FISIOLOGA RESPIRATORIA

POSTGRADO ANESTESIOLOGA

DR. HUGO BUSTAMANTE POSGRADISTA R1

2012

FISIOLOGA RESPIRATORIA

Funcin principal del pulmn: oxigenar la sangre y eliminar de la misma el CO2

VENTILACIN PULMONAR

VENTILACIN DEL ESPACIO MUERTO Y VENTILACIN ALVEOLAR

Volumen corriente es de 0.5 0.6L Frecuencia Respiratoria: 12-22/min Necesidades indemne. Ventilacin de 7-8L/min. Espacio muerto: 100-150 ml: 30 % del Volumen corriente. (vis areas naturales) espacio muerto anatmico. (cociente VDS/VC= 0.3) Ventilacin alveolar llega a ser de 5L/min. metablicas y funcin pulmonar: centro respiratorio

Aumento de la ventilacin del espacio muerto.

BRONQUIECTASIA

ESPACIO MUERTO AUMENTADO

VENTILACIN AUMENTADA

Embolia pulmonar Espacio muerto alveolar Obstruccin de arteria pulmonar: Cocientes VDS/VC: va de 0.3 a 0.6 Embolias recurrentes: > 0.7-0.8 Ventilacin minuto: >20L/min Disnea

Neumopatas obstructivas Asma, bronquitis y enfisema

Regiones mal ventiladas Desequilibrio de ventilacinperfusin (VA/Q). Elevada Ventilar 30-50L/min: PaCO2 normal PaC02 aumentada: Hipoventilacin alveolar: Hiperventilacin.

Espacio muerto anatmico + alveolar = espacio muerto fisiolgico

Hiperventilacin y ejercicio Ventilacin aumenta hasta 20 veces de lo normal: 100L/min 150 L/min hombres. Aumento de las necesidades metablicas. FR: 40/min o ms mujeres y

VOLMENES PULMONARES CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF): final de la espiracin normal. CRF= 3-4L , > altura y edad; < peso y mujeres < varones

Determinado por: Fuerzas internas: tejido pulmonar, msculos lisos de va area, tensin superficial. Fuerzas externas: costillas , articulaciones y msculos respiratorios. Este volumen constante es importante debido a : Evitar colapso alveolar Aire inspirado se mezcla con el O2 que queda en el pulmn (equilibra la variacin de concentracin entre O2 y CO2). Ejercicio > FR =< CRF de 0.5L

Neumopatias restrictivas CRF < 1.5 2 L

CRF aumentada Aumento de edad EPOC (atrapamiento areo)

CRF disminuida Neumopatiac con firbosis Disminucin del espacio areo

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

Volumen de gas despus de una inspiracin mxima: 6-8L CPT: > EPOC: sobre-expansin alveolar, prdida del tejido elstico (enfisema). > 50%: 11-12L. CPT < trastornos restrictivos: fibrosis: 3-4 L VOLUMEN RESIDUAL Volumen restante al final de una espiracin forzada: 2-2.5 L Motivo: vas areas distales (2mm o 5 cmH2O/L/s (asma, bronquitis)

La respiracin a travs de un tubo endotraqueal 8= resistencia

de 5cmH2O/L/s a un flujo de 1L/sTubo 7 > resistencia hasta de 8 cmH2O/L/s Las vas areas: faringe, la laringe y la trquea sometidas a menor presin dentro de su pared (estn rodeadas por la presin atmosfrica)

DISTRIBUCIN GRAVITACIONAL DE LA VENTILACIN

Gradiente de presin pleural est orientado en direccin vertical, gravitacional: la distribucin de la ventilacin cambia con corporal. El gradiente de presin se da por el peso del pulmn: > en zonas basales que apicales. Tambin influye la diferencia vertical del tamao alveolar En casos de edema: pulmn pesado > gradiente de presin pleural al igual que la diferencia vertical del tamao alveolar. Gravedad cero el peso disminuye, no gradiente vertical: distribucin del gas ms homogenea. la posicin

VOLUMEN DE CIERRE: Volumen por encima del VR al que las vas areas empiezan a cerrarse durante la espiracin La suma del VR y el VC se llama capacidad de cierre (CC) La presin pleural aumenta ms que la atmosfrica y permite el cierre de las vas areas inferiores que las superiores. Cierre de la va area tiene importancia en decbito supino, donde < la CRF pero no la CC Cierre de las vas areas se produce a mayores volmenes en las neumopatas obstructivas.

DIFUSIN EN LAS VAS AREAS Y LOS ALVEOLOS

Flujo de gas es convectivo en vas areas grandes hasta la 14 generacin. A partir de estas empiezan a afilarse y tener alveolos e intercambio gaseoso. Generaciones 15 a 23 rea transversal aumenta desde 2.5 cm2 (trquea) hasta 70 cm2 en la 14 generacin y hasta 0.8m2 en la 23 generacin. Superficie alveolar total es de 140 m2. Velocidad de flujo en la trquea es de 0.7m/s, disminuye a medida que aumenta el rea, as en la superficie alveolar la velocidad es de 0.001mm/s Transporte de O2 y CO2 se da por difusin.

DIFUSIN A TRAVS DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

O2 > fase gaseosa alveolar > plasma > Hb eritrocitos CO2 > plasma > alveolos. Cantidad de difusin depende de: 1. rea superficial disponible para difusin. 2. Espesor de las membranas. 3. Diferencia de presin del gas a travs de la barrera. 4. Peso molecular del gas.

5. Solubilidad del gas en los tejidos que tiene que atravesar.

AREA SUPERFICIAL: Volumen pulmonar y perfusin capilar. Volumen de sangre capilar pulmonar importante para la difusin.

ESPESOR DE LA MEMBRANA: Ms gruesa, mayor distancia y menor capacidad de difusin. Solubilidad de O2 es menor en tejido fibrtico.

PESO MOLECULAR: Relacin inversa con la raz cuadrada del peso molecular del gas O2 peso molecular de 32 CO2 de 44

FACTORES DE DIFUSIN

SOLUBILIDAD: CO2 30 veces + soluble en agua que O2: difusin > 20 veces.

PERFUSIN PULMONAR: Mayor dimetro de vasos sanguineos pulmonares Sistema de baja presin: Ley de Poiseuille TAS: 20 mm Hg y TAD: 8 mm Hg= menor resistencia. Paredes capilar y alveolar son delgadas: facilita la difusin > TA pulmonar > 30 mmHg: edema pulmonar.

GRADIENTE DE PRESIN: O2 y CO2 Alveolar y capilar: favorece la difusin. Sangre capilar pulmonar: pO2: 40 mm Hg, pO2 alveolar : 100 mm Hg. Presin impulsora de 60 mm Hg. Normal equilibrio en el 1er 25-30% de la distancia capilar

FACTORES DE DIFUSIN

ejercicio > gasto cardiaco: mayor distancia del capilar para la difusin. Y equilibrio. Difusin de O2 a Hb, asi 1 g Hb 1.36 ml de O2 (1.34- 1.39) Asi 1 L sangre, con 150g/L Hb se puede unir a 204 ml O2.

Saturacin del 98%, O2-Hb es de 200 ml/L sangre. La anemia < capacidad de difusin Pilicitemia > capacidad de difusin.

DISTRIBUCIN GRAVITACIONAL DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR.

efecto de la presin hidrosttica desde las partes superiores a las inferiores. Diferencia de presin entre vasos arteriales del vrtice y la base de 11-15 mm Hg.

TAPM a nivel del corazn es de 12 mm HgCercano a 0 en vrtice en posicin de bipedestacin. Si > presin alveolar (Ventilacin con presin positiva): comprimir los capilares pulmonares. < flujo sanguneo: zona I de west. Si presin arterial y capilar superan a la presin alveolar: zonas inferiores del pulmn (adicin de presin hidrosttica) = flujo sanguneo. Presin de perfusin = presin arterial menos la presin alveolar (sin superar la presin venosa): Zona II de West.

La presin arterial como la venosa superan a la alveolar. presin de perfusin: presin arterial menos presin venosa: Zona III de west La presin hidrosttica se acumula en ambos lados= presin de perfusin no aumenta. > de presin vascular dilata los vasos hacia las zonas ms inferiores: presin intersticial comprime los vasos extraalveolares: Zona IV de West. Distribucin vertical del flujo se da por influencia gravitacional sobre la presin vascular, alveolar e intersticial.

VASOCONSTRICCIN PULMONAR HIPXICA Mecanismo compensador: < flujo sanguineo en regiones hipxicas. Estimulo es pO2 alveolar baja (hipoventilacin o al respirar gas con pO2 baja Altitudes elevadas: hipertensin pulmonar y edema pulmonar. Neumopatas crnicas con hipoxemia.

CAUSAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA HIPOVENTILACIN: Ventilacin que da lugar a pCO2 > 45 mm Hg. Puede haber aumento de la Vm con VEM o nececidades metablicas aumentadas.

DESEQUILIBRIO DE LA RELACIN VENTILACIN- PERFUSIN.

Reposo: ventilacin y perfusin > en zonas inferiores pulmonares. Intercambio gaseoso depende del equilibrio existente entre ventilacin y perfusin Relacin VA/Q normal es de 1. (cocientes de 0.5 a 5) As la PAO2 PaO2 es de 3 5 mm Hg. Pulmn normal) > desequilibrio VA/Q > diferencia entre PAO2 y PaO2 . Pacientes asmticos graves: relaciones VA/Q 100 o ms. Sin embargo presentan ventilacin colateral (poros alveolares y

comunicaciones interbronquiales) > espacio muerto fisiolgico en neumopatas obstructivas.

DESEQUILIBRIO DE LA RELACIN VENTILACIN- PERFUSIN. EPOC > desequilibrio de la relacin VA/Q Afectacin de vasos pulmonares: periarteritis nudosa, LES, esclerodermia, enfermedades reumticas desequilibrio de la relacin VA/Q por < perfusin.,

deterioro de la difusin y cortocircuito: hipoxemia (evidente en ejercicio) Embolia pulmonar: lecho vascular ocluido = sobre-perfusin de zonas abiertas.

Neumona y IRA generan cortocircuito= desequilibrio de la VA/Q (atelectasia,ocupacin alveolar: lquido o consolidacin) La eliminacin de CO2 est afectada, sin embargo compensada por

hiperventilacin.

Cortocircuito de derecha a izquierda

DETERIORO DE LA DIFUSIN

Descompensacin en ejercicio: paO2 40-45 mm Hg

Fibrosis pulmonar y enfermedades vasculares sistmicas

Membrana engrosada

alveolocapilar

Reposo: utilizacin de toda la longitud capilar

CORTOCIRCUITO DE DERECHA IZQUIERDA

Estados patolgicos (atelectasia, Sangre que ingresa a alveolos no ventilados ( una regin) consolidacin, edema, neumona o proceso obliterativo)

No intercambio gaseoso Valor normal del 2-3 % gasto cardiaco (venas de Tebesio)

Refractario a la administracin de O2

C del 23%: > paO2 bajo C > 30%: > paO2 no evidente

FUNCIN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA

Anestesia produce deterior de la funcin pulmonar: parlisis muscular. FiO2 de 0.3 a 0.4 para compensar. Hipoxemia leve (SPO2 85-90%) en pacientes. Hipoxemia grave (SPO2 < 81% por > 5 min) 20 % pacientes. Complicaciones pulmonares en 1-2% ciruga menor y 20% luego de ciruga

abdominal superior o torcica. Prdida del tono muscular: desequilibrio entre las fuerzas hacia exterior e interior. < de la CRF, afectacin de la permeabilidad del tejido pulmonar (atelectasia). Alteracin del equilibrio ventilacin-perfusin

VOLUMEN PULMONAR

CRF < de 0.8-1L cambio de posicin bipedestacin a supino. CRF < 0.4 a 0.5 L al inducir la anestesia CRF de 3.5 a 2 L: prdida del tono de msculos respiratorios. Efecto con anestsicos IV e INH, excepto ketamina. Desplazamiento craneal del diafragma y < del rea torcica transversal. Distensibilidad del sistema respiratorio < d e95 a 60 ml/cmH2O Resistencia pulmonar aumenta.

ATELECTASIA Y CIERRE DE LA VA AREA

ocurre en cerca del 90 % de pacientes anestesiados. Igual con uso de anestsicos IV e INH. Representa cerca del 5 al 6% del rea pulmonar total, puede llegar al 20%. Considerar que slo el 20 al 40% del tejido pulmonar es pulmn aireado.. ciruga torcica y derivacin cardiopulmonar > 50% pulmn puede estar En

colapsado. Relacin dbil entre la atelectasia e IMC (obesos es mayor) Pacientes con EPOC < atelectasia, cierre de la va rea antes del colapso. Cierre de la va area: unidades cociente VA/Q bajos (> edad y perfusin)

PRESIN POSITIVA ESPIRATORIA FINAL (PEEP) PEEP 10 cmH20 reabre el tejido pulmonar colapsado.

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO Maniobra de suspiro. Maniobra de VC (20-40 cm H2O) Efectos cardiovasculares.

El aumento de PIT < el retorno venoso y gasto cardiaco.Recolapso pulmonar

PREVENCION DE LA ATELECTASIA DURANTE LA ANESTESIA

MINIMIZACIN DE LA REABSORCIN DE GAS. Evitar FiO2 cercanas al 100%. Ventilacin con FiO2 0.3 a0.4 Pre -oxigenacin.

MANTENIMIENTO DEL TONO MUSCULAR.

Ketamina (no influencia en tono muscular)Estimulacin del diafragma

OXIGENACIN POSTANESTESIA Evitar FiO2 al 100 % al final de ciruga. Maniobra VC con FiO2 al 40%.

VENTILACIN Y FLUJO SANGUNEO

VENTILACIN > zonas superiores < zonas inferiores (atelectasia) Decbito lateral PEEP < VA zonas inferiores

FLUJO SANGUNEO > zonas inferiores < zonas superiores (similar a espacio muerto) PEEP dificulta el retorno venoso

RELACIN VENTILACIN- PERFUSIN (VA/Q) > espacio muerto alveolar

Regiones con cociente VA/Q elevados> eliminacin de CO2. Edad avanzada, ptes. Obesos, fumadores > cortocircuitos 10% gasto cardiaco.

GRACIAS POR SU ATENCIN

RUBRICA

4 SELECCIN DE LA INFORMACIN 3 UTILIZACIN DE LA INFORMACIN 4

COOPERAN CON EL GRUPOPRESENTAN EN POWER POINT 4

3 PROYECCIN DE LA VOZ BIEN GRAVE, CORPORAL Y EXPOSICIN