto los exámenes regulares realizados por su

médico como el examen de la piel que usted mismo realiza frecuentemente

pueden ayudar a encontrar cánceres temprano, cuando son más fáciles de

tratar.

Es importante que usted se revise la piel, preferiblemente una vez al mes.

Lo mejor es hacerse el autoexamen en una habitación donde haya mucha

luz y frente a un espejo de cuerpo entero. Para las áreas difíciles de ver

puede usar un espejo de mano para observarlas. Su cónyuge o un amigo o

familiar de confianza pueden ayudarle con estos exámenes, especialmente

cuando se trate de áreas difíciles de ver, tales como la espalda o el cuero

cabelludo.

a) Frente al espejo:

Examine su cara, orejas, cuello, pecho y abdomen. Las mujeres

necesitarán levantar sus senos para examinar la piel debajo de éstos.

Revise la piel de las axilas de ambos brazos, las palmas y el anverso de

sus manos, la piel entre los dedos y lúnulas (raíz de las uñas).

b) Sentado:

Revise la parte delantera de sus muslos, espinillas (parte inferior de las

piernas), parte superior de los pies, la piel entre los dedos de los pies y

debajo de sus lúnulas.

Ahora use un espejo de mano para observar la parte inferior de sus

pies, pantorrillas y sus muslos. Examine una pierna a la vez.

Use un espejo de mano para examinar sus glúteos, área genital, parte

más baja de la espalda, parte superior de la espalda y la parte trasera



del cuello. También puede ser más fácil observar su espalda en un

espejo de pared usando un espejo de mano.

Use un peine o secadora de pelo para separar su cabello de manera

que pueda examinar su cuero cabelludo.

1.2. Señales que se debe buscar

Los cánceres de células basales y de células escamosas se encuentran

con más frecuencia en las áreas que han sido expuestas a mucha luz

solar, tal como el cuello, la cabeza, los brazos, aunque se pueden

presentar en cualquier parte del cuerpo. A menudo, los carcinomas de

células basales aparecen como áreas planas, firmes y claras, o áreas

pequeñas en relieve de color rosado o como áreas enrojecidas,

translúcidas, brillantes y cerosas que pueden sangrar después de una

lesión menor. Pueden tener uno o más vasos sanguíneos anormales,

un área hundida en el centro y/o mostrar áreas de color azul, café o

negro. Los carcinomas basales grandes pueden tener áreas con

secreciones o con costras.

Los carcinomas de células escamosas pueden aparecer como

protuberancias crecientes, a menudo de superficie áspera, escamosa o

con costra. También pueden lucir como manchas planas rojizas en la

piel que crecen lentamente.

Estos dos tipos de cáncer de piel pueden presentarse como un área

plana que sólo muestra leves cambios comparados con la piel normal.

1.3. Lunares y melanomas

a) Lunares normales

Usualmente, un lunar normal es una mancha de color uniforme café,

canela o negro en la piel. Puede ser plano o prominente, redondo u

ovalado. Generalmente, los lunares miden menos de 6 milímetros

(aproximadamente 1/4 de pulgada) de ancho (aproximadamente el

ancho de una goma de lápiz). Un lunar puede estar presente al



momento de nacer o bien puede aparecer durante la infancia o la

juventud. Eventualmente, algunos lunares pueden desaparecer. La

mayoría de las personas tienen lunares, y casi todos son inofensivos,

pero es importante reconocer los cambios en un lunar (como su

tamaño, forma o color), lo cual puede que sugiera que un melanoma se

esté desarrollando.

1.4. Biopsia de piel

Si el médico considera que una región sospechosa en la piel puede

tratarse de cáncer, éste tomará una muestra de la piel de dicha región

para observarla con el microscopio. Esto se conoce como biopsia de la

piel. Para hacer una biopsia de piel, pueden utilizarse diferentes

métodos. La elección del método depende del posible tipo de cáncer de

piel, de la localización del mismo en el cuerpo y del tamaño del área

afectada.

Si la marca es pequeña y se encuentra confinada en un sitio, puede que

todo lo que se necesite sea realizar una biopsia más extensa o algunos

tipos de procedimientos quirúrgicos. Para cánceres que pudieran ser

más extensos (especialmente melanomas), es posible que se hagan

estudios por imágenes para ver si el cáncer se ha propagado, así como

llevar a cabo tratamiento adicional incluyendo quimioterapia,

inmunoterapia o radiación.



PSORIASIS

1.1. DEFINICIÓN

La psoriasis es una enfermedad crónica, determinada genéticamente,

caracterizada por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las

superficies extensoras de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropatía la

única manifestación extracutánea.

1.2. ETIOLOGÍA

Aunque la etiología es desconocida, existe una clara agregación familiar

que apoya la implicación de factores genéticos. Además, factores

ambientales conocidos como los traumatismos, diálisis, la hipocalcemia,

algunas infecciones como la faringitis estreptocócica o el VIH, fármacos

como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos, interferón, interleucina 2,

antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos, algunos

antiinflamatorios (indometacina) y, por último, las situaciones de estrés,

pueden ser desencadenantes de la enfermedad.

La psoriasis se produce como consecuencia de la interacción de 3

fenómenos que concurren simultáneamente:

1. Aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica

2. Proliferación venular postcapilar en las papilas dérmicas

3. Reacción inmune mediada por linfocitos T.

La consecuencia de esta interacción es el fenómeno de la exudación cíclica

papilar, que caracteriza microscópicamente a la enfermedad.

1.3. CLÍNICA

Es una enfermedad universal con una prevalencia de alrededor del 2% de

la población europea, y con una incidencia de 150.000 casos nuevos/año.



Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen antecedentes

familiares aparece de forma más temprana.

Existen dos picos de incidencia: a los 16-22 años y a los 57-60 años, sin

diferencia entre sexos, aunque las mujeres desarrollan antes la

enfermedad.

La lesión elemental es una placa eritematosa, de bordes bien definidos y

superficie irregular descamativa, que tras el raspado metódico deja una

superficie eritematosa con pequeños puntos sangrantes, “rocío hemorrágico

de Auspitz”. Se disponen simétricamente en superficies extensoras y en

cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en

zonas previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo).

Se han descrito distintas formas clínicas:

1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuente. Las lesiones son crónicas

y se localizan además de en los lugares ya mencionados, en la piel de

abdomen y sacro.

Psoriasis vulgar: Placas bilaterales, simétricas, en superficies extensoras de

codos. Las lesiones son bien delimitadas y ligeramente sobreelevadas, con una

superficie muy escamosa, de aspecto “plateado”.



2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes, en

tronco, generalmente en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes.

Tiene buen pronóstico y se ha relacionado con infección faringea

estreptocócica previa.

Psoriasis gutata: Pápulas pequeñas descamativas, de distribución característica

en tronco y porción proximal de extremidades, en un niño.

3. Psoriasis invertida: suele afectar grandes pliegues con predominio del

eritema sobre la descamación.

Psoriasis invertida: La afectación de pliegues es rara en la psoriasis y además,

característicamente eritematosa con escasa descamación.



4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con

fisuración.

5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en

manos de enfermos con psoriasis. Es más frecuente en los casos de

eritrodermia o artropatía asociada, aunque se puede presentar aislada.

El espectro clínico va desde lesiones puntiformes en la lámina ungueal

(pits) a onicodistrofia intensa con incluso pérdida ungueal, pasando por

la característica “mancha de aceite” o mancha marrón distal de la

lámina.

6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas:

6.1. Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la

enfermedad, asociada frecuentemente a artropatía, ser la

evolución de una forma pustulosa localizada o estar

desencadenada por fármacos (corticoides orales, litio,

fenilbutazona), infecciones o embarazo (impétigo herpetiforme).

De forma súbita, aparecen lesiones eritematosas confluentes que

pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen brotes

sucesivos de pústulas blanquecinas, anulares, agrupadas o

dispersas. Asocia fiebre, malestar general, y leucocitosis con

desviación a la izquierda. Suele respetar palmas y plantas,

aunque es común la afectación ungueal.

6.2. Anular: puede ser generalizada o localizada. Son lesiones

anulares con borde eritematoso y collarete descamativo interior

con alguna pústula aislada; el centro es rosado con descamación

grosera.

6.3. Localizadas, con 2 formas:

a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos y en el

sexo femenino. No está clara su relación con la psoriasis. De

hecho, sólo un 24% de estos enfermos tienen antecedentes

de psoriasis.



b) Acrodermatitis continua de Hallopeau, caracterizada por

pústulas en las falanges distales de los dedos (pulgares), que

evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa

brillante atrófica. Existe afectación ungüeal con onicodistrofia e

incluso desaparición de la uña por daño de la matriz. Puede

asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis vulgar o

pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von

Zumbusch.

7. Eritrodermia psoriásica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con

afectación del estado general. Las lesiones son de borde neto, con

afectación ungueal importante. Suele aparecer en enfermos con

psoriasis crónicas intensas.

Psoriasis eritrodérmica: Descamación superficial generalizada sobre base

eritrodérmica. Los pacientes tienen además, un estado general grave con riesgo

de deshidratación, hipoalbuminemia y anemia.

8. Artropatía psoriásica: Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de

los pacientes con psoriasis. En un 70% afecta de forma asimétrica a las

pequeñas articulaciones de los dedos y en el resto aparece como

poliartritis simétrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante. Ocurre



en la cuarta y quinta década, y en un 50% de los casos de forma aguda.

La psoriasis cutánea precede a la artropatía y la intensidad de la clínica

articular es independiente de la afectación cutánea, aunque más grave

en las formas pustulosas. Es muy frecuente la afectación ungueal,

incluso como única manifestación cutánea.

1.4. HISTOLOGÍA

El patrón típico histopatológico de la psoriasis es el de la exudación cíclica

papilar, por la que los neutrófilos y linfocitos salen de los capilares dilatados

de las puntas de las papilas y permean las capas basales suprapapilares,

produciendo atrofia suprapapilar, pústulas espongiformes de Kogoj,

microabscesos de Pautrier, acantosis, papilomatosis regular y

paraqueratosis confluente. El hallazgo de exocitosis neutrofílica en las

puntas de las papilas o la presencia de capilares dilatados en las mismas,

son dos claves importantes en el diagnóstico de esta enfermedad.

Psoriasis, lesión inicial: Se aprecia proliferación y dilatación de los

capilares superficiales con extravasación hemática y paraqueratosis.

En las formas especiales, como en la Psoriasis invertida, y en la

eritrodérmica, la paraqueratosis es escasa, puesto que son formas poco



descamativas, pero siempre se puede identificar la exocitosis neutrofílica

suprapapilar. Lo mismo ocurre en otras formas como en la ungueal o en la

gutata, donde la paraqueratosis es muy focal. En las formas pustulosas, a

veces es necesario el uso de PAS para descartar una candidosis o de

inmunofluorescencia directa para descartar un pénfigo IgA.

Placa bien establecida de psoriasis: Destaca la hiperplasia epidérmica regular con

fusión de las crestas interpapilares en su porción basal y una marcada exocitosis

neutrofílica suprapapilar.

Psoriasis: Detalle de una típica pústula espongiforme, imagen

conocida también como “en avispero”.



1.5. TRATAMIENTO

La elección del tratamiento se realiza en función de la extensión y

localización de las lesiones de psoriasis, así como de los tratamientos

previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tópicos destacan los

corticoides, en cura abierta u oclusiva y los derivados de la vitamina D

(tacalcitol y calcipotriol).

Estos fármacos se utilizan conjuntamente con emolientes y breas o

alquitranes, así como con queratolíticos como el ácido salicílico. La

helioterapia, y su variante PUVA (psoraleno + radiación UVA) o radiación

UVB de banda estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente

en las psoriasis eruptivas o en gotas.

Dentro de los tratamientos sistémicos, destaca el empleo de:

A. Retinoides (etretinato y acitretino) muy útiles en las formas

pustulosas, eritrodérmicas y en la artropatía, solos o combinados con

fototerapia (RePUVA).

B. Metotrexato, un potente antiproliferativo y antiinflamatorio, muy eficaz

en las formas graves y, sobre todo, en la psoriasis con artropatía,

aunque sus efectos secundarios agudos (afectación de médula ósea

o fibrosis hepática) lo limitan

C. Ciclosporina, agente inmunosupresor efectivo en un 70% de

enfermos con psoriasis vulgar crónico intenso, aunque también se

utiliza en casos de artropatía, psoriasis pustulosa generalizada o

eritrodermia psoriásica.



Urticaria

La urticaria es un tipo de reacción cutánea caracterizada por una erupción

evanescente en forma de habones, producidas por vasodilatación y aumento de la

permeabilidad vascular con el consiguiente edema dérmico.

Etiología

Existen multitud de agentes etiológicos capaces de desencadenar una

urticaria. Todos ellos actúan a través de una activación exagerada de los

mastocitos presentes en la dermis, especialmente alrededor de vasos y

anejos. Estas células contienen en sus citoplasmas gránulos con potentes

citoquinas como la histamina, prostaglandinas, leucotrienos, bradiquininas y

enzimas proteolíticas. En la reacción urticarial, los mastocitos activados se

degranulan liberando histamina y otra citoquinas que actúan sobre los

receptores vasculares para producir vasodilatación y aumento de la

permeabilidad con la consiguiente salida de líquido y proteínas a la dermis.

Los estímulos capaces de activar al mastocito son muy diversos y se han

clasificado en inmunológicos y no inmunológicos. Dentro de la primera

categoría el mecanismo más clásico implicado en la urticaria es el de

hipersensibilidad tipo I mediado por IgE. En este tipo de reacción el

estímulo desencadenante es un antígeno (presente en alimentos, fármacos,

polen y parásitos) que unido a la IgE actúa sobre los receptores de IgE de

la membrana mastocitaria y producen de esa forma la activación celular.

Hoy se sabe que también están implicados mecanismos de

hipersensibilidad retardada. Algunas fracciones del complemento C3a, C4a,

C5a son también capaces de liberar los mediadores químicos mastocitarios

sin la intervención de anticuerpos. Además, en los polimorfonucleares,

monocitos y otras células, existen factores liberadores de histamina

contrarrestados por un factor producido por los linfocitos B. Recientemente

se ha demostrado que aproximadamente un tercio de los pacientes con

urticaria crónica tienen autoanticuerpos circulantes contra el receptor de alta

afinidad de la IgE, lo que produce liberación de histamina por los

mastocitos.



Dentro de los mecanismos no inmunológicos, el mastocito puede

degranularse al interactuar con algunas hormonas, neuropéptidos (urticaria

colinérgica),

medicamentos ( opiáceos, AAS, AINES, contrastes radiológicos, etc) y

también por mecanismos físicos (calor, frío, presión, luz, contacto con agua,

vibración, etc.). Sin embargo, más del 75% de las urticarias crónicas son

idiopáticas. En la

urticaria papular parece estar implicado un mecanismo de hipersensibilidad

a picaduras de insectos y artrópodos. En el angioedema familiar se describe

un déficit absoluto o funcional del inhibidor de la C I esterasa. Se puede así

establecer una clasificaciónetiopatogénica de las urticarias (Tabla I).

Clínica

La urticaria es una enfermedad cutánea muy frecuente, de hecho un 20%

de la población experimenta al menos un episodio de urticaria en su vida.

Tabla 1

Clasificación de las urticaria

Urticarias inmunológicas:

Dependiendo de la IgE:

Sensibilidad a antígenos específicos

Urticarias físicas: urticaria colinérgica, por frio, dermografismo, urticaria por

presión, urticaria solar

Urticaria de contacto

Dependiendo del complemento:

Angioedema hereditario angioedema adquirido

Urticaria vasculitis

Urticarias no inmunológicas:

Medicamentos: aspirina, opiáceos

Contrastes radiológicos

Colorantes

Urticaria idiopática



La mayoría de las urticarias son transitorias (agudas), se dan en niños y

adolescentes y el agente etiológico se identifica en aproximadamente el

75% de los casos.

Figura 1. Urticaria: Placas eritemato-edematosas, habonosas,

confluentes y de morfología anular.

Figura 2. Angioedema: Marcada hinchazón y empastamiento bilateral de ambos

párpados.

La lesión característica o habón es una pápula pruriginosa, edematosa,

sobre elevada y eritematosa casi siempre múltiple, de evolución fugaz,

(menos de 12 horas) y tamaños muy variables: desde 2-5 mm para los



habones de la urticaria colinérgica hasta 20 a 30 cm de diámetro (Fig. 1).

Las lesiones producen mucho prurito y a veces escozor y dolor, sobre todo

cuando afectan palmas o plantas. Pueden localizarse en cualquier parte de

la superficie corporal aunque son más frecuentes en el tronco. La afectación

extracutánea es rara. Se han descrito síntomas prodrómicos como fiebre,

malestar general, dolores abdominales, vómitos, diarrea y sintomatología

respiratoria como broncoespasmo y edema laríngeo.

La consideración de urticaria crónica viene marcada por la duración de las

lesiones de más de 6 semanas. Las formas crónicas suelen ser idiopáticas

y casi exclusivas de la edad adulta. Hasta en el 40% de los casos la

afección persiste 10 años después del inicio. La urticaria papular es una

variante clínica en la que las lesiones son más persistentes que en la

urticaria aguda, generalmente aparecen de forma eruptiva sobre piel

expuesta y suele acompañarse de erosiones. Otras variantes clínicas raras

de urticaria son las formas ampollosas, purpúricas, con anafilaxia y la

urticaria recidivante con fiebre y eosinofilia.

Existe una forma especial de angioedema familiar o hereditario que cursa

con edema facial (Fig. 2) y puede afectar también los miembros y la laringe

produciendo episodios muy graves.

Histopatología

El tipo e intensidad del infiltrado inflamatorio en la urticarias es bastante

variable y depende de la antigüedad de la lesión biopsiada y del estímulo

etiológico. Un dato histológico constante es la presencia de edema en la

dermis reticular, que se manifiesta por separación de los haces de colágeno

(Fig. 3). Este edema es más intenso en la mitad superior de la dermis

reticular. No obstante, si el edema no es muy marcado puede resultar muy

difícil de apreciar histológicamente. También existe de manera constante

dilatación de los pequeños vasos sanguíneos y linfáticos e hinchazón

endotelial.



El infiltrado inflamatorio suele ser escaso, predominantemente perivascular

y compuesto por linfocitos y escasos eosinófilos (Fig. 4). En ocasiones el

infiltrado esosinofílico es más intenso, de localización intersticial y se puede

acompañar de un aumento evidente del número de mastocitos. Un detalle

histológico de gran valor diagnóstico es la presencia en muchas lesiones

tempranas de neutrófilos y a veces de eosinófilos en la luz de los pequeños

vasos dilatados.

La presencia de neutrófilos perivasculares se produce sobre todo en

lesiones tempranas, aunque casi siempre en número escaso, siendo más

numerosos en las urticarias por presión. En aproximadamente un 10% de

las urticarias aparece un infiltrado neutrofílico más difuso, de disposición

intersticial, por lo que se han denominado urticarias neutrofílicas. En

muchas ocasiones se observan tanto neutrófilos como eosinófilos. La

urticaria crónica a veces se acompaña de una vasculitis leucocitoclásica

con necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, intenso infiltrado

perivascular de neutrófilos y leucocitoclasia; para este fenómeno se utiliza

el término “vasculitis urticarial”.

En el angioedema, el edema y la dilatación vascular afectan también la

dermis profunda y el tejido subcutáneo. En la forma familiar no suele verse

infiltración inflamatoria. En la urticaria papular el infiltrado inflamatorio es

más intenso, compuesto por linfocitos y eosinófilos de localización

perivascular superficial y profunda.



Figura 3. Urticaria: Se aprecia edema de la dermis reticular en forma de espacios

claros entre los haces de colágeno. Los vasos presentan hinchazón endotelial. Hay escaso número

de células inflamatorias intersticiales.

Figura 4. Urticaria: Detalle histológico donde se identifican escasas células inflamatorias

perivasculares e intersticiales, en su mayoría eosinófilos.



Diagnóstico Diferencial

El aspecto clínico y evolución de los habones de la urticaria aguda son muy

característicos, por lo que rara vez se requiere biopsia para confirmar el

diagnóstico. En la urticaria crónica, el problema se centra en identificar una

vasculitis leucocitoclásica subyacente, que se diagnóstica con idénticos

criterios histológicos que en las vasculitis leucocitoclásicas fuera del

contexto urticarial. La rigidez de estos criterios histológicos usados para el

diagnóstico de vasculitis es variable, lo que hace difícil establecer la

frecuencia real de “vasculitis urticarial”.

Existe un espectro continuo de cambios que van desde unos pocos

neutrófilos peri e intravasculares en un extremo hasta una verdadera

necrosis fibrinoide de las paredes vasculares en el otro.

Tratamiento

El tratamiento se basa principalmente en la supresión del agente implicado

(medicamentos, sol, frío...) pero esto a veces es muy difícil. El pilar

farmacológico son los antihistamínicos anti-H1. Se clasifican en 2 grupos:

los de primera generación (clásicos o sedantes) como la hidroxicina o las

alquilaminas con más efectos secundarios (somnolencia, retención urinaria

o sequedad de boca) y los de segunda generación con mejor tolerancia. Si

los anti H1 resultan inefectivos pueden añadirse algún antihistamínico anti

H2 que se potencian entre sí. La segunda línea de tratamiento incluye los

corticoides orales, doxepina (por su actividad anti H1), colchicina, sulfona,

danazol y plasma con los factores de complemento (para el angioedema

hereditario).



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