Aines oculares, Antiinflamatorios no esteroideos Farmacología ocular
Farmacologia: Antiinflamatorios, AINES
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INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN:
Es un mecanismo de defensa para devolver el
EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica de los tejidos del
organismo ante una irritación o lesión, pero en ocasiones
la reacción producida puede ser excesiva y es capaz de
producir daño por ello se puede frenar el proceso con
antiinflamatorios
SIGNOS CLINICOS
Enrojecimiento (Rubor)
Calor
Tumefacción (Tumor)
Dolor
Acompañados De Impotencia Funcional.
© Espasa Calpe, S.A– Litter .
RESPUESTA INFLAMATORIA
• Hay reacción vascular local que se caracteriza por vasodilatación de capilares y aumento de la permeabilidad lo que conduce a la formación de exudado y clínicamente se presenta: calor, rubor, dolor, y tumor
FASE AGUDA
• Hay migración de células leucocitarias procedida por la adherencia de GB a las paredes de los vasos pequeños
FASE SUBAGUDA
• Hay signos de generación y fibrosis en los tejidos afectados, sobreviene la reparación durante la cual los fibroblastos se multiplican y elaboran fibras de colágeno y mucopolisacaridos que culminan con la cicatrización
FASE CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• Vasodilatación de arteriolas y capilares
• CALOR Y RUBOR
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Exudación de plasma, liquido y proteínas
• Lesión celular producida por la noxa
• Libera histamina, serotonina y síntesis y liberación de prostaglandinas
• Liberación de proteasas de los lisosomas y Ac. Láctico ( Eleva p. Osmótica local)
• Factor de Hageman
• Calicreinógeno – calicreína : CALIDINÓGENO-BRADIQUININA O CALIDINA I Y CALIDINA II
INICIACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
• Alteración funcional -- edema
• Diapédesis -- leucotoxina
• Fibrinógeno – fibrina
• Edema inflamatorio – tumor inflamatorio
• DOLOR INFLAMATORIO
• FIEBRE
PERÍODO DE ESTADO DE LA INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• Mecanismo de fijación (trombosis - fibrina)
• Hialuronidasa – factor de difusión
INFLAMACIÓN E INMUNIDAD
• Clínica poco acentuada
• Discreta acidosis local
• Presión osmótica poco modificada
• Poco edema
INFLAMACIÓN CRÓNICA (TB - SIFILIS)
• FIBRINOLISIS
• PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y CAPILARES NEOFORMADOS-- REPARACION
CURACIÓN O RESTITUCIÓN
Una sensación desagradable y experiencia emocionalasociada a una lesión tisular real o potencial, o biendescrita en términos de dicha lesión.
Diagnostico y Tratamiento
• 1. Dolor “ SINTOMA” Control de síntomas
• 2. Dolor “EXPERIENCIA Difícil valoración
EMOCIONAL ” Alteraciones emocionales
PACIENTE CON DOLOR CRONICO
Progresión de la enfermedad
DOLOR
Incapacidadfuncional
Alteración emocional
El dolor es un síntoma que se trata mal hasta enun 50% de los casos.
Causas:
Insuficiente formación farmacoterápica delpersonal sanitario médico y de enfermería.
El propio paciente y sus familiares.
Temor a los efectos adversos de los opiáceos.
En la actualidad, con una buena pautaanalgésica sólo se resisten el 5% de los cuadrosde dolor.
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR
No infravalorar el dolor de un enfermo.
Identificar el origen del dolor y decidir si será útiladministrar fármacos analgésicos.
Administrar analgesia a horas fijas, no a demanda.
Pautar medicación de rescate.
Analgesia escalonada.
Individualización de dosis.
Utilizar preferentemente la vía oral.
Utilizar preparados de composición única.
No asociar fármacos del mismo grupo.
FARMACOS DISPONIBLES
Analgésicos menores
*AINES
*Analgésicos puros
Analgésicos mayores
*Opiáceos mayores
*Opiáceos menores
Fármacos adyuvantes
*Antidepresivos
*Anticomiciales
DOLOR LEVE O MODERADOCefaleas
Artralgias y Mialgias
Dismenorrea
Otitis
Anexitis
Abscesos, flemones
Traumatismos leves
Dolores cólicos
Dolor postquirúrgico leve
CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 ÁCIDOS SALICIATOS
Ac. Acetilsalicilico
Diflunisal
Saliciato De Magnesio
Saliciato De Sidio
Saliciato De Colina
Trolamina Salicilato
Salsalato
Acetil Saliciato De
Lisina
Sulfasalazida
Aloxiprina
Etersalato
Fosfosal
Olsalazina
AC. PROPIONICO
Ibuprofeno
Flurbiprofeno
Fenoprofeno
Dexibuprofeno
Ketoprofeno
Suprofeno
Naproxeno
Ac. Tiaprofenico
Oxaprozina
Tiaprofeno
AC. ANTRANILICOS
AC. FENÁMICOS
Ac. Mefenamico
Ac. Meclofenamico
Etofenamato
Flufenámico
Ac. Tolfenámico
Ac. Etofenamico
AC. NICOTINICO
Cloniixina
AC. ACETICO
Diclofenaco
Ketorolaco
Aceclofenaco
Indometacina
Sulindaco
Tolmetamina
Acemetacina
Glucametacina
Oxametacina
Fentiazaco
Namubetona
.AC. ENOLICO
Pirazolonas:
Metamizol
Pirazolidionas
Fenibutazona
Feprazona
Nifenazona
OXICAMS
Piroxicam
Meloxicam
Tenoxicam
Isoxicam
Sudoxicam
Droxicam
CLASIFICACIÓNINHIBIDORES COX1 NO ÁCIDOS
• PARAMINOFENOLES
– PARACETAMOL
• SULFOAMINOFENOLES
– NIMESULIDA
• NAFTILALCANONAS
– NABUMETONA
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2
COXIBS
CELECOXIB, ROFECOXIB, ETORICOXIB, VALDECOXIB, PARECOXIB, LUMIRACOXIB
SEGUNDA CLASE
MELOXICAM, PORNOXICAM, NIMESULIDA, NABUMETONA, FLUSULIDA, ETODOLAC
COXI 89:
LUMIRACOXIB
AC. HETEROCICLICOS:
OXAPROZIN
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINE’s)
AINESSALICILATOS ACIDOS ACETICOS• AAS *Indometacina
• Acetilsalicilato de lisina *Ketorolaco
• Diflunisal *Diclofenaco
PARAAMINOFENOLES *Aceclofenaco
• Paracetamol ACIDO ANTRANILICO
PIRAZOLONAS *Acido Meclofenamico
• Metamizol *Acido Mefenamico
ACIDOS PROPIONICOS OXICAMS• Ibuprofeno *Piroxicam
• Naproxeno *Tenoxicam
• ketoprofeno
INDICACIONES
INFLAMACIÓN
Inhibe síntesis de prostaglandinas y Tromboxano
Interferir en actividades de neutrófilos
ACCIÓN ANALGÉSICA
Leve o moderada
Inhibe síntesis de PG
ACCIÓN ANTITÉRMICA
Efecto inhibidor central (hipotálamo)
Inhibe síntesis de PG (PGE)
ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
ASS: Profilaxis de accidentes tromboembolicos,
Inh síntesis de TXA2 a nivel vascular y plaquetario
MECANISMO DE ACCION Inh. La actividad de la COX, disminuyendo
la síntesis de prostaglandinas ytromboxanos.
Algunos inh. La función delneutrofilo(indometacina,piroxicam,ibuprofeno, salicilatos)
Enmascaran actividad de linficitos Tsupresores, disminuyendo producción defactor reumatoide.
AINESMecanismo común de acción:
Inhibición de la Ciclooxigenasa
Acción analgésica
Intensidad moderada
Techo terapéutico
Variable entre AINES
Acción antiinflamatoria
No en relación con la actividad analgésica
Acción antitérmica
Acción antiagregante
ACCION A NIVEL GASTROINTESTINAL
Dispepsia, pirosis, gastritis, epigastralgias
Lesiones de la mucosa gástrica
*5_25% en tratamientos crónicos
*Mayor prevalencia en mayores de 60 años
*Se potencia con el tratamiento con corticoides
*Las lesiones aparecen en los 3 primeros meses de tratamiento
*Pueden desarrollarlas, aunque en diferente intensidad todos los AINES excepto el Paracetamol
*Tratamiento: Omeprazol
*Profilaxis: Misoprostol (Citotec100 200 mcg/8 hs )
OTRAS ACCIONES
Renales
Agudas:
• Hipoperfusión renal
• Retención de sodio
• Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
Crónicas:
• Nefropatía intersticial crónica
• Necrosis papilar
• Dependen de la duración y la dosis
• Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
OTRAS ACCIONESHipersensibilidad• Reacciones pseudoalérgicas
– No mediadas por mecanismo inmune– Erupciones maculopapulares , urticaria, angioedema ,
rinitis, broncoespasmo , diarrea, shock anafiláctico– Reactividad cruzada entre AINES
• Reacciones alérgicas– Mecanismo inmune– Angioedema y shock anafiláctico– No reactividad cruzada entre AINES
Hematológicas: Raras. Hemorragia, hemólisis,agranulocitosis , anemias aplásicas y hemolíticas.
INHIBIDORES COX 1
NO ACIDO
PARAAMINOFENOLES
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL
DERIVADOS DEL PARA-AMINO -FENOL
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
- © Espasa Calpe, S.A.
Analgésico y antitérmico que carece de efecto antiinflamatorio.
Inhibidor débil de la COX en presencia de altas concentraciones
de peróxidos en sitios de inflamación.
Inhibe selectivamente COX-3
FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, alcanzando el pico plasmático máximo de 30 a 120 minutos después de su ingestión.
• Para su administración intravenosa se utiliza su percursor, el PROPACETAMOL.
Administración
• Las barreras hematoencefálica y placentaria – leche materna
Atraviesa:
Biodisponibilidad: 75-90%
Fijación proteica: 20-50%.
Vida media: 1 a 4 horas (0,7h.)
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal.
No produce alteraciones de la hemostasia ni del metabolismo del ácido úrico.
FIEBRES LEVES Y DOLORES
SOMATICOS
CEFALEA
NEURALGIA
DOLORES POST-PARTO
ODONTALGIA
PROCESOS REUMATICO
S
EFECTOS ADVERSOS
En sobredosis: necrosis hepática, necrosis tubular renal y coma hipoglucémico
Acufenos, sordera, Visión borrosa
Dermatológicas: son raras, Erupción cutánea, fiebre y lesiones mucosas
Hipersensibilidad (salicilatos)
SNC: excitación, delirio, convulsiones
Hematológicas: Neutropenia, pancitopenia y leucopenia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica, puede cursar con trombocitopenia.
Antídoto: n-acetilcisteína
dosis:140mg/kg seguidos por
70mg/kg cada 4h por 17 dosis
INTOXICACIÓN AGUDA
D. Toxica y letal: A-10 Y 15g.
Complicado: lesión renal, cardiaca y pancreatitis
aguda
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia Renal
Hipersensibilidad
Insuficiencia hepática
Dosis máxima
4gr/día 2gr/día
500 a 1.000mg/6h 40-60mg/kg/día
DOSIS
ADUTOS NIÑOS
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
PRESENTACIONES
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
Doloptal Jbe. 150mg/ml
Dolofén
caps. 500mg
Jbe. 150mg/5ml (fco. x60ml)
Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
Tylenol
Jbe. 160mg/ml (fco. x60ml)
Tempra
Tabletas de 500 mg, caja por 30, 100 y 200.
Jarabe 160 mg/5 ml, de 120 ml. TEMPRA
Gotas, frasco de 30 ml.
Tabletas masticables de 160 mg, caja por 30 y
200.
Supositorios de 300 mg, caja por 100.
Adorem
Tab. 500mg
Tab. Masticables 100mg
Jbe. 30mg/ml
Gotas 100mg/ml (1ml32gt)
Dolex
Tab. 500mg
Jbe. 150mg/5ml (fco. x90ml)
Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
Dolex forte
500mg acetaminofén + 65mg cafeína
Dolex niños
Jbe. (fco. x90ml)
Tab. Masticables 100mg
Umbral Cada cápsula líquida contiene 500 mg. Cada 5 ml
de jarabe contienen 150 mg de acetaminofén,
frasco de 60 ml. Cada 1 ml (30 gotas) del frasco
gotero contiene 100 mg de acetaminofén, frasco
de 30 ml.(Regs. San.: Cápsulas: 20640.05.96
Jarabe: 20.641. Gotas: 00228-MAC.10.98).
NIMESULIDA
es un analgésico, antipirético y antiinflamatorio indicado como tratamiento sintomático en procesos dolorosos, febriles e inflamatorios agudos y crónicos de naturaleza quirúrgica, odontogénica, infecciosa, ginecológica, urológica, traumatológica, reumatológica, respiratoria, etc.
NIMESULIDE
NIMESULIDE es útil además en pacientes con cefalea, dolor oncológico y asmáticos con susceptibilidad a presentar broncoespasmo con aspirina u otros antiinflamatorios no esteroidales
s un antiinflamatorio no esteroidal del grupo de las sulfonanilidas con acción inhibitoria selectiva sobre la enzima ciclooxigenasa - 2 (COX - 2); de esta manera inhibe la síntesis de las prostaglandinas que inducen el proceso inflamatorio respetando la síntesis de las prostaglandinas que desempeñan un papel fisiológico, lo que explica su efectividad terapéutica y su excelente perfil de tolerabilidad, especialmente gastrointestinal.
NIMESULIDE
NIMESULIDE se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y alcanza su concentración plasmática máxima en 1 - 2 horas. Su vida media es de 4 - 5 horas y sus efectos clínicos se mantienen hasta por 8 horas. Se metaboliza a un compuesto activo denominado 4 - hidroxinimesulide, el cual prolonga el tiempo de acción del compuesto original. Se excreta en un 80% por orina y en un 20% por las heces. No se han encontrado fenómenos de acumulación.
NIMESULIDA
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
Dosificación
Adultos: 100 mg dos veces al día. No sobrepasar los 15 días detratamiento.
Niños: 5 mg/kg/día dividido en 2 - 3 tomas. No sobrepasar una dosisde 100 mg dos veces al día.
INHIBIDORES COX1
ACIDOS
SALICILATOS
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Diflunisal (derivado de AAS)
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria
Cefaleas, otitis, sinusitis.
Postoperatorios, posparto.
Dismenorrea.
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta.Vida media: 20 min;
Metabolismo HEPATICO
Excreción Orina.
Biodisponibilidad
>80%
DOSIS Y NOMBRE COMERCIAL
Dosis adulto 500-1.000 mg c/4-6h- max. 4 gr/dia
Dosis niño Dolor:10-15mg/kg de peso cada 4-6hAntinflamatorio: 60-100mg/kg/día 3 dosis
Nombres comerciales Asawin: tab 100 y 500mgAspirina:tab. 100 y 500mgCafiaspirina: 500mg +50mg cafeinaCardioaspirina: tab. 81y 100mg
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Reacciones adversas
Irritación y ulceras gástrica, duodenal, náuseas, vómitos
Hemorragias
Alcalosis respiratoria, espasmo bronquial, rinitis
Urticaria, erupciones cutáneas
ICC :aumenta el gasto y trabajo cardiaco.
Salicilismo: cefalalgia, mareo, tinnitus, visión borrosa, confusión psíquica, sed, náusea, vomito, diarrea.
DIFLUNISAL
Eficaz analgésico. Más duradero que AAS o Paracetamol.
Escaso efecto antitérmico.
Rx. Adversas menores que ASS.
DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE. Vida media: 8-12h
Metabolismo hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/8-12h
Nombre comercial Dolocid: tab. 500mg
PIRAZOLONAS
Administración oral y parenteral (infusión lenta)
Analgésico y antitérmico. La analgesia es dosisdependiente (techo 2000 mg equivale a 6_8 mg demorfina)
Uso restringido en varios países por agranulocitosisy anemia aplásica
Poco gastroerosivo
Espasmolítico (útil en cólico nefrítico)
Produce Hipotensión a dosis altas
Nolotil v.o: 575 mg/6 hs . Máximo 3500 mg/día
Nolotil i.v e i.m.: 2000 mg/8hs. Máximo 6000mg/día
DERIVADOS ÁCIDO
PROPIÓNICO.
IBUPROFENO NAPROXENO
• Mejor tolerado que laaspirina eindometacina
• Adm. a personas conantecedentes deintoleranciagastrointestinal-AINEs
KETOROFENO
FLURBIPROFENO
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
Vía A. Oral. Oral Oral-rectalParenteral
0ral
Vida media 2h 14h -- --
Distribución Cruza placenta
Cruza placenta aparece en leche
-- --
Metabolismo hepático. hepatico hepatico hepatico
Excreción Orina. orina 0rina orina
Biodisponibilidad
>80% >90% Cerca 100% Cerca 100%
FARMACOCINETICA
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
DOSIS-ADULTO 400 mg cada 6h
250-500 mgc/6-8h.Max. 1500mg
25-50mg/6-8hTópico 1-2 veces dia
100mg/ 12h
DOSIS-NIÑO 5-10 mg/kgcada 8h
15mg/kg/díaCada 8h
10-20mg/kg/diaCada 8h
NOMBRES COMERCIALESIbuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
NOMBRES COMERCIA-
LES
Termin:susp. 5ml=100mg-Tab.200 y 400mgBuprex: tab. 200 y 400mgSusp. 100mg=5ml
Naproxen: tab. 275 mg
Apronax:tab. de 550 mg, 275 mg.
Dolofast: tab. 100mgAmpll.100mgGel 2.5%
Ansaid:grageas 100mg
DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco
INDOMETACINA
Potente inhibidor de síntesis PG’s.
Acción típica de AINE’s. Cefalea.
Útil para ductus arterioso por vía IV 0.1-0.2mg/kg 3 dosis
Rx. Adversas abundantes Utilidad.
DICLOFENACO
Analgésico, antitérmico y antinflamatorio Potente.
Interfiere menos en la agregación plaquetaria.
FARMACOCINETICAIndometacina Ketorolaco Diclofenaco
Vía A. Oral. Iv. Rectal. Oral. IM. Topica Oral. IM cólico renal. Topica
Distribución Todo organismo. Líquido sinovial.Vida media: 1-6h
No BHE.Vida media: 4-6h
Líquido sinovial.Vida media: 1-2h
Metabolismo hepático Hígado. hepático.
Excreción Metabolitoslibre y conjugados se elimina por orina, bilis y heces.
Orina. Orina 65%; Bilis 35%.
Biodisponibili-dad
90-100% 80% 50%
Indometacina Ketorolaco Diclofenaco
DOSIS 25-50 mg cada 8hMax.200mg/díaNiño.1.5-3mg/kg/día cada8-13h
0ral:10mg cada 4-6h—max:40ma/díaIM. 10-30 mg c/4-6hMax:90mg/díaAncianos:60 mg/día
25mg/8hMax. 200mg/díaNiño:1-2 mg/kg día cada 12 h
PRESENTACIONES Indoblan: cap25mgIndoblax:suposotorio100mgIndocid: amp.1mg
Acdol: tab.10mgKetorolaco: tab. 10mg, amp. 30mg/3mlKenalgecid: gotas
Algifen: gotas15mg/ml Voltaren: grag. 25-50mg, ampolla 75mg/3ml.
FENAMATOS
Ac. MEFENÁMICO
Der. Ac. Antranílico.
No presenta ventajas a otros AINE’s
Aplicaciones:
Dolores dentarios; corta duración, dismenorrea.
Ac. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático
Excreción Orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad >90%
Dosis Inicial 500mg; 250mg c/6h.
NOMBRE COMERCIAL
Acid. Mefenámico tab. 500mg
Ponstan tab.500mg
Tanston tab 250mg
OXICAMS
Piroxicam
meloxicam
Semivida larga una toma diaria
PIROXICAM
Vía A. oral, rectal,parenteral,topica
Vida media 50h
Distribución Liquido sinovial
Metabolismo hepático
Excreción Renal-0rina
Dosis 20mg/díaDolor agudo 40mg/díaNiños: 0.2-0.4mg/kg/día
Nombres comercialesFeldene: cap. 20mg,amp 20y40mg, gel 0.5%Stopen: cap. 20mg, tab. Solubles 20mg,amp 20y40mg, supositorios 20mg, gel 1%
→Analgésico, antitérmico y antiinflamatorio equiparable a ibuprofén
→Buena absorción oral y rectal
→Administración parenteral
→Especial acumulación en líquido sinovial
→Elevación transitoria de transaminasas
→75 mg i.m. es equiparable en eficacia a opiáceos (dosis bajas) en el tratamiento del cólico nefrítico
Voltarén i.m.: 75 mg/12 hs . Máximo 150 mg/día
Voltarén v.o: 50 mg/8 hs Máximo 150 mg/día
*Mayor actividad analgésica que antiinflamatoria
*Antipirético y antiagregante
*30 mg. tienen una eficacia analgésica similar a10 mg de morfina
*Reacciones adversas: somnolencia, dispepsia,dolor GI, náuseas, edemas, diarrea, vértigo,mareo, cefalea
*Tonum v.o. 10 mg/6 hs . Máximo 50 mg/día
*Tonum i.m o i.v: 30 mg/6 hs . Máximo 120mg/día
ASOCIACIONES
• AINE+AINE. No debe utilizarse
• AINE+Opiáceo menor (codeína)
*Aumento de analgesia
*Considerar los efectos adversos de lacodeína: mareo, vértigo, estreñimiento
*El índice terapéutico disminuye (tenerlo encuenta al aumentar la dosis)
*Precaución al usar depresores del SNC
• AINE+cafeína. No aumenta la analgesia pero sí lasensación de bienestar.
ASOCIACIONESAINE+Sedante.
• Frecuentes los antihistamínicos
• La sedación altera la respuesta del enfermo
• Precaución al aumentar la dosis: puedeaumentar la sedación y no la analgesia
AINE+Anticolinérgico espasmolítico
• Útil si el dolor es por espasmo de ML
• Mejor la asociación con metamizol
• Importante el diagnóstico antes del tratamiento
ASOCIACIONES
AINE+Adrenérgico+Antihistamínico
• Fármacos anticatarrales
• Eficacia discutible
• Sumación de efectos secundarios
AINES+Vitaminas: Asociación hilarante
ANALGESICOS OPIOIDES
RECEPTORES OPIOIDES
ANALGESIAEFECTOS SECUNDARIOSTOLERANCIADEPENDENCIAADICCION
FARMACOLOGIA COMPLETA
ANALGESICOS OPIOIDES COMPLEJIDAD DEL SISTEMA
1. Lugar y mecanismo de acción
2. Relevancia relativa de cada receptor
3. Tipo de analgésico opioide
4. Aspectos farmacocinéticos
COMPLEJIDAD DEL SISTEMA OPIOIDE
1 .- Lugar y mecanismo de acción
Unión a receptores opioides localizados en SNC y SNP.
Diferentes receptores opioides
Diferentes distribuciones y densidades
2. Relevancia relativa de los receptores
• Receptor μ : Componente fundamental del sistema opioide para las acciones de morfina.
• Cooperación entre receptores μ−δ
3.- Tipo de fármaco analgésico opioide
• Agonistas puros (μ)
– Morfina, Fentanilo , Metadona , Codeína.
• Agonistas (κ)- antagonistas (μ)
– Pentazocina , Nalbufina , Butorfanol
• Agonistas parciales (μ)
_Buprenorfina
4.- Aspectos farmacocinéticos
*Absorción
*Distribución
*Metabolismo
*Eliminación
UTILIZACION CLINICA DE OPIOIDES
1.- Elección del Opiaceo
• a. Eficacia
– amplio rango de dosis y alto techo analgésico
– Agonista puro, mixto o parcial.
• b. Rapidez de comienzo y duración de efecto b
– rapidez: “medicación a demanda”
– larga duración: menor número de tomas/día
• metadona , buprenorfina fentanilo TTS, morfina SR)
• c. Efectos secundarios
_Comunes y específicos
2. Frecuencia de administración
“El dolor continuo precisa medicación regular”
• Intervalos según duración de efecto
• Administración “a demanda” si aparece dolor adicional
3. Vías de administración Cómodas y de larga duración de efecto:
• Oral
• Sublingual
• Transdérmica
De segunda elección:
• Rectal
• Subcutánea
Especiales:
• Intravenosa
• Epidural , intratecal , intraventricular
4. Problemática del tratamiento crónico
*Progresión de la enfermedad
*Respuesta a opiaceos
*Tolerancia
*Dependencia
*Adicción
OPIACEOS
AGONISTAS PUROS
• Morfina AGONISTAS_ANTAGONISTAS MIXTOS
• Codeina *Nalorfina
• Heroína *Nalbufina
• Tramadol *Levalorfan
• Fentanilo *Pentazocina
AGONISTAS PARCIALES
ANTAGONISTAS PUROS *Buprenorfina
• Naloxona
• Naltrexona
MORFINA
Produce analgesia y sensación eufórica
No existe techo terapéutico (La analgesiaaumenta hasta la anestesia)
Tras administración i.v. comienzo de acción alos 6 _30 minutos
Vida media de 3 _4 horas
Metabolismo de primer paso importante
MST continus : 10, 30, 60 y 100 mg. v.o.
Cloruro Mórfico: 10 y 20 mg. i.v o s.c..
MEPERIDINA
Inicio de analgesia más rápido que Morfina (3 _12 minutos)
Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de convulsiones, sobre todo asociados a IMAO o en Insuficiencia Renal
Dolantina : Ampollas de 100 mg. i.v. o s.c.
TRAMADOL
• Techo antiálgico entre pentazocina y petidina
• Deprime en menor grado el centro respiratorio
• Buen antitusígeno
• A dosis altas aumenta la TA y FC
• Aparece tolerancia lenta en administracióncrónica
• Adolonta
– Dolor agudo: 100 150mg/8 hs i.v o i.m.
_Dolor moderado: 50 mg/8 hs v.o.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIACEOS
• Sedación y somnolencia
• Depresión respiratoria
• Hipotermia hipotalámica con diaforesis
• Miosis
• Náuseas y vómitos:
– Frecuentes en la 1ª administración y en posiciónerguida
– Ceden con : Metoclopramida , Haloperidol ,Domperidona
• Rigidez muscular