UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD PILOTO DE

ODONTOLOGÍA

DRA. NARDA AGUILE

RA.

ESTUDIANTES:

Sonnia Verónica Arámbulo. Carol Gavilanes. William Jaramillo. Lisseth Pulgarín. Diana Santacruz Ricardo Zúñiga.

2015-1016

ANGINA DE PECHOLa angina de pecho consiste en la obstrucción parcial de las arterias coronarias. Puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el organismo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo de dicho órgano.

Causas

Normalmente va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente por una comida abundante; conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso también puede precipitar una crisis; y también ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente. Cuando las arterias del corazón están afectadas y no pueden ajustarse al aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazón transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar los 5 minutos, se debe a que el cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones cercanas como los brazos, el cuello o la mandíbula. La angina de pecho es muy frecuente. En los hombres se da generalmente después de los 30 años de edad, y en las mujeres más tarde. La causa, en la mayor parte de los casos, es la arteriosclerosis.

Síntomas

Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante, generalmente detrás del esternón, y a veces extendida a uno u otro brazo. El dolor torácico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en el pecho que no llega a dolor).

Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente. Sudoración profusa. Palidez.

La angina es un síntoma, no una enfermedad. Es el resultado directo de la falta de sangre en el músculo cardíaco, lo que se conoce con el nombre de isquemia.

Prevención

El paciente debe modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El tratamiento de la

angina de pecho está dirigido a disminuir la carga del corazón y sus necesidades de oxígeno:

Dejar de fumar. Perder los kilos de más. Realizar ejercicio. Tener angina de pecho no significa que el enfermo tenga que

volverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio es parte clave en el manejo de la enfermedad coronaria, pero ha de ser compatible con las limitaciones impuestas por el dolor y por su estado general.

Tipos

La angina de pecho se atribuye a la falta de oxígeno en el músculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el organismo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo de dicho órgano. La angina se desarrolla probablemente a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberación de sustancias, como la denominada calicreína, y es realmente breve: generalmente no sobrepasa los 5 minutos.

Normalmente la angina de pecho va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente por una comida abundante; conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso también puede precipitar una crisis; y también ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente. Son sólo algunos ejemplos.

Atendiendo a las circunstancias en que aparece el dolor anginoso (como las que indican en líneas generales el mecanismo que lo provoca), se han propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad Española de Cardiología distingue tres tipos de angina:

Angina de esfuerzo: Provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la necesidad de oxígeno en el corazón. Suele ser breve y desaparece al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. A su vez, se clasifica en: inicial, si su antigüedad es inferior a un mes; progresiva, si ha empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece; estable, si sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes.

Angina de reposo: Se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno en el corazón. Su duración es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y parecen un infarto.

Angina mixta: Aquélla en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una u otra. Tanto la angina inicial, como la de esfuerzo progresivo y la de reposo siguen formas de evolución imprevisible y su pronóstico es variable, por lo que también se agrupan bajo la denominación de angina inestable. Su tratamiento difiere considerablemente del de la angina estable. Ésta se da siempre al realizar el mismo nivel de ejercicio y la duración de las crisis es similar. La angina inestable puede ser el aviso de un infarto inminente y necesita tratamiento especial. Antecedentes de angina inestable: Ataques frecuentes de angina de pecho no ligados a actividad física. En ocasiones se percibe de forma distinta, sin ningún patrón fijo, y se prolonga a la parte superior del abdomen, lo cual hace que se atribuya a una indigestión. Como las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, es el médico, con ayuda de electrocardiogramas y análisis de laboratorio, quien tiene que hacer un diagnóstico concluyente.

Diagnóstico

No hay pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la angina de pecho. Sin embargo, se realizan algunos análisis para detectar o descartar daños en el corazón, así como para comprobar otros problemas, como el hipertiroidismo o la anemia, que pueden forzar el corazón a latir más rápido, usar más oxígeno y provocar la angina de pecho. El diagnóstico de la angina es clínico, no necesita confirmación si los síntomas y la historia clínica general así lo sugieren. Elelectrocardiograma, fuera del episodio de dolor, es normal en el 50 por ciento de pacientes. Con dolor, casi siempre presenta unas alteraciones características.

Tratamientos

Entre los medicamentos más efectivos y recomendados se encuentran:

Nitroglicerina: dilata las arterias coronarias y el dolor suele revertir en minutos. Se toma colocando una pastilla debajo de la lengua o también en spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.

Calcioantagonistas o bloqueantes de los canales del calcio : impiden la entrada de calcio en las células del corazón. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y el esfuerzo que realiza del corazón, por lo que sus necesidades de oxígeno también disminuyen.

Betabloqueantes: actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.

Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste al tratamiento con medicamentos, puede conseguir corregir la obstrucción de los vasos coronarios, bien mediante by-pass (derivación) o, en algunos casos, mediante angioplastia coronaria.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOEl infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.

En las circunstancias en las que se produce la obstrucción el aporte sanguíneo se suprime. Si el músculo cardiaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

Causas

La principal causas de infarto es la obstrucción de las arterias coronarias. Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulación.

Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar un coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las

fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la ateroesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.

Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que se obstruyan, tal y como señala Lidón, quien destaca el tabaco, el colesterol, la diabetes y la hipertensión como algunos de los factores de riesgo cardiovascular que obligan al corazón a trabajar en peores condiciones.

En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jóvenes en España y, según Lidón, este aumento está ligado al consumo de drogas. “Hemos comprobado que la mayoría de los

infartos que se producen en edades jóvenes se relacionan directamente con el consumo de cocaína. Además, no hace falta que sean grandes consumos”, afirma. “Cuando vemos un infarto por debajo de los 40 años siempre miramos si hay cocaína en el organismo”.

Síntomas

La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho irradiado a brazos (sobre todo el izquierdo), cuello y espalda. “Esto es una sensación subjetiva del paciente. En algunos el dolor a veces se transforma en opresión; en otros, en malestar”, señala la especialista. “Debido a estas diferencias subjetivas, los sanitarios tienen la obligación de que, ante todo malestar que ocurra de cintura para arriba y que está afectando al paciente, realizar un electrocardiograma que revelará si el corazón está sufriendo”.

Los síntomas habituales son:

Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.

Dificultad para respirar. Sudoración. Palidez. Mareos en el diez por ciento de los casos. Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y

desfallecimiento.

Prevención

El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida saludable:

Dejar de fumar. Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas,

verduras, legumbres y cereales. “Se ha demostrado que la dieta mediterránea es la más eficiente para prevenir tanto la aparición de infartos, como de recurrencias”, apostilla Lidón.

Realizar ejercicio físico aeróbico. La presidenta de la sección de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares de la SEC aconseja que los

mejores ejercicios para el corazón son caminar, la bicicleta o la natación. “Caminar 30 minutos al día por la mañana y por la tarde es una garantía de éxito para la salud del corazón y ayudaría a controlar los factores de riesgo cardiovascular.

Evitar las bebidas alcohólicas.

Diagnóstico

La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el infarto agudo de miocardio es el electrocardiograma. Sin embargo, si por ejemplo el paciente tiene una crisis de angina y consulta al médico entre dolor y dolor, el electrocardiograma puede ser normal. En esas circunstancias, Lidón especifica que los especialistas pueden realizar otras pruebas, como la de esfuerzo, para ver si cuando someten al corazón a un esfuerzo se producen alteraciones en el electrocardiograma.

Las principales pruebas diagnósticas que se realizan son:

Electrocardiograma

Es la prueba fundamental para diagnosticar el infarto agudo que, además, permite analizar su evolución. Durante el electrocardiograma se mantiene monitorizado en todo momento al paciente.

La prueba revela una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardiaco de bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del corazón. Esta prueba es indolora y suele realizarse con el paciente estirado y tranquilo, excepto cuando se hace durante una prueba de esfuerzo.

El electrocardiograma sólo detecta alteraciones en el momento en que se produce el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se ha producido daño en el corazón.

Análisis de sangre

A través de un análisis de sangre se puede detectar el aumento de la actividad sérica de determinadas enzimas que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis que se produce durante el infarto.

Para dar este dato con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante los tres primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo.

Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico, como el nivel de colesterol, los niveles de glucosa (la diabetes aumenta el riesgo de cardiopatia) y de hormonas tiroideas (un tiroides hiperactivo puede producir alteraciones cardiacas).

Prueba de esfuerzo

Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. En la prueba el especialista colocará electrodos en el cuerpo del paciente, para registrar de forma continua el electrocardiograma, y un manguito de tensión.

Mientras el paciente pedalea o anda por la cinta rodante, el médico que supervisa la prueba observará los cambios de tensión arterial, pulso y trazado del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora y se e abandona si aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados o si el paciente no la tolera físicamente, por agotamiento o por dificultad para respirar.

Estudios isotópicos

Estos estudios están asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el análisis del corazón con isótopos. Durante el ejercicio sobre la bicicleta o sobre la cinta rodante se inyecta una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena. Mientras, un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican las partes donde no llega bien el flujo de sangre).

El punto negativo de esta prueba es que los isótopos no dan información sobre la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de exploración isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con gran rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que puede detectar defectos en la expansión o contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no transportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona.

Cateterismo cardiaco y coronariografía

Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica.

La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales coronarias que puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular.

Tratamientos

En el instante en que el paciente tenga la sospecha de que presenta algunos de los síntomas ya descritos debe avisar inmediatamente a los servicios de emergencias y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto antiplaquetario que inhibe la formación de coágulos en las arterias). “Uno de los problemas derivados del infarto es que se produzca una arritmia maligna y que el paciente fallezca”, explica Lidón. “Si está delante el servicio sanitario, las consecuencias pueden ser menores porque pueden activar el protocolo de actuación ante un infarto”.

Según la especialista, el electrocardiograma marcará el tipo de tratamiento. Así, si se produce un infarto con elevación del ST, los médicos activarán todos los mecanismos para intentar abrir esa arteria lo antes posible. “En caso de que el infarto no tenga elevación del ST, el médico tendrá que estudiar cómo está la anatomía coronaria, la capacidad de bombeo del corazón, decidir si conviene realizar una coronariografía y actuar en consecuencia, ya sea a través del mismo catéter o indicando una cirugía”, señala Lidón.

La especialista insiste en que tanto si los especialistas realizan un intervencionismo percutáneo coronario, como si hacen una cirugía es necesario que el paciente siga un tratamiento médico de por vida. “Estos tratamientos están indicados para facilitar la cicatrización, disminuir el trabajo del corazón para que pueda funcionar adecuadamente y evitar que se produzcan nuevos infartos”, especifica. “Nuestro objetivo es controlar todos los factores de riesgo cardiovasculares para evitar que la enfermedad coronaria continúe progresando y, si progresa, que lo haga lo más lentamente posible.

En el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:

Oxígeno: Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la propia ambulancia.

Analgésicos: En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra morfina o fármacos similares para aliviarlo.

Betabloqueantes: Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta forma, el latido es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita menos oxígeno.

Trombolítico: Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas y hasta las 4,5 horas aproximadamente.

Antiagregantes plaquetarios: Este tipo de fármacos, como por ejemplo la aspirina, impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.

Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos, por lo que descienden sus necesidades de oxígeno. También reducen la tensión arterial.

Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón suelen usarse por vía venosa y/o sublingual.

Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.

Otros tratamientos:

Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por debajo del área bloqueada. Así se genera una nueva ruta o puente por la que puede fluir la sangre al músculo cardiaco.

Intervención coronaria percutánea. El objetivo es abrir la luz de la arteria bloqueada. El especialista determinará el vaso infartado con un angiografía inicial y posteriormente realizará una angioplastia con balón del segmento trombosado pudiendo a la vez implantar un stent. En algunas ocasiones pueden extraer el trombo con un catéter aspirador.

ARRITMIAS

Las arritmias se clasifican en:

Bradiarritmias: se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo normal (<60 lpm)

Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm. A su vez se dividen en:

Taquiarritmias supraventriculares Taquiarritmias ventriculares

Bradiarritmias

Se caracterizan por una frecuencia cardíaca menor de lo habitual y se ocasionan por fallos en la formación del impulso eléctrico o en la conducción del mismo. Pueden ser asintomáticas. Si causan síntomas, suelen ser como mareos, pérdidas de consciencia (síncope) o fatigabilidad. Para su tratamiento a veces es necesaria la implantación de marcapasos.

Tipos de bradiarritmias

1. Bradicardia sinusal

El impulso cardíaco se genera y conduce normalmente, pero con una frecuencia inferior a 60 lpm. Es muy frecuente en personas sin cardiopatías, como por ejemplo deportistas que entrenan habitualmente. En general, no precisa tratamiento. Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo sinusal.

2. Enfermedad del nodo sinusal y bloqueos sinoauriculares

Producida por problemas en la génesis del impulso eléctrico en el nodo sinusal o para su transmisión del nodo sinusal a las aurículas. Generalmente aparecen en personas mayores. Si ocasionan síntomas puede ser necesario tratarlas con marcapasos.

3. Bloqueos auriculoventriculares

Se producen cuando el estímulo eléctrico no se conduce adecuadamente desde las aurículas a los ventrículos. Se clasifican en:

De primer grado: retraso en la conducción del impulso, pero sin que se bloquee ninguno.

De segundo grado: algunos impulsos se conducen y otros se bloquean. De Tercer grado: todos se bloquean.

Los de tercer grado y algunos casos de segundo, generalmente, precisan de la colocación de un marcapasos. Los de primer grado no suelen requerir tratamiento.

Taquiarritmias

Taquiarritmias supraventricularesComo su nombre indica, son aquellas taquiarritmias (frecuencia cardiaca >100 lpm) que se producen 'por encima' de los ventrículos, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular, por 'encima' del Haz de His.

Tipos de taquiarritmias supraventriculares

1. Arritmia sinusal respiratoria

De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardiaco según la respiración. Suele ser más acusada en gente joven y no es preciso tratarla.

2. Taquicardia sinusal

Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por ansiedad, ejercicio, anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. En general no precisa tratamiento específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, etc.

3. Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auricularesSe produce cuando se genera un impulso eléctrico adelantado al sinusal en otra zona de las aurículas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar. Si provocan síntomas pueden tratarse con betabloqueantes.

4. Taquicardias supraventriculares

Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm que se originan en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se diferencian de las extrasístoles auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados.

Taquiarritmias ventricularesSon las que se originan en los ventrículos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías y, en general, más peligrosas que las supraventriculares.

Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:

Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado del ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual, seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa compensadora). Aunque son más frecuentes en pacientes cardiópatas, también son muy frecuentes en pacientes con corazones normales. Generalmente no producen síntomas, pero en ocasiones son percibidas como una pausa en el latido cardiaco seguida de un latido más fuerte. No suelen tratarse cuando no producen síntomas, ya que no se asocian a mal pronóstico en pacientes sin cardiopatías.

Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de impulsos ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos, y después, cede espontáneamente. En pacientes con cardiopatías suele asociarse a un peor pronóstico y mayor riesgo de muerte súbita.

Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesión de impulsos ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto (lpm) y que dura más de 30 segundos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente, mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia (síncope).

Fibrilación ventricular. Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo. Los síntomas son ausencia de pulso y pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo, resulta mortal en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre cardioversión eléctrica inmediata y maniobras de reanimación cardiopulmonar.

Obstrucción de las vías respiratorias altas

Esto ocurre cuando las vías respiratorias altas resultan estrechas o bloqueadas, dificultando la respiración. Las zonas que pueden resultar afectadas son la tráquea, la laringe o la garganta (faringe).

CausasLas vías respiratorias pueden resultar estrechas o bloqueadas debido a diversas causas como:

Reacciones alérgicas en las cuales la tráquea o la garganta se hinchan y cierran, incluso reacciones alérgicas a la picadura de abejas, al maní, a los antibióticos (penicilina) y los medicamentos para la presión arterial (inhibidores de la ECA).

Reacciones y quemaduras químicas. Epiglotitis (infección de la estructura que separa la tráquea del esófago). Fuego o quemaduras por la inhalación de humo.

Cuerpos extraños, como maní y otros alimentos inhalados, fragmentos de globos inflables, botones, monedas y juguetes pequeños.

Infecciones de la zona de las vías respiratorias.

Absceso periamigdaliano (acumulación de material infectado cerca de las amígdalas).

Absceso retrofaríngeo (acumulación de material infectado en la parte posterior de la vía respiratoria).

Cáncer de garganta . Problemas de las cuerdas vocales.

Síntomas

Los síntomas varían de acuerdo con la causa, pero algunos son comunes a todos los tipos de obstrucción de las vías respiratorias.Por ejemplo:

Agitación o inquietud Coloración azulada de la piel (cianosis) Cambios del estado de conciencia Asfixia Confusión

Dificultad para respirar

Jadear por falta de aire

Pánico

Pérdida del conocimiento Sibilancias , gemidos, silbidos u otros ruidos inusuales de la respiración que

indican dificultad para respirar

Pruebas y exámenesLos exámenes generalmente son innecesarios, pero se pueden realizar los siguientes:

Broncoscopia Laringoscopia Radiografías

Tratamiento El tratamiento depende de la causa de la obstrucción.

Los objetos atorados en las vías respiratorias se pueden extraer con instrumentos especiales.

Se puede insertar una sonda dentro de la vía respiratoria (sonda endotraqueal) para ayudar con la respiración.

Algunas veces, se hace una abertura a través del cuello hasta la vía respiratoria.

Si la obstrucción se debe a un cuerpo extraño, como un pedazo de alimento que se ha inhalado, realizar compresiones abdominales puede salvar la vida de la persona.

Expectativas (pronóstico)El tratamiento rápido a menudo es eficaz. Sin embargo, la enfermedad es peligrosa y puede ser mortal, incluso si se realiza el tratamiento.

Posibles complicacionesSi la obstrucción no se alivia, puede ocasionar:

Daño cerebral Insuficiencia respiratoria Muerte

ASMA BRONQUIALEl asma bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por episodios de obstrucción bronquial intermitente, motivados por broncospasmo y edema de la mucosa, consecuentes a un fondo de hiperreactividad bronquial.

Un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están implicados muchos elementos celulares. La inflamación produce una hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la mañana. Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción generalizada y variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o con el tratamiento.

ASMA BRONQUIAL AGUDO

Es una seria exacerbación de un paciente asmático, el cual puede conducir a falla respiratoria. Se la define como el paciente con un flujo espiratorio pico menor al 50% del esperado.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interactúen factores genéticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores genéticos están involucrados en el asma bronquial y que varios factores ambientales (alérgenos, dieta, factores ocupacionales, contaminación ambiental, infecciones, tabaquismo, fármacos etc.) se imbrican con los genéticos para generar la enfermedad asmática. Existe una atractiva teoría, denominada “teoría de la higiene” para explicar el aumento de incidencia de esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teoría indican que en tiempos ancestrales la humanidad se defendió de la invasión de infecciones parasitarias que soportaba con la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era utilizada para luchar contra estas infecciones. Con la evolución de la humanidad las infecciones en general,

incluyendo las parasitarias, han disminuido de forma importante, por lo cual la IgE se desvía a otras actividades, entre las que destacan la génesis de enfermedades alérgicas. Es conocido que la IgE es la inmunoglobulina involucrada en las enfermedades alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad tipo I. En el asma bronquial hay una alteración en el balance de los linfocitos Th1/Th2 a favor de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este balance con incremento de los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecería la teoría de la higiene, ya que, a priori, las infecciones reducirían la incidencia de enfermedades alérgicas y viceversa, una sociedad libre de infecciones aumentaría este tipo de enfermedades.

FACTORES DESENCADENANTES INFECCIÓN

ALERGIA: Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de casa, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son alérgenos comunes en zonas cálidas y húmedas y la sintomatología es perenne. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacional. Las alergias a hongos se pueden relacionar con zonas húmedas (bodegas, fábricas de quesos, etc.).

ASMA PROFESIONAL: Algunas profesiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. Cuando es por alergia los síntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya duración depende del grado de predisposición individual y del tipo y grado exposición.

EJERCICIO: El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. Estos desencadenantes están presentes en la mayoría de enfermos crónicos y pueden ser la única manifestación de asma en personas con enfermedad leve. El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios osmóticos (perdida de agua) producidos por la hiperventilación pueden activar los mastocitos y liberar mediadores. En general la broncoconstricción se produce al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque se puede producir en pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo cual el precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este periodo refractario. Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores pueden prevenir el asma de esfuerzo.

TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS: La ansiedad puede exacerbar el asma. La personalidad puede influir negativamente sobre el pronóstico de la enfermedad ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es mas elevado en pacientes con ansiedad y depresión que abandonan el tratamiento psicotropo. La hipnosis, la sugestión y accesos de risa pueden inducir broncoconstricción.

FÁRMACOS: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden desencadenar asma. La intolerancia a los AINE puede llegar a afectar al 10- 20% de la población asmática atendida en un hospital. Se cree que su causa es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico con producción de leucotrienos. Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales (ASA triada). El paracetamol (a dosis menores de 1000 mg), algunos salicilatos y mórficos son la alternativa. El tratamiento desensibilizante con aspirina y los antileucotrienos pueden ser una alternativa terapéutica en algunos pacientes. Los betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmáticos. Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma pueden desencadenar asma en el 50-60%; la alternativa es el betaloxol, aunque no es totalmente inocuo.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO: El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma, no se sabe si por reflejos broncoconstrictores a partir de lesión de la mucosa esofágica o bien directamente por irritación directa de la mucosa respiratoria. El diagnóstico ideal es la monitorización del PH. El tratamiento incluye: inhibidores de la bomba de protones, antiácidos o agentes propulsivos. En caso de tratamiento refractario, la cirugía puede ser una buena alternativa, sobre todo en pacientes con asma rebelde al tratamiento.

CICLO MENSTRUAL Y EMBARAZO: Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus síntomas en los días previos de la regla o durante el embarazo. Los mecanismos responsables de la influencia de los cambios hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo en el asma son por ahora desconocidos. El tratamiento hormonal puede mejorar el asma bronquial premenstrual.

RINOSINUSITIS: Hasta el 50% de los asmáticos tienen enfermedad sinusal asociada y ésta parece que precede a los síntomas asmáticos. El goteo retronasal y las células y mediadores que pueden contener pueden ser factores que empeoran el asma. El tratamiento de la inflamación nasal y sinusal con corticoides inhalados disminuye la reactividad bronquial. Todos los pacientes con asma deben ser preguntados sobre la existencia de enfermedad rinosinusal.

CLÍNICAMENTE

El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de disnea y ruidos sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede aparecer tos persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves puede haber cianosis. Son signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos clínicos: Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min. Taquicardia Pulso paradójico mayor de 10 mm Utilización de musculatura auxiliar: tirage intercostal, respiración abdominal, etc. En la exploración física encontraremos una auscultación pulmonar con sibilantes finos difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.

FORMAS CLÍNICAS

Asma intermitente: Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados por periodos asintomáticos. La intensidad es variable desde leve a muy grave. Las crisis pueden estar desencadenadas por causas alérgicas o no alérgicas (infección, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es un asma característica de comienzo en la infancia y su pronostico es bueno, porque muchos pacientes mejoran a lo largo de los años, y en los niños incluso puede casi desaparecer en la adolescencia.

Asma persistente o crónica: Se caracteriza por presentar síntomas continuos, siendo más intensos de madrugada. Requieren medicación continuada. Suele ser un tipo de asma de comienzo más frecuente en la época adulta y poco frecuente en la infancia, aunque en algunos casos hay un antecedente de asma intermitente en la infancia que evoluciona a asma persistente. Muchos enfermos relacionan su inicio con un cuadro viral, aunque puede estar relacionada también con la exposición alérgica o a irritantes. El pronóstico de este tipo de asma es peor que el intermitente.

Asma atípica: En ocasiones el asma se presenta de forma atípica, y también se le conoce con el nombre de equivalentes asmáticos. La forma más característica es la tos seca, irritativa y

persistente. Si el cuadro se asocia a sibilantes y a obstrucción reversible en la espirometría el diagnóstico es fácil, pero en ocasiones no hay sibilantes y la espirometría es normal. El test de metacolina o una prueba terapéutica con broncodilatadores y corticoides inhalados nos ayudara en el diagnóstico si la espirometría es normal. El consenso GINA propone otra clasificación del asma: Intermitente, persistente leve, moderada y severa. Esta clasificación es la que actualmente se sigue y es básica para el tratamiento (figura 6.3).

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

Pruebas de función respiratoria Espirometría: Patrón obstructivo con prueba broncodilatadora positiva (mejoría del FEV1 tras un broncodilatador de un 15%). La espirometría puede ser normal en las visitas médicas, en estos casos: Monitorización diaria del PEF.

Pruebas de broncoconstricción (metacolina, esfuerzo, etc.). Test de la metacolina (positiva si baja el FEV1 un 20%). Test de esfuerzo (prueba positiva si PEF o FEV1 bajan un 20%). Ejemplo de patrón obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva, atropamiento aéreo y capacidad de difusión normal.

Pruebas de laboratorio: Suele existir eosinofilia en sangre periférica y esputo. En esputo podemos encontrar, además, espirales de Curschmann, moldes de moco de vías aéreas pequeñas formados por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células. Los cristales de Charcot-Leyden, son restos de eosinófilos y sus productos, y los cuerpos de Créola, que son acúmulos de células epiteliales.

Radiología simple de tórax: Puede ser completamente normal en fases iniciales. En casos avanzados pueden aparecer signos de hiperinsuflación pulmonar difusa y atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales (figura 6.5), oligohemia, y a veces complicaciones, como neumotórax y neumomediastino.

Pruebas alérgicas cutáneas: El método intracutáneo, con inyección intracutánea de alérgeno es muy sensible, pero poco específico. El método del Prick-test, en el se coloca una gota de alérgeno y con una lanceta se realiza una pequeña puntura. Es muy específico y algo menos sensible que el intracutáneo, pero es el de elección. Se pueden estudiar antígenos muy diversos, como: pólenes, ácaros, polvo de casa, hongos, epitelios de animales, alimentos, medicamentos, etc.

Estudio de IgE total y específica en suero La IgE total suele estar aumentada en alérgicos, pero puede estar normal o baja y puede aumentar en otras patologías distintas como el hábito tabáquico, parásitos, etc. La IgE específica a alérgenos es una prueba muy cara y reservada para cuando no se puedan realizar las pruebas cutáneas o bien éstas sean negativas con sospecha de alergia.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del asma bronquial se basa en la historia clínica, la exploración de la función pulmonar y de laboratorio y el estudio de factores alergénicos desencadenantes. Dentro de la historia clínica los síntomas fundamentales se refieren a la presencia de tos irritativa, expectoración mucosa difícil, sensación de opresión torácica, disnea de esfuerzo y en accesos, a

veces de presentación nocturna, y la presencia de sibilantes. Es importante tener en cuenta el carácter episódico del asma con periodos absolutamente asintomáticos. Deberán valorarse los antecedentes familiares y personales de atopia.

Pronóstico En general el pronóstico del asma bronquial es excelente en la mayoría de los pacientes, sin embargo existe un pequeño grupo de pacientes que no responden adecuadamente a la medicación habitual y el pronóstico es incierto y a veces fatal. 6.9.

TRATAMIENTO

El tratamiento del AGA incluirá los siguientes puntos:

Hidratación para facilitar la expectoración y evitar la formación de tapones mucosos que empeoran la obstrucción. Se recomienda 3-4 litros cada 24 horas durantes los primeros días.

- Broncodilatadores: debe utilizarse la vía endovenosa porque la inhalatoria es dudosamente eficaz. Habitualmente se utiliza teofilina y salbutamol. - Corticoides: puede utilizarse hidrocortisona (4 mg/kg/día) o su equivalente de prednisona o prednisolona.

- Fluidificantes: Yoduro potásico a 10-15 gotas en solución saturada cada 6 horas. Además se aconseja humidificar el aire y el oxígeno inspirados.

- Oxigenoterapia: con la Fi02 necesaria para lograr niveles de P02 arterial superior a 60 mmHg. - Ventilación mecánica: indicada en pacientes con crisis mantenida que les lleva a la claudicación y presentan acidosis respiratoria o mixta.

- Alcalinizantes: bicarbonato sódico con el fin de combatir la acidemia respiratoria (el pH ácido impide la acción de los broncodilatadores). Su empleo puede ser peligroso por lo que se debe llevar un control estricto de la gasometría.

DEPRESIÓN RESPIRATORIAEntendemos por depresión respiratoria:

Respiración lenta, por debajo de las 12 respiraciones por minuto, o respiración débil que no puede proporcionar una ventilación y perfusión adecuada de los pulmones.

También se le conoce como bradipnea, que es la disminución de la frecuencia respiratoria.

SÍNTOMAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que produce el cuerpo. Esto hace que los líquidos del cuerpo, especialmente la sangre, se vuelvan demasiado ácidos.

DIFICULTADES PARA RESPIRAR

La dificultad para respirar de cualquier tipo (o cualquier tipo de "falta de aire") es una emergencia potencialmente letal. Puede indicar varias causas peligrosas tales como ataque cardiaco, neumonía o embolismo pulmonar.

PROBLEMAS PARA DORMIR

Hay una variedad de trastornos del sueño que son enfermedades diferentes, y los síntomas relacionados al sueño también pueden ocurrir en otras enfermedades. Los trastornos del sueño incluyen el insomnio y la apnea del sueño. Aunque las personas con frecuencia aguantan cierto nivel de problemas del sueño antes de acudir a un médico,

cualquier queja relacionada al sueño constituye un síntoma importante que debe ser investigado por un médico.

DEBILIDAD

La debilidad general también puede ser causada por fatiga, somnolencia, postración, síncope (desmayo) o malestar.

ANSIEDAD DELIRIO CONFUSIÓN SOMNOLENCIA CIANOSIS

ASTERIXIS O MIOCLONÍA NEGATIVA

Se caracteriza por una pérdida brusca y repentina del tono muscular en los músculos extensores de la mano. La mano efectúa unos breves movimientos hacia dentro , que se parecen al batir de unas alas, cuando debería estar inmóvil.

El asterixis es un signo clínico que se observa en caso de insuficiencia respiratoria cuando la sangre contiene demasiado dióxido de carbono pero también en pacientes con encefalopatía hepática.

CONVULSIONES SÍNTOMAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

CAUSAS LESIÓN EN LA CABEZA

AHOGAMIENTO ANESTESIA

La depresión respiratoria causada por los opioides implica reducción del estímulo ventilatorio de los centros respiratorios del tronco encefálico al dióxido de carbono, afectándose inicialmente más la frecuencia respiratoria que el volumen de corriente.

BRONQUIECTASIA

Dilatación permanente de uno o varios bronquios que pueden ser congénitos o causados por una bronquitis.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ENVENENAMIENTO INTOXICACIÓN PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA

CATEGORÍAS DE LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA

CONDICIONES PULMONARES

Cualquier condición que afecta los pulmones. Los pulmones son dos grandes órganos en el pecho que transfieren oxígeno desde el aire inhalado hacia la sangre y eliminan el aire de desecho (dióxido de carbono) de la sangre y lo sacan del cuerpo; este proceso se conoce como respiración. La tuberculosis, la neumonía y el asma son algunas de las condiciones que pueden afectar los pulmones.

CONDICIONES DEL TÓRAX

Cualquier condición o trastorno que afecta el tórax. El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el dolor torácico y las condiciones del corazón al igual que varias otras entran en la categoría de condiciones del tórax.

CONDICIONES RESPIRATORIAS

Cualquier condición que afecta el sistema respiratorio.

Dificultad para respirar, síntomas asociados al ejercicio, síncope, dificultades para respirar etc.

Hipoglucemia, shock insulínico o azúcar bajo en la sangre es una afección que ocurre cuando el nivel de azúcar en la sangre (glucosa) está demasiado bajo.El azúcar en la sangre por debajo de 70 mg/dL se considera bajo. El azúcar sanguíneo a este nivel o por debajo puede causarle daño.En los diabéticos, la hipoglicemia suele ser un efecto secundario de las medicinas para la diabetes. Comer o beber algo con carbohidratos puede ayudar. Si ocurre con frecuencia, es posible que el médico deba cambiarle su plan de tratamiento.En las personas no diabéticas, las causas de azúcar baja en la sangre incluyen medicamentos o enfermedades, problemas con las hormonas o enzimas y tumores. Los análisis de laboratorio pueden encontrar la causa.

¿QUÉ CAUSA LA HIPOGLUCEMIA?Las causas de hipoglucemia pueden incluir:

Exceso de ejercicio físico o falta de ingesta de alimentos

Ciertas formas de alcohol pueden causar niveles bajos de azúcar en sangre

Ciertos tipos de tumores que afectan el páncreas (insulinomas)

Después de un cirugía de estómago Las personas con insuficiencia renal, que están en diálisis. Si sufre alguna enfermedad hepática, puede estar en riesgo de hipoglucemia. Puede tener problemas con la glándulas, tiroides, suprarrenal o pituitaria. Es posible que no esté absorbiendo bien el alimento que ingiere y el resultado

es hipoglucemia.

SÍNTOMAS DE LA HIPOGLUCEMIA

Hipoglucem

Inestabilidad Nerviosismo o ansiedad Sudoración, escalofríos y humedades Irritabilidad o impaciencia Confusión, incluyendo el delirio Latidos cardíacos rápidos Mareo o vértigo Hambre y náusea Somnolencia Visión borrosa / discapacidad Hormigueo o entumecimiento de los labios o la lengua Dolores de cabeza Debilidad o fatiga Ira, la terquedad, o tristeza Falta de coordinación Pesadillas o gritos durante el sueño Convulsiones Estar inconciente

HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA

La hipoglucemia asintomática ocurren con mas frecuencias en aquellas personas que:

Con frecuencia tienen episodios de bajos niveles de glucosa en la sangre

Han tenido diabetes por mucho tiempo Tienen estricto control de su diabetes (lo que aumenta las probabilidades de sufrir

reacciones de baja glucosa en la sangre)

Si usted piensa que tiene hipoglucemia asintomática, hable con su médico tratante. Él o ella podrá ajustar o aumentar sus niveles de glucosa para evitar hipoglucemia o futuros episodios de hipoglucemia

Algunas veces, el azúcar en la sangre puede estar demasiado bajo, incluso si usted no tiene síntomas. Si esto le pasa, usted puede:

Desmayarse Tener una convulsión Entrar en coma

TRATAMIENTO PARA LA HIPOGLUCEMIA

1. Consuma 15-20 gramos de glucosa o carbohidratos

2. Vuelva a revisar sus niveles de glucosa después de 15 minutos3. Si la hipoglucemia continua, repita4. Una vez que la glucosa en la sangre vuelve a la normalidad, coma algo pequeño

si su próxima comida o merienda es dentro de una hora o más horas.

15 gramos de hidratos de carbono simples comúnmente utilizados:

tabletas de glucosa (siga las instrucciones del envase) tubo de gel (siga las instrucciones del envase) 2 cucharadas de pasas 4 onzas (1/2 taza) de jugo o soda regular (no de dieta) 1 cucharada de azúcar, miel o jarabe de maíz 8 onzas de grasa o leche 1% caramelos, gominolas, o pastillas de goma (ver paquete para

determinar el número de consumir)

HEMORRAGIA PROVOCADAS POR DISCRASIAS SANGUÍNEASDIATESIS HEMORRAGICAS

Son los trastornos en los cuales existe tendencia aumentada a la hemorragia. Pueden deberse a defectos en la cantidad o la calidad de las plaquetas, defectos en la cantidad de factores de coagulación, problemas hepáticos como cirrosis o litiasis hepática o cuando una persona se encuentra tomando tratamientos con anticoagulantes.

TROMBOCITOPENIA

Valor normal de plaquetas: 150 a 450,000/mm3.

Cuando el valor de plaquetas baja significativamente (20 a 40,000/mm3) se manifiestan la tendencia hemorrágica espontánea.La Trombocitopenia puede ser causada por:

a) Enfermedades generalizadas de la médula ósea como: anemia aplástica, leucemia, afección de la médula por fármacos como alcohol, quinina.

b) Enfermedades autoinmunitarias.

c) Fármacos como quinina o heparina.

d) Infecciones virales como en la rubéola, sarampión, mononucleosis infecciosa, e VIH: pueden reducir la vida media de las plaquetas que es normalmente de 9 a 12 días.

e) Destrucción de plaquetas por causas mecánicas como en pacientes con prótesis valvulares, diálisis, etc.

f) La aspirina inhibe la agregación y liberación plaquetaria: así es como ejerce su efecto anticoagulante y dicho efecto dura aproximadamente 10 días, etc.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En piel y mucosas se pueden observar:

¨ hemorragias petequiales o purpúricas sin causa aparente.

¨ formación de equimosis o hematomas ante traumas menores.

¨ hemorragia gingival, melena epistaxis, hematuria, metrorragia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:¨ Número de plaquetas disminuido

¨ Tiempo de Sangría o sangrado aumentado, (tiempo normal es hasta 8 minutos).

HEMOFILIA

Trastorno hereditario de la coagulación. Tipos de Hemofilia:

¨ La Hemofilia A es la más común y se caracteriza por deficiencia del Factor VIII de la coagulación, representa el 70 a 80% de todas las hemofilias. Se transmite como carácter recesivo ligado al cromosoma X (las mujeres lo portan y lo transmiten a la mitad de las hijas y los hijos hombres padecen la enfermedad).¨ La Hemofilia B o Enfermedad de Christmas se debe a deficiencia del Factor IX ocurre en 6% de los casos de Hemofilia y se transmite igual que en la A.La Hemofilia A también puede clasificarse según la deficiencia del factor VIII en: Leve, moderada o grave. Los casos leves pueden pasar desapercibidos manifestándose únicamente cuando hay una intervención quirúrgica. Los traumatismos bucales de la primera infancia muchas veces llevan al diagnóstico de hemofilia en casos graves o moderados.

Muchos de estos pacientes en algún momento de su vida necesitarán de transfusiones, por lo que el riesgo de contagio de virus Hepatitis B, C, D, G y VIH, es aumentado.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

La forma grave puede presentar; hemoptisis, epistaxis, hematemesis, gingivorragia, hematuria y hemartrosis recurrentes, que producen dolor agudo, edema y limitación del movimiento. Las petequias y lesiones purpúricas son raras, la tendencia es a formar hematomas.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

¨ Tiempo de sangría normal.

¨ Tiempo de coagulación anormal (cifras normales: 12 minutos )

¨ Tiempo parcial de Tromboplastina aumentado que evalúa la vía Intrínseca de la coagulación (Factor VIII) (valor normal: 45 seg.)

MANEJO DE LOS PACIENTES EN LA CLINICA DENTAL1) Consulta con el médico (Hematólogo), para que evalúe al paciente y sugiera si es necesario hospitalizarlo o tratarlo ambulatoriamente. Todo tratamiento o modificación del tratamiento deberá efectuarlo el médico.2) Si el paciente no está diagnosticado, pueden realizarse las pruebas antes citadas para establecer el diagnóstico. En caso de Hemofilia es muy importante la historia familiar de la enfermedad, en caso de cirrosis también es importante la historia que puede ser de alcoholismo o de hepatitis crónicas por virus o por medicamentos. Luego se referirá al Hematólogo para evaluación.

3) Cuando un paciente nos refiere historia de epistaxis puede sugerir, aparte de los trastornos mencionados, la presencia de fragilidad capilar en la cual el paciente nos referirá que cuando se golpea o cuando se asolea le sale sangre de nariz, en estos casos no son necesarios cuidados especiales, pero siempre hay que descartar primero cualquier enfermedad. Recordar que la Telangiectasia Hemorrágica hereditaria generalmente inicia con epistaxis.4) A todos estos pacientes sangradores hay que darles una adecuada y eficiente educación en Salud Bucal y eliminación de focos sépticos. El mantener un buen estado de salud periodontal reducirá el riesgo de gingivorragia severa. Se pueden realizar tratamientos endodónticos tratando de no atravesar el ápice dentario, evitando hemorragia, si hubiera sangramiento aplicar una punta de papel con adrenalina al 1x 1000.5) No dar aspirina.6) Cuidado especial al colocar anestesia troncular, por peligro de hemorragia.

HEMORRAGIAS POR ANTICOAGULANTES

Determinadas enfermedades y los tratamientos médicos de los pacientes con anticoagulantes, que se emplean para las mismas influyen en la praxis odontológica y en el tratamiento dental que necesitan realizad.

Los fármacos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios están asociados a un incremento en el tiempo de sangrado y el riesgo de hemorragia postopertaria. Existen protocolos clínicos para el manejo de estos pacientes con el fin de evitar complicaciones.

Los anticoagulantes interfieren en la cascada de la coagulación, reduciendo finalmente la formación de fibrina. Los más utilizados son la warfina sódica, el acenocumarol (Sintrom) y la heparina. Se utilizan en el manejo de la trombosis venosa profunda, la isquemia cerebral, el embolismo pulmonar, el infarto de miocardio, el bypass cardíaco y las prótesis valvulares cardiacas.

Los antiagregantes plaquetrios se emplean para prevenir la trombosis arterial en la que el usos de los anticoagulantes orales es inapropiado o ineficaz. Su principal mecanismo de acción es inhibir la agregación de plaquetas y por tanto, la formación de trombos o coágulos en el interior de las arterias. Los más usados son el ácido acetil salicílico (AAS) y el clopidogrel.

Es mucho mayor el riesgo de tromboembolismo que de sangrado y son más graves las complicaciones por trombembolismo que por sangrado en pacientes bajo tratamiento anticoagulante y antiagregante. Es por esto que no se debe suspender el tratamiento antiagregante en pacientes sometidos a terapias con antiagregantes orales.

En el caso de aquellos tratados con anticoagulantes orales, se debe suspender el tratamiento y reemplazar los anticoagulantes por heparina o disminuir los niveles de warfina siempre reslizando una interconulta con el hematólogo.

Tanto en pacientes anticoagulados como bajo tratamiento con antiagregantes, se deberán usar medidas hemostáticas locales. También deberemos evitar los antiinflamatoriois no esteroides (AINES) porque aumentan la tendencia al sangrado. Además, se debe tener un especial cuidado con los antibióticos macrólidos (eritromicina y claritromicina), los nitoimidazoles (metronidazol), las penicilinas de amplio espectro, las cefalosporinas o las quinolonas porque también pueden aumentar el efecto anticoagulante.

Tratamiento dental de los pacientes con anticoagulantes

En pacientes con alteraciones de la hemostasia el tratamiento dental que reciban debe ser decidido, pautado y controlado por el hematólogo.

· Evaluación del riesgo

Procedimientos de bajo riesgo

Profilaxis supragingival (tartrectomía) Restauraciones sencillas sin preparación subgingival Tratamientos endodóncicos que no sobrepasen el ápice Anestesias intraligamentosa e intraseptal

Procedimientos de riesgo moderado

Profilaxis supragingival (curetaje subgingival) Restauraciones que incluyan una preparación subgingival Exodoncias convencionales Tratamientos endodóncicos que sobrepasen el ápice Anestesias infiltrativas

Procedimientos de alto riesgo– Técnicas quirúrgicas, periodontales e implantológicas, que incluyan el levantamiento de un colgajo, o la eliminación de hueso alveolar, o que sean extensas en superficie (más de 2 dientes)– Anestesias troncales (o técnicas profundas)

· Prevención de complicaciones

Premedicación: sedación preoperatoria y óxido nitrosoAnestesia: infiltrativa, intraligamentosa; evitar troncularUsaremos solución anestésica con vasoconstrictorTécnicas quirúrgicas:– Lo más atraumática posible– Sutura reabsorbible– Sistemas adhesivos: cianocrilatos o fibrina humana– Protectores de la herida– Frío local: 10 minutos cada hora las primeras 24 horas– Enjuagues con ácido tranexámico; no colutorios– Dieta blanda

BIBLIOGRAFÍA

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/angina-pecho.html

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/infarto-miocardio.html

http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias/tipo-de-arritmias.html

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000067.htm

http://www.onsalus.com/diccionario/depresion

http://www.nodiagnosticado.es/enfermedades/Depresion-respiratoria.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000092.htm

http://detododental.blogspot.com/2011/10/discracias-sangineas-manejo-en-la.html

https://www.propdental.es/pacientes-especiales/anticoagulantes/

http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-control-de-la-glucosa-en-la-sangre/hipoglucemia.html?referrer=https://www.google.com.ec/

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hypoglycemia.html

http://www.chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/Hipoglucemia.aspx