Interpretacin de las alteraciones cido-baseJuan Pablo Araujo ZuigaResidente de NefrologaHBAAA-UNPRG

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EQUILIBRIO CIDO-BASEDEFINICIONESpH: -log [H+][H+]= 40 nmol/ltSi pH [ H+]

Constante de ionizacin (k)pKSistema buffer o amortiguador

Ionizacin del agua:H2O+ H2O H3O- + OH-

La acidez o alcalinidad de la sangre est dada por la concentracion de los iones H+ en la solucion. A mayor contenido de iones hidrogeno mayor acidez. La concentracin de H+ en el agua pura es de 10-7 mmol/L= concentracin de iones OH- (por ser una sustancia neutra). En el plasma la concentracin de H+ optima es de 40 nmol/L, es decir 40x 10 -9 nmol/l. Con el objetivo de no utilizar las unidades tan pequeas y dificiles de medir se expresa la acidez con el concepto de pH: logaritmo negativo de la concentracin de hidrogreniones.Por ser logaritmo, una pequea variacin en el pH en un sentido representar un gran cambio de concentracin de H+ en sentido contrario.El Agua es una sustancia que puede actuar como acido o base

Disminucin desde 7,4: por cada 0,1 de pH se multiplica contenido de H+ desde 40 por 1,25Aumento desde 7,4: por cada 0,1 de aumento pH se multiplica contenido de H+ desde 40 por 0,8

Constante de disociacin: El proceso por el cual una molcula se fraccionada en iones dentro de una solucin recibe el nombre de disociacin o ionizacin. Por ejemplo, el cido carbnico (H2CO3) se disocia en hidrgeno (H+) y bicarbonato (HCO3-): [H2CO3] [H+]+ [HCO3-] Sin embargo, el grado de disociacin o ionizacin no es igual para todas las sustancias, ya que es directamente proporcional a la fuerza de la molcula. As, un cido fuerte tendr un grado mayor de disociacin que uno dbil. Lo anterior produce una constante de disociacin, que es la proporcin entre la cantidad ionizada y no ionizada de una molcula en solucin, y que depende de la fuerza de la molcula. Se define el pK como el valor del pH en el cual, la mitad de la sustancia esta disociada, es decir, si el pK y el pH son iguales, la sustancia estar 50% ionizada y 50% no ionizada. El pK se determina con el logaritmo negativo de la constante de disociacin. Como el pK de una sustancia es una constante fsica, el pH de la solucin es quien determina la proporcin entre la fraccin ionizada y no ionizada de la misma. De acuerdo con lo anterior, si el pH de la solucin es mayor que el pK de la molcula, sta se disocia entregando hidrogeniones y la solucin se vuelve cida. Por el contrario, si el pH es menor que el pK, la molcula recibe hidrogeniones de la solucin y sta se torna bsica o alcalina. Sistema buffer o amortiguador: Sustancias capaces de minimizar los cambios en el pH cuando se agrega un cido o una base. Son una mezcla de un cido dbil con la sal de ese mismo cido, conjugado con una base fuerte. Absorbe cualquier exceso o defecto de H que se produzca en las proximidades de su pk. Todos los sistemas amortiguadores del organismo poseen pk proximos a 7 (cidos dbiles). A pH fisiologico la mitad de AH est disociado y la otra mitad no. Los buffer son sustancias que tienen la capacidad de aceptar o entregar un in hidrgeno a una solucin cuando a esta se le suma un cido o una base fuerte. Los cidos dbiles no estn completamente disociados ya que su pK es muy cercano al pH de la solucin en los cuales actan, esto les otorga su capacidad de amortiguacin ante cambios sbitos en la concentracin de iones hidrgeno. El efecto es mximo cuando el pH del fluido corporal es igual al pK del buffer ya que en esta situacin los cidos y las bases de ste estn presentes en iguales concentraciones, y pueden amortiguar con eficiencia la adicin de un cido o de un lcalis fuerteAuto ionizacin del agua: El grado de ionizacin del agua explica el aumento o disminucin en el contenido de iones hidrgeno o pHLas molculas de agua reaccionan espontneamente entre si para formar iones. Esto les da una alta reactividad gracias a lo cual es el solvente en el que suceden las reacciones que mantienen la vida.La concentracin de H+ en el agua pura es igual a la concentracin de iones hidroxilo por lo cual se considera neutraTeora fsico qumicaEl grado de ionizacin del agua explica el aumento o disminucin del contenido de iones H*

CO2: cido voltilEcuacin Henderson-Hasselbach:

pH= pK+ log [HCO3-]CO2

[H+]=24x PaCO2 [HCO3]Sistema bicarbonatoCO2 + H2O H2CO3 H + HCO3Primera lnea de defensa contra cambios de pH

CO2PulmnAnhidrasa Carbnica

Es el sistema ms importante del espacio extracelular. Representa ms del 80% de la capacidad bfer. Su utilidad se limita a los cidos metablicos. Para el propio CO2 se requiere de la capacidad bfer de la hemoglobina, sobre todo de la desoxihemoglobina.El valor de CO2 disuelto est determinado por la ley de Henry: depende de su solubilidad y de su presin parcial.El pH refleja la relacin del HCO3 con la paCO2Ecuacin HH relaciona el pH de la sangre con el sistema buffer bicarbonatoBicarbonato es el sistema bfer mas importante del espacio extracelular y cualquier alteracin se refleja adecuadamente en el.no informa de otros cidos fuera del cido carbnico-el HCO3 no puede ser un determinante independiente del pH-cuantifica bien el polo respiratorio-no cuantifica bien el polo metablico

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Anin GAPCorreccin con albmina: Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).

Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)VN = 10 2 mEq/lAG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albmina por debajo de 4 g/dl.AG 0.5 por cada 1 mg que P

Parte del principio de electroneutralidad segn el cual las cargas negativa y positivas se encuentran equilibradas (diferencia igual a cero), sin embargo, como en la prctica no es posible medir todos los componentes existentes se da un valor a favor de los cationes al realizar la sumatoria de los iones medidos. Tal diferencia es lo que se conoce como brecha aninica o anin gap. Cualquier cambio indicara la presencia de un cido no medido.La BA representa las cargas negativas de las protenas, bsicamente la albmina y en menor proporcin los fosfatos.Aumento del Anion GAP de 3-5 en alcalemia y una disminucin de 1-3 en acidemiaValor normal 3-11 meq/l. (6,64)Corresponde a aniones no medidos (protenas, fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos).Valor pronstico.Alteraciones de base en concentracin proteica se refleja en cambios del Anion GAPNormalizacin: +/- 2 mEq/L por cada 1 g/dL que cambia el nivel protieco esperadoAlbumina 4,0 g/dLProteinas totales 6,5 g/dLLA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE PROTEINAS TOTALES PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G., oLA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE ALBUMINA SERICA PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G.-Al no considerar la frecuente presencia dehipoalbuminemia y/o hipofosfatemia, se puedeenmascarar un aumento del mismo en el contexto-Frente a la presencia de hipoalbuminemia el AGdel paciente crtico.calculado desciende-Por cada gr/dL de albmina descendida, desciende2-2.5 mEq/L el AG-Por ello se debe procurar corregir el AG:AG + (2 x Delta Alb gr/dL)Delta Alb = Albumina normal (4 gr/dL) - Albumina real

Correccin en la hipoalbuminemia.Por cada g/dl que desciende la albmina, el valor normal del anin GAP desciende 2,5 meq/l.Otra forma de calcularlo:Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).La correccin del anin GAP optimiza el anlisis de las alteraciones, Iguala al anlisis segn Stewart.

HA= aniones no medibles cationes no mediblesHA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])Normal AG es 122 mmol/LHAanionsFosfatos, sulfatos, acidos orgnicos y aniones de proteinasSugiere acidosis metablicaHAanionsHipoalbuminemiacationesHiperpotasemia, hipercalcemia, etcEs un parmetro acidobsico que se emplea en los pacientes con acidosis metablica con el fin de averiguar si el problema consiste en:Acumulacin de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis lctica)Prdida de HCO3- (p.e. diarreas)

Es la diferencia entre los cationes srico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3-.Permite valorar el incremento de aniones no medidos como protenas, sulfatos, aniones orgnicos ( lactato, cetocidos )Correccin por albmina: disminuye 2,5 BA por cada gramo que disminuye albminaCorreccin por hipofosfatemia: disminuye 0,5 BA por cada mg que disminuye fosforo*

Explicacin Anin GAPNa+(140)Cl -(105)

HCO3-(25)

Na+HCO3-

Cuando ocurre prdida de HCO3-, esta prdida queda CONTRARRESTADA por una GANANCIA de Cl- para mantener la neutralidad de las cargas elctricasCl -ANION GAP

Aniones no medidos (protenas, SO4, PO4, aniones inorgnicos)ANION GAP

Al producirse aniones cidos en una acidosis metablica, el mantenimiento de la electroneutralidad se har a expensas de una disminucin en el bicarbonato (anin no medible), lo cual aumentar la brecha. *

Metablica

Respiratoria Metablica

Respiratoria

Metablicos: Relacionados con el HCO3-Respiratorios: Relacionados con el pCO2*

VALORES NORMALES

ArterialVenosoPresin parcial de O2 (PO2)80-100 mmHg40mmHgPresin parcial de CO2 (PCO2)35-45 mmHg46 mmHgCO2 total25-27Sat O292-99%70-76% pH7.35-7.457.30 - 7.40HCO322-2622-26mEq/LExceso de base +/- 2

Historia y Examen Fsico

ClnicaAlteracin acido-base posibleDeplecin de volumen: shock, falla circulatoriaAcidosis LcticaDiarreaAcidosis MetablicaVmito, succin nasogstricaAlcalosis metablicaSd Intestino CortoAcidosis metablicaDiurticos tiazidicos o de asaAlcalosis metablicaAcetazolamidaAcidosis MetablicaEPOCAcidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnicaAbuso de laxantesAcidosis metablica, Alcalosis metablica

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1. Determinar pH

pH 7.44 ALCALEMIA7.4

N: 7.36 - 7.44>7.44: Alcalemia 7,4 hay alcalemiaTodos los modelos inician por este paso, utilizando para el anlisis valores similares, 7,38 y 7,42 (una desviacin estndar) o 7,35 y 7,45 (dos desviaciones estndar), pero ninguno de ellos explica cmo proceder si el pH se encuentra en el rango normal escogido. Por ello nuestra recomendacin, por ello, es la de utilizar el valor de 7,4, como valor absoluto de normalidad, o sea si el pH es < 7,4 tener en mente una posible acidosis y si es > 7,4 tener en mente una alcalosis. Esto se debe al hecho que puede haber una alteracin acidobsica presente, pero los mecanismos compensatorios, podran mantener el pH en rango normal.*

2. Determinar trastorno primario7.44ALCALEMIA HCO3-Alcalosis Metablica pCO2Alcalosis RespiratoriaSBE >+2SBE 40 mmHgEn acidosis metablica el HC03 debe ser < 21 mEq/LEs de utilidad la base exceso estndar, la cual en caso de acidosis metablica debe ser negativa (< -2).Si el pH es > 7,4:En alcalosis respiratoria la pCO2 debe ser < de 32 mmHgEn alcalosis metablica el HCO3 debe ser > de 24 mmHgPor su parte en la alcalosis metablica la base exceso estndar, debe ser positiva (> +2).Cuando coexisten dos alteraciones en el mismo sentido, o sea:Acidosis respiratoria con acidosis metablicaAlcalosis respiratoria con alcalosis metablica. No hay mucho inconveniente para el anlisis, simplemente encontraremos alterados tanto la pCO2 como el bicarbonato (y la base exceso estndar), con el mismo resultado en el pH, esto es:Acidosis (pH < 7,4) pCO2 > 40 y HCO3 < 21 (SBE < -2)Alcalosis (pH > 7,4) pCO2 < 31 y HCO3 >25 (SBE > +2)Por el contrario cuando coexisten dos alteraciones en diferente sentido, osea:Acidosis respiratoria con alcalosis metablica.Alcalosis respiratoria con acidosis metablica.El anlisis es ms complejo y solo lo podremos dilucidar en el paso siguiente.Cuando el anlisis lo realizamos en un paciente con un pH en el rango normal, y no encontramos alteraciones ni en la pCO2, ni el bicarbonato (o SBE), finalizaremos considerando al paciente con un estado acidobsico normal. Si por el contrario el pH est en el rango normal, pero hay alteracin en la pCO2 o en el bicarbonato (o SBE) seguiremos el anlisis.

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3. Si es trastorno respiratorio es agudo o crnico?Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2 actual-40] /10Acidosis respiratoria crnica: [HCO3] esp= 24+ 4 [PCO2 actual-40] /10Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-PCO2 actual )] /10Alcalosis respiratoria crnica: [HCO3] esp= 24-5 [(40-PCO2 actual )] /10

HCO3 pte esperado: alcalosis mbca

HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca

HCO3 pte 25.Si no estamos frente a ninguna de estas dos situaciones, debemos necesariamente recurrir a la utilizacin de las frmulas del bicarbonato ya conocidas, para dilucidar si hay alteraciones metablicas asociadas. Si al realizar el clculo concuerda el bicarbonato calculado con el del paciente, estaremos con un proceso agudo o crnico segn lo hallado. Pero cuando la disminucin o el aumento en el bicarbonato del paciente no concuerdan con el valor obtenido de las frmulas, podremos estar frente a una alteracin respiratoria pura aguda y crnica asociadas o tener en forma concomitante la alteracin respiratoria con alteraciones metablicas.Si la acidosis es aguda el aumento esperado en el bicarbonato ser de 1 mEq/L por cada 10 mmHg que aumente la pCO2Si la acidosis es crnica el aumento en el bicarbonato ser de 4 mEq/L por cada 10 mmHg que aumente la pCO2.En el anlisis de las acidosis respiratorias es importante recordar que el aumento compensatorio del bicarbonato es menor en las acidosis respiratorias agudas, as que encontraremos un valor ms bajo, mientras en las crnicas, donde la compensacin es mayor, encontraremos un bicarbonato ms alto, entonces:Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato menor que el esperado en caso de acidosis respiratoria aguda, podremos concluir que hay una acidosis metablica asociada.Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato mayor que el esperado en caso de acidosis crnica, podremos concluir que hay una alcalosis metablica asociada.Pero si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato cuyo valor est entre los esperados para aguda y los valores esperados para crnica, podemos estar frente a tres posibilidades distintas:Se trata de una alteracin respiratoria pura con componente agudo y crnico (EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crnica descompensada por proceso respiratorio agudo no infeccioso).Tenemos una acidosis respiratoria crnica con una acidosis metablica aguda sobreagregada (muy frecuente en la clnica en pacientes con EPOC que se presentan en las fases iniciales de procesos infecciosos o con alguna forma de isquemia visceral sobreagregados, lo cual frecuentemente se pasa por alto).Tenemos una acidosis respiratoria aguda con una alcalosis metablica asociada (combinacin poco probable).

Alcalosis:Si la alcalosis es aguda, la disminucin esperada en el bicarbonato ser de 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuya la pCO2.Tambin en el anlisis de las alcalosis respiratorias se debe recordar que la disminucin en el bicarbonato es menor en las alcalosis respiratorias agudas, as que encontraremos un valor ms alto, mientras en las crnicas donde la compensacin es mayor encontraremos un bicarbonato ms bajo. Entonces:Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato mayor que el esperado en alcalosis respiratoria aguda, podremos concluir que hay una alcalosis metablica asociada.Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato menor que el esperado en alcalosis crnica, podremos concluir que hay una acidosis metablica asociada.Pero si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato cuyo valor est entre los esperados para aguda y los valores esperados para crnica, podemos estar frente a tres posibilidades:1. Se trata de una alteracin respiratoria pura con componente agudo y crnico.2. Tenemos una alcalosis respiratoria aguda con una acidosis metablica asociada.3. Tenemos una alcalosis respiratoria crnica con una alcalosis metablica aguda sobreagregada.

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4. Si es trastorno metablicoest compensado?Acidosis metablica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (2)Alcalosis metablica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (2)

PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria

PCO2 pte

5. Si es acidosis metablica determinar anin GAP

Con este paso se hace un acercamiento muy importante a las causas de la acidosis metablica, pues recordemos que las separamos en acidosis con brecha aninica aumentada o en acidosis sin brecha aninica aumentadaen la actualidad se recomienda utilizar como normal el rango de brecha aninica de 6,6 4 mmol/L (mximo lmite superior permitido de 11).*

6. Si AG alto, determinar HCO3 corregidoHCO3- corregido = HCO3- + (AG - 11)HCO3- c < 22 mEq/lHCO3- c > 26 mEq/lAcidosis Metablica AG NormalAlcalosis Metablica

Como regla general siempre se mantiene una relacin 1 a 1 entre el incremento en la BA y la disminucin del HCO3, si esta relacin no se cumple existe otra alteracin metablica asociada.El valor del HCO3 corregido nos indicara cual seria el HCO3 del paciente si no tuviera la acidosis metablica con BA aumentada. Cuando el HCO3 corregido es mayor a lo normal tendremos una alcalosis mtbca agregada, si es menor a lo normal tendremos una acidosis metablica sin BA sobreagregada.*

Acidosis metablicaHCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4Fisicoqumico: DIF, BIF, AtotCompensacin: PCO2 PaCO2

Se produce por la ganancia de cidos fijos o la prdida de bases. La caracterstica en los gases arteriales es una disminucin en el HCO3, el pH y una base exceso negativa.En la acidosis metablica el pH siempre estar por debajo de 7,4, pero si los mecanismos compensatorios funcionan (disminucin de la pCO2) y su capacidad no ha sido sobrepasada, podr an el pH encontrarse dentro de un rango normal. Veremos un bicarbonato disminuido (< 21) y un exceso de bases negativo. (< -2). Como mecanismo compensatorio la pCO2 estar disminuida (1,0 a 1,5 mmHg por cada mEq de HC03- disminuido o 1 mmHg por cada mmol de disminucin de la SBE).

Aumento de [H+].HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4 anin GAP/ HCO3-Entre 1 y 2 : acidosis metablica con anin GAP aumentado.< 1 : Trastorno mixto acidosis metablica con anin GAP normal + acidosis metablica con anin GAP aumentado.> 2: acidosis metablica + alcalosis metablica.

Modelo fisicoqumico: En esta teora la acidosis metablica se produce por disminucin en la diferencia de iones fuertes (DIF), debido a la ganancia de aniones (cloro) o a una prdida de cationes (sodio). Tambin por la acumulacin de aniones orgnicos diferentes no medidos, se produce una alteracin en la diferencia de iones fuertes.

BIF normal: Siempre hay un exceso de cloro que da como resultado una disminucin en la diferencia de iones fuertes, que es la causante de la acidosis. La hipercloremia es entonces la tpica acidosis con disminucin de la DIF.*

Causas de Acidosis MetablicaAcidosis lcticaCetoacidosis diabticaIntoxicacin por: metanol, etilenglicol, salicilatosPrdidas GIAcidosis tubular renalAcidosis dilucional

BA aumentadaBA Normal

Con BA aumentada: se produce por la presencia de cidos orgnicos (acido lctico, acetoacetato, b hidroxibutirato, etc) y otras sustancias (sulfatos, metabolitos de alcoholes, etc), que causa un consumo y consiguiente disminucin del bicarbonato srico. La ganancia de los cidos desencadena la acidosis, al consumir el bicarbonato. La electroneutralidad es mantenida por la retencin en la sangre del anin orgnico que hace parte del cido, estas cargas negativas reemplazan el bicarbonato gastado y como no son medidos, al realizar el clculo de la frmula de BA dar aumentada.

Con BA normal: hiperclormica: el cloro reemplaza el bicarbonato perdido. Debido a que el cloro hace parte de los elementos medidos que se emplean en la frmula de la brecha aninica y equilibra la disminucin del bicarbonato, no se altera el resultado numrico finalUsualmente se la suele subdividir a su vez:Cuando hay prdidas de bicarbonato (gastrointestinales o renales), pero sin que se genere un anin orgnico que lo reemplace, por lo cual para mantener la electroneutralidad habra un aumento compensatorio del cloro.La llamada acidosis dilucional, que sera causada por la rpida infusin de soluciones que no contienen bicarbonato, pero s, por el contrario, cloro. Tambin entraran en este grupo las acidosis por ingestin de sales de cloro. Igualmente en este caso la disminucin del bicarbonato (diluido), es compensada por un aumento en el cloro.

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Acidosis respiratoriaFisicoqumico: PCO2Compensacin: DIF ( Cl-, Na)

HCO3 PaCO2

La acidosis respiratoria es la alteracin acidobsica, que se produce como consecuencia de la retencin de CO2, por una ventilacin pulmonar insuficiente para eliminar la produccin de CO2. En el reporte de los gases arteriales se vera reflejado por un aumento de la pCO2 (hipercapnia) y un pH inferior a 7,4. La acidosis respiratoria se divide en aguda o crnica. La alteracin aguda es de instalacin sbita, tiene una duracin inferior a 24 horas y usualmente ocurre con cambios significativos en el pH, ya que el organismo no posee la capacidad adecuada para contrarrestar su efecto. Por el contrario, la acidosis crnica es de instalacin gradual y mayor duracin, lo que permite la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios metablicos que mantienen el pH cerca de lo normal.La ventilacin alveolar siempre se acopla con el metabolismo celular de los cidos voltiles, (15.000 mmol/dia de CO2) para mantener los niveles de pCO2 alrededor de 40 mmHg (35 a 45). Cuando la ventilacin disminuye con respecto a la proporcin de CO2 producido, se tiene acumulacin y por consiguiente acidosis. La fisiopatologa de la acidosis respiratoria ser siempre la retencin de CO2, lo que vara es el mecanismo subyacente:Alteraciones en las vas areas, a nivel pleuro-pulmonar.Alteraciones neuromusculares.Alteraciones en el control neural central.La teora clsica considera que al producirse retencin de CO2 en forma aguda, se produce una elevacin compensatoria inmediata del bicarbonato, en el rango de 0,1 mmol de HCO3 por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2, sin elevarse en los cambios agudos mas all de 4 a 5 mEq/L. Esa elevacin del bicarbonato obedece a la utilizacin de otros bferes tisulares, a la desviacin celular del flujo inico (entrada a la clula de H+ con salida de bicarbonato y sodio), y a la mnima participacin renal.En la retencin crnica del CO2 (ms de 24 horas), predomina la compensacin renal que se inicia en las primeras 12 horas, pero ser mxima a los 4 5 das. El rion aumenta la eliminacin de cido (tbulo proximal y colector) y retiene bicarbonato, con lo cual logra un aumento en este ltimo en un rango de 0,4 mmol/L por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2, sin sobrepasar 38 mEq/L de HC03.

Compensacin:Corto plazo (ES PRECARIO): tampones del LEC y LICLargo plazo: retencin y produccin de HCO3 (lento)

Disminuye la ventilacin alveolar, el CO2 no difunde al alvolo y se acumula en la sangreCompensacin: Cuando hay acumulacin de CO2 este migra a la clula donde se combina con H2O para formar H2CO3 que por accin de la anhidrasa carbnica se disocia en H+ + HCO3-. Las protenas neutralizan el H+ y el HCO3 migra fuera de la clula para aumentar el bicarbonato sanguneo.

Teora fisicoqumicase considera que el aumento agudo en el HCO3- se debe al equilibrio de la reaccin en la ecuacin del cido carbnico y no obedece a mecanismos compensatorios, por tanto este aumento en el HCO3- no tampona el aumento en los H+, lo cual lleva necesariamente a acidosis tisular (sitio de produccin del CO2). Mecanismos compensatorios, como el cambio en el intercambio inico, tienden a aumentar la diferencia de iones fuertes, pero en forma aguda no se alcanza a reflejar en las mediciones. Slo en los casos crnicos la compensacin se hace evidente a expensas del aumento en la diferencia de iones fuertes, inicialmente por movilizacin marcada de cloro hacia el interior de la clula (en especial en los glbulos rojos) y por una leve salida del sodio y potasio hacia el espacio extracelular. Luego predomina la accin renal donde el cloro se elimina por la orina como cloruro de amonio, y en pocos das se alcanza un nuevo estado estable con una diferencia de iones fuertes aumentada, para restaurar la concentracin de H+ hacia lo normal. *

Causas de acidosis respiratoriaAlteracin de VA superiorAlteracin pleural: NT-derrameAlteracin pared torcicaAlteraciones parnquima pulmonar: SDRA, asma, neumona, EPOC, neumoconiosisAlteraciones musculares: miopatas-distrofiasAlteraciones neuromusculares: miastenia- BotulismoAlt nervio perifrico: Guillain Barr-Polio-TRM altoAlteraciones SNC: Depresores SNC, TEC, meningitis

Tratamiento:La mayor parte de HCO3 filtrado es reabsorbido en el TCP. Adems, en ste se produce la mayor Sntesis de Novo de HCO3. La capacidad renal para eliminar H+ y para reabsorber y sintetizar HCO3 aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en caso de alcalosis. Tratar Noxa de Hipercapnia (Hipoventilacin)Favorecer ventilacin alveolar, si es necesario ventilacin mecnicaEvitar correccin EXCESIVAMENTE RPIDA (Riesgo de arritmias, trastornos neuromusculares, Alcalosis posthipercania)*

Alcalosis metablicaFisicoqumico: DIF, AtotPrdida de aniones (cl) o ganancia de cationes (Na)Compensacin: PCO2

La alcalosis metablica resulta de la prdida de cido fijo o la ganancia de bases. La caracterstica en los gases arteriales es una elevacin en el bicarbonato y una base exceso positiva.Descenso de [H+].HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

Para que se desarrolle una alcalosis metablica deben darse 2 condiciones: Aumento del HCO3 plasmtico. Alteracin de la capacidad de excrecin del HCO3 por encima del umbral.

Mecanismos perpetuadores: Hipovolemia. Hipocloremia. Hipocalemia. Hiperaldosteronismo.

Compensacion:Corto plazo (ES PRECARIO): Hipoventilacin OJO: RIESGO DE HIPOXEMIA HIPXICA

Teoria fisicoqumica:La alcalosis metablica no resulta de una ganancia de bases o prdida de cido, sino de una menor disociacin del agua que aporta menos iones de hidrgeno como consecuencia de un aumento en la diferencia de iones fuertes (DIF), por una prdida de aniones (cloro) o una ganancia de cationes (sodio). Tambin se pudiera presentar alcalosis metablica por una disminucin en los cidos dbiles no voltiles (Atot), como en la hipoalbuminemia o hipofosfatemia, aunque por s solos su impacto clnico es mnimo, pero puede ayudar a enmascarar una acidosis metablica asociada.Se atribuye la alcalosis no a la prdida inicial de cido, sino de cloro (gastrointestinal o renal), lo cual aumenta la diferencia de iones fuertes (DIF), que habamos dicho previamente, lleva a alcalosis. Posteriormente la hipovolemia y los mecanismos desencadenados (reabsorcin en tbulo proximal, aldosterona) llevan a una retencin de Na+ y eliminacin de cloro, lo cual mantiene aumentada la DIF y con ello la alcalosis. El exceso de accin mineralocorticoide produce un aumento en la reabsorcin de agua y Na+, con prdida de K+ y Cl-. La ganancia de Na+ la prdida de Cl- aumenta la diferencia de iones fuertes, mientras no se trate la causa de base, la administracin de soluciones que contienen cloro no corrigen la alcalosis

Atot disminudo:-hipoalbuminemia, hipofosfatemia SID aumentado:-Cl- urinario elevado ( 20 mmol/L)-Cl- urinario bajo ( 10 mmol/L)

Alcalosis metablica con SID aumentadoa-Clorosensible (cloro urinario 10 mmol/L):-Digestivo:+Alto: vmitos, bulimia, aspiracin por SNG+Bajo: adenoma velloso, abuso de laxantes, cloridorrea-Renal: post empleo de diurticos-Piel: fibrosis quistica-Sales de Na que no contienen Cl- (HCO3, acetato, citrato,penicilina)-Posthipercapniab-clororresistente(cloro urinario 20 mmol/L):-Hiperaldosteronismo primario-Exceso aparente de mineralocorticoides-Sindrome de Bartter-Sindrome de Gitelman-Empleo de diurticos

Cloro normal corregido= natremia x 0.75=150 x 0.75=112mEq/l (cloro disminuido)Alcalosis metablica cloro sensibleCausa de causa de alcalosis metablica:Intolerancia digestiva alta (probable intoxicacin digitlica),SNG y empleo de diurticos presentando cmo factores perpetuadores la hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia yla hipomagnesemia

Frecuentemente se acompaa de hipocaliemia e hipovolemia*

Causas de alcalosis metablica Causas digestivas: Vmitos. Prdidas por SNG. Estenosis GD.Causas renales. Hipermineralocorticoidismo. Hipocalemia. Diurticos. Alcalosis posthipercapnia. Hipercalcemia.Exceso de corticoidesHiperaldosteronismoSd CushingCCs exgenos

Transfusiones masivasNPTContraccin de volumenAdmn de lcali

1. Producidas por contraccin de volumen: a causa de un exceso de prdidas digestivas o renales. Tambin se les conoce como alteraciones respondedoras a la administracin de cloro (cloruro de sodio o de potasio).2. El exceso de corticoides o alcalosis sin contraccin de volumen: por la accin principalmente mineralocorticoide. Conocidas como alteraciones resistentes a la administracin de cloro.3. La administracin de lcalis

Administracin de Diurticos (Bloquean reabsorcin de Cl- y Na+ en Asa de Henle; generan reabsorcin renal de Na+ en TCD, se excretan H+ y K+ y se reabsorben altas concentraciones de HCO3)Exceso de Aldosterona, Ej. Cushing (mismo mecanismo que anterior)Ingestin Frmacos AlcalinosVmitos de contenido Gstrico (prdida acelerada de HCL, con posterior disminucin de cidos del LEC, aumentando finalmente HCO3pl) Alta incidencia en neonatos c/obst. por hipertrofia del esfnter pilrico.HipoparatiroidismoHipercalcemia Tumoral e inhibicin secrecin de PTH.

Ocasionalmente el diagnstico de la alcalosis metablica no es fcil, como cuando se presentan causas poco usuales (exceso de accin mineralocorticoide, enfermedades congnitas), y una prueba que nos puede aportar ayuda es la medicin del cloro a nivel urinario:Si el cloro urinario es < 10 mmol/L estaramos frente a causas respondedoras a la administracin de cloro o con deplecin de volumen como: vmito, succin nasogstrica, uso previo (no actual) de diurticos.Si el cloro urinario es > 20 mmol/L son causas resistentes a la administracin de cloro, como el exceso de corticoides, el uso actual de diurticos o el sndrome de Bartter.

*

Acidosis metablica ANION GAP NormalpH < 7.20 y/o HCO3 < 10 mEq/L:Reponer 50% del dficit de HCO3 en 30 minutos.El 50% restante, reponerlo en 4-6 horas, segn resultados de nuevos controles de gases arteriales.

Acidosis Metablica ANION GAP NormalClculo del dficit de bicarbonato:Dficit de HCO3 = dficit base x peso (Kg.)

4

Dficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m)

En caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0.7 en vez de 0.6HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/LHCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA

Acidosis metablica ANION GAP NormalNmero de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8.4% requeridos segn dficit de HCO3:N Ampollas de HCO3Na = Dficit Bicarbonato

20Pasar la mitad de ampollas en infusin para 30 min.Pasar la mitad restante de ampollas en 4 a 6 horas.Por cada ampolla de HCO3 al 8.4 % usar como diluyente 125 ml de dextrosa al 5%.

Acidosis metablica ANION GAP NormalPara pH>7.20, HCO3

Acidosis metablica ANION GAP AltoTratamiento de la enfermedad de fondo.Acidosis lctica:Si acidemia metablica es severa:pH

PrcticaEjemplo 1:pH=7.31PCO2=20HCO3=5Na=123Cl=99

Ejemplo 2:pH=7.2PCO2=25HCO3=10Na=130Cl=80

Regla(Clculo del PCO2 compensatorio)Acidosis Metablica:

PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

SolucinEjemplo 1

pH=7.31PCO2=20HCO3=5Na=123Cl=99

Acidosis metablicaAnion-Gap: Na-(Cl+HCO3)123-(99+5)=19Anion-Gap altoPCO2 compensatorio[(HCO3x1.5)+8] +/-215.5 +/-2=17.5 y 13.5Acidosis respiratoriaTHE final: Acidosis mixta.

SolucinEjemplo 2

pH=7.2PCO2=25HCO3=10Na=130Cl=80

Acidosis metablicaAnion-Gap: Na-(Cl+HCO3)130-(80+10)=40Anion-Gap altoPCO2 compensatorio[(HCO3x1.5)+8] +/-223+/-2=25 y 21PCO2 compensa trastorno.THE final: Acidosis metablica Anion-Gap alto

*La acidez o alcalinidad de la sangre est dada por la concentracion de los iones H+ en la solucion. A mayor contenido de iones hidrogeno mayor acidez. La concentracin de H+ en el agua pura es de 10-7 mmol/L= concentracin de iones OH- (por ser una sustancia neutra). En el plasma la concentracin de H+ optima es de 40 nmol/L, es decir 40x 10 -9 nmol/l. Con el objetivo de no utilizar las unidades tan pequeas y dificiles de medir se expresa la acidez con el concepto de pH: logaritmo negativo de la concentracin de hidrogreniones.Por ser logaritmo, una pequea variacin en el pH en un sentido representar un gran cambio de concentracin de H+ en sentido contrario.El Agua es una sustancia que puede actuar como acido o base

Disminucin desde 7,4: por cada 0,1 de pH se multiplica contenido de H+ desde 40 por 1,25Aumento desde 7,4: por cada 0,1 de aumento pH se multiplica contenido de H+ desde 40 por 0,8

Constante de disociacin: El proceso por el cual una molcula se fraccionada en iones dentro de una solucin recibe el nombre de disociacin o ionizacin. Por ejemplo, el cido carbnico (H2CO3) se disocia en hidrgeno (H+) y bicarbonato (HCO3-): [H2CO3] [H+]+ [HCO3-] Sin embargo, el grado de disociacin o ionizacin no es igual para todas las sustancias, ya que es directamente proporcional a la fuerza de la molcula. As, un cido fuerte tendr un grado mayor de disociacin que uno dbil. Lo anterior produce una constante de disociacin, que es la proporcin entre la cantidad ionizada y no ionizada de una molcula en solucin, y que depende de la fuerza de la molcula. Se define el pK como el valor del pH en el cual, la mitad de la sustancia esta disociada, es decir, si el pK y el pH son iguales, la sustancia estar 50% ionizada y 50% no ionizada. El pK se determina con el logaritmo negativo de la constante de disociacin. Como el pK de una sustancia es una constante fsica, el pH de la solucin es quien determina la proporcin entre la fraccin ionizada y no ionizada de la misma. De acuerdo con lo anterior, si el pH de la solucin es mayor que el pK de la molcula, sta se disocia entregando hidrogeniones y la solucin se vuelve cida. Por el contrario, si el pH es menor que el pK, la molcula recibe hidrogeniones de la solucin y sta se torna bsica o alcalina. Sistema buffer o amortiguador: Sustancias capaces de minimizar los cambios en el pH cuando se agrega un cido o una base. Son una mezcla de un cido dbil con la sal de ese mismo cido, conjugado con una base fuerte. Absorbe cualquier exceso o defecto de H que se produzca en las proximidades de su pk. Todos los sistemas amortiguadores del organismo poseen pk proximos a 7 (cidos dbiles). A pH fisiologico la mitad de AH est disociado y la otra mitad no. Los buffer son sustancias que tienen la capacidad de aceptar o entregar un in hidrgeno a una solucin cuando a esta se le suma un cido o una base fuerte. Los cidos dbiles no estn completamente disociados ya que su pK es muy cercano al pH de la solucin en los cuales actan, esto les otorga su capacidad de amortiguacin ante cambios sbitos en la concentracin de iones hidrgeno. El efecto es mximo cuando el pH del fluido corporal es igual al pK del buffer ya que en esta situacin los cidos y las bases de ste estn presentes en iguales concentraciones, y pueden amortiguar con eficiencia la adicin de un cido o de un lcalis fuerteAuto ionizacin del agua: El grado de ionizacin del agua explica el aumento o disminucin en el contenido de iones hidrgeno o pHLas molculas de agua reaccionan espontneamente entre si para formar iones. Esto les da una alta reactividad gracias a lo cual es el solvente en el que suceden las reacciones que mantienen la vida.La concentracin de H+ en el agua pura es igual a la concentracin de iones hidroxilo por lo cual se considera neutraTeora fsico qumicaEl grado de ionizacin del agua explica el aumento o disminucin del contenido de iones H*Es el sistema ms importante del espacio extracelular. Representa ms del 80% de la capacidad bfer. Su utilidad se limita a los cidos metablicos. Para el propio CO2 se requiere de la capacidad bfer de la hemoglobina, sobre todo de la desoxihemoglobina.El valor de CO2 disuelto est determinado por la ley de Henry: depende de su solubilidad y de su presin parcial.El pH refleja la relacin del HCO3 con la paCO2Ecuacin HH relaciona el pH de la sangre con el sistema buffer bicarbonatoBicarbonato es el sistema bfer mas importante del espacio extracelular y cualquier alteracin se refleja adecuadamente en el.no informa de otros cidos fuera del cido carbnico-el HCO3 no puede ser un determinante independiente del pH-cuantifica bien el polo respiratorio-no cuantifica bien el polo metablico

*Parte del principio de electroneutralidad segn el cual las cargas negativa y positivas se encuentran equilibradas (diferencia igual a cero), sin embargo, como en la prctica no es posible medir todos los componentes existentes se da un valor a favor de los cationes al realizar la sumatoria de los iones medidos. Tal diferencia es lo que se conoce como brecha aninica o anin gap. Cualquier cambio indicara la presencia de un cido no medido.La BA representa las cargas negativas de las protenas, bsicamente la albmina y en menor proporcin los fosfatos.Aumento del Anion GAP de 3-5 en alcalemia y una disminucin de 1-3 en acidemiaValor normal 3-11 meq/l. (6,64)Corresponde a aniones no medidos (protenas, fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos).Valor pronstico.Alteraciones de base en concentracin proteica se refleja en cambios del Anion GAPNormalizacin: +/- 2 mEq/L por cada 1 g/dL que cambia el nivel protieco esperadoAlbumina 4,0 g/dLProteinas totales 6,5 g/dLLA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE PROTEINAS TOTALES PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G., oLA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE ALBUMINA SERICA PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G.-Al no considerar la frecuente presencia dehipoalbuminemia y/o hipofosfatemia, se puedeenmascarar un aumento del mismo en el contexto-Frente a la presencia de hipoalbuminemia el AGdel paciente crtico.calculado desciende-Por cada gr/dL de albmina descendida, desciende2-2.5 mEq/L el AG-Por ello se debe procurar corregir el AG:AG + (2 x Delta Alb gr/dL)Delta Alb = Albumina normal (4 gr/dL) - Albumina real

Correccin en la hipoalbuminemia.Por cada g/dl que desciende la albmina, el valor normal del anin GAP desciende 2,5 meq/l.Otra forma de calcularlo:Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).La correccin del anin GAP optimiza el anlisis de las alteraciones, Iguala al anlisis segn Stewart.

HA= aniones no medibles cationes no mediblesHA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])Normal AG es 122 mmol/LHAanionsFosfatos, sulfatos, acidos orgnicos y aniones de proteinasSugiere acidosis metablicaHAanionsHipoalbuminemiacationesHiperpotasemia, hipercalcemia, etcEs un parmetro acidobsico que se emplea en los pacientes con acidosis metablica con el fin de averiguar si el problema consiste en:Acumulacin de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis lctica)Prdida de HCO3- (p.e. diarreas)

Es la diferencia entre los cationes srico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3-.Permite valorar el incremento de aniones no medidos como protenas, sulfatos, aniones orgnicos ( lactato, cetocidos )Correccin por albmina: disminuye 2,5 BA por cada gramo que disminuye albminaCorreccin por hipofosfatemia: disminuye 0,5 BA por cada mg que disminuye fosforo*Al producirse aniones cidos en una acidosis metablica, el mantenimiento de la electroneutralidad se har a expensas de una disminucin en el bicarbonato (anin no medible), lo cual aumentar la brecha. *Metablicos: Relacionados con el HCO3-Respiratorios: Relacionados con el pCO2*

*N: 7.36 - 7.44>7.44: Alcalemia 7,4 hay alcalemiaTodos los modelos inician por este paso, utilizando para el anlisis valores similares, 7,38 y 7,42 (una desviacin estndar) o 7,35 y 7,45 (dos desviaciones estndar), pero ninguno de ellos explica cmo proceder si el pH se encuentra en el rango normal escogido. Por ello nuestra recomendacin, por ello, es la de utilizar el valor de 7,4, como valor absoluto de normalidad, o sea si el pH es < 7,4 tener en mente una posible acidosis y si es > 7,4 tener en mente una alcalosis. Esto se debe al hecho que puede haber una alteracin acidobsica presente, pero los mecanismos compensatorios, podran mantener el pH en rango normal.*Parmetro respiratorioPaCO2 est en equilibrio con el H2CO3PaCO2 es controlado por la respiracinhipoventilatin PaCO2hiperventilatin PaCO2PaCO2 : 3346mmHg, promedio: 40mmHg.

PARAMETRO METABOLICOHCO3-]: refleja la carga cido-base:H+ HCO3- disminuye para neutralizar H+OH- HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O[HCO3-] refleja la funcin renal tubular (regeneracin o reclamo del HCO3- ). Reabsorcin renal del HCO3- es controlada por el pH[HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/LAcidosis respiratoria: Se acumula CO2 que se considera un cido por producir cido carbnicoAlcalosis respiratoria: Eliminacin excesiva de CO2 por aumento en la ventilacinAcidosis metablica: Acumulacin de cidos fijos o prdida de bases que llevan a disminucin del HCO3Alcalosis metablica: Ganancia de bases o prdida de cidos fijos con aumento del HCO3.Una alteracin metablica se compensa por mecanismos renales y viceversa.

la alteracin primaria o predominante es respiratoria o metablica?En acidosis respiratoria la pCO2 debe ser > 40 mmHgEn acidosis metablica el HC03 debe ser < 21 mEq/LEs de utilidad la base exceso estndar, la cual en caso de acidosis metablica debe ser negativa (< -2).Si el pH es > 7,4:En alcalosis respiratoria la pCO2 debe ser < de 32 mmHgEn alcalosis metablica el HCO3 debe ser > de 24 mmHgPor su parte en la alcalosis metablica la base exceso estndar, debe ser positiva (> +2).Cuando coexisten dos alteraciones en el mismo sentido, o sea:Acidosis respiratoria con acidosis metablicaAlcalosis respiratoria con alcalosis metablica. No hay mucho inconveniente para el anlisis, simplemente encontraremos alterados tanto la pCO2 como el bicarbonato (y la base exceso estndar), con el mismo resultado en el pH, esto es:Acidosis (pH < 7,4) pCO2 > 40 y HCO3 < 21 (SBE < -2)Alcalosis (pH > 7,4) pCO2 < 31 y HCO3 >25 (SBE > +2)Por el contrario cuando coexisten dos alteraciones en diferente sentido, osea:Acidosis respiratoria con alcalosis metablica.Alcalosis respiratoria con acidosis metablica.El anlisis es ms complejo y solo lo podremos dilucidar en el paso siguiente.Cuando el anlisis lo realizamos en un paciente con un pH en el rango normal, y no encontramos alteraciones ni en la pCO2, ni el bicarbonato (o SBE), finalizaremos considerando al paciente con un estado acidobsico normal. Si por el contrario el pH est en el rango normal, pero hay alteracin en la pCO2 o en el bicarbonato (o SBE) seguiremos el anlisis.

*Este es un paso de fundamental importancia en el anlisis, y donde se pueden omitir en el diagnstico, diversas alteraciones metablicas que acompaan a los procesos respiratoriosRecordemos que la compensacin metablica de los cuadros respiratorios vara en magnitud, dependiendo si el cuadro es agudo o crnico, y si la alteracin es acidosis o alcalosis. Como no siempre podemos saber si el paciente que enfrentamos tiene una alteracin respiratoria aguda y/o crnica, debemos recurrir al empleo de frmulas, con lo cual pudiramos tericamente saberlo, y as comprobar si existe o no una alteracin metablica concomitante.En dos situaciones donde la alteracin predominante es respiratoria, podemos realizar el diagnstico con facilidad y sin la necesidad de utilizar las frmulas:En casos de acidosis respiratoria con acidosis metablica asociada, cuando encontramos un bicarbonato < 21.En casos de alcalosis respiratoria con alcalosis metablica asociada, cuando encontramos un bicarbonato > 25.Si no estamos frente a ninguna de estas dos situaciones, debemos necesariamente recurrir a la utilizacin de las frmulas del bicarbonato ya conocidas, para dilucidar si hay alteraciones metablicas asociadas. Si al realizar el clculo concuerda el bicarbonato calculado con el del paciente, estaremos con un proceso agudo o crnico segn lo hallado. Pero cuando la disminucin o el aumento en el bicarbonato del paciente no concuerdan con el valor obtenido de las frmulas, podremos estar frente a una alteracin respiratoria pura aguda y crnica asociadas o tener en forma concomitante la alteracin respiratoria con alteraciones metablicas.Si la acidosis es aguda el aumento esperado en el bicarbonato ser de 1 mEq/L por cada 10 mmHg que aumente la pCO2Si la acidosis es crnica el aumento en el bicarbonato ser de 4 mEq/L por cada 10 mmHg que aumente la pCO2.En el anlisis de las acidosis respiratorias es importante recordar que el aumento compensatorio del bicarbonato es menor en las acidosis respiratorias agudas, as que encontraremos un valor ms bajo, mientras en las crnicas, donde la compensacin es mayor, encontraremos un bicarbonato ms alto, entonces:Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato menor que el esperado en caso de acidosis respiratoria aguda, podremos concluir que hay una acidosis metablica asociada.Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato mayor que el esperado en caso de acidosis crnica, podremos concluir que hay una alcalosis metablica asociada.Pero si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato cuyo valor est entre los esperados para aguda y los valores esperados para crnica, podemos estar frente a tres posibilidades distintas:Se trata de una alteracin respiratoria pura con componente agudo y crnico (EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crnica descompensada por proceso respiratorio agudo no infeccioso).Tenemos una acidosis respiratoria crnica con una acidosis metablica aguda sobreagregada (muy frecuente en la clnica en pacientes con EPOC que se presentan en las fases iniciales de procesos infecciosos o con alguna forma de isquemia visceral sobreagregados, lo cual frecuentemente se pasa por alto).Tenemos una acidosis respiratoria aguda con una alcalosis metablica asociada (combinacin poco probable).

Alcalosis:Si la alcalosis es aguda, la disminucin esperada en el bicarbonato ser de 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuya la pCO2.Tambin en el anlisis de las alcalosis respiratorias se debe recordar que la disminucin en el bicarbonato es menor en las alcalosis respiratorias agudas, as que encontraremos un valor ms alto, mientras en las crnicas donde la compensacin es mayor encontraremos un bicarbonato ms bajo. Entonces:Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato mayor que el esperado en alcalosis respiratoria aguda, podremos concluir que hay una alcalosis metablica asociada.Si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato menor que el esperado en alcalosis crnica, podremos concluir que hay una acidosis metablica asociada.Pero si al realizar el clculo encontramos un bicarbonato cuyo valor est entre los esperados para aguda y los valores esperados para crnica, podemos estar frente a tres posibilidades:1. Se trata de una alteracin respiratoria pura con componente agudo y crnico.2. Tenemos una alcalosis respiratoria aguda con una acidosis metablica asociada.3. Tenemos una alcalosis respiratoria crnica con una alcalosis metablica aguda sobreagregada.

*Si en el paciente con la alteracin metablica la pCO2 es mayor a la esperada por la frmula, estaremos con una acidosis respiratoria concomitante; si por el contrario la pCO2 es inferior tendremos una alcalosisrespiratoria asociada. *Con este paso se hace un acercamiento muy importante a las causas de la acidosis metablica, pues recordemos que las separamos en acidosis con brecha aninica aumentada o en acidosis sin brecha aninica aumentadaen la actualidad se recomienda utilizar como normal el rango de brecha aninica de 6,6 4 mmol/L (mximo lmite superior permitido de 11).*Como regla general siempre se mantiene una relacin 1 a 1 entre el incremento en la BA y la disminucin del HCO3, si esta relacin no se cumple existe otra alteracin metablica asociada.El valor del HCO3 corregido nos indicara cual seria el HCO3 del paciente si no tuviera la acidosis metablica con BA aumentada. Cuando el HCO3 corregido es mayor a lo normal tendremos una alcalosis mtbca agregada, si es menor a lo normal tendremos una acidosis metablica sin BA sobreagregada.*Se produce por la ganancia de cidos fijos o la prdida de bases. La caracterstica en los gases arteriales es una disminucin en el HCO3, el pH y una base exceso negativa.En la acidosis metablica el pH siempre estar por debajo de 7,4, pero si los mecanismos compensatorios funcionan (disminucin de la pCO2) y su capacidad no ha sido sobrepasada, podr an el pH encontrarse dentro de un rango normal. Veremos un bicarbonato disminuido (< 21) y un exceso de bases negativo. (< -2). Como mecanismo compensatorio la pCO2 estar disminuida (1,0 a 1,5 mmHg por cada mEq de HC03- disminuido o 1 mmHg por cada mmol de disminucin de la SBE).

Aumento de [H+].HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4 anin GAP/ HCO3-Entre 1 y 2 : acidosis metablica con anin GAP aumentado.< 1 : Trastorno mixto acidosis metablica con anin GAP normal + acidosis metablica con anin GAP aumentado.> 2: acidosis metablica + alcalosis metablica.

Modelo fisicoqumico: En esta teora la acidosis metablica se produce por disminucin en la diferencia de iones fuertes (DIF), debido a la ganancia de aniones (cloro) o a una prdida de cationes (sodio). Tambin por la acumulacin de aniones orgnicos diferentes no medidos, se produce una alteracin en la diferencia de iones fuertes.

BIF normal: Siempre hay un exceso de cloro que da como resultado una disminucin en la diferencia de iones fuertes, que es la causante de la acidosis. La hipercloremia es entonces la tpica acidosis con disminucin de la DIF.*Con BA aumentada: se produce por la presencia de cidos orgnicos (acido lctico, acetoacetato, b hidroxibutirato, etc) y otras sustancias (sulfatos, metabolitos de alcoholes, etc), que causa un consumo y consiguiente disminucin del bicarbonato srico. La ganancia de los cidos desencadena la acidosis, al consumir el bicarbonato. La electroneutralidad es mantenida por la retencin en la sangre del anin orgnico que hace parte del cido, estas cargas negativas reemplazan el bicarbonato gastado y como no son medidos, al realizar el clculo de la frmula de BA dar aumentada.

Con BA normal: hiperclormica: el cloro reemplaza el bicarbonato perdido. Debido a que el cloro hace parte de los elementos medidos que se emplean en la frmula de la brecha aninica y equilibra la disminucin del bicarbonato, no se altera el resultado numrico finalUsualmente se la suele subdividir a su vez:Cuando hay prdidas de bicarbonato (gastrointestinales o renales), pero sin que se genere un anin orgnico que lo reemplace, por lo cual para mantener la electroneutralidad habra un aumento compensatorio del cloro.La llamada acidosis dilucional, que sera causada por la rpida infusin de soluciones que no contienen bicarbonato, pero s, por el contrario, cloro. Tambin entraran en este grupo las acidosis por ingestin de sales de cloro. Igualmente en este caso la disminucin del bicarbonato (diluido), es compensada por un aumento en el cloro.

*La acidosis respiratoria es la alteracin acidobsica, que se produce como consecuencia de la retencin de CO2, por una ventilacin pulmonar insuficiente para eliminar la produccin de CO2. En el reporte de los gases arteriales se vera reflejado por un aumento de la pCO2 (hipercapnia) y un pH inferior a 7,4. La acidosis respiratoria se divide en aguda o crnica. La alteracin aguda es de instalacin sbita, tiene una duracin inferior a 24 horas y usualmente ocurre con cambios significativos en el pH, ya que el organismo no posee la capacidad adecuada para contrarrestar su efecto. Por el contrario, la acidosis crnica es de instalacin gradual y mayor duracin, lo que permite la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios metablicos que mantienen el pH cerca de lo normal.La ventilacin alveolar siempre se acopla con el metabolismo celular de los cidos voltiles, (15.000 mmol/dia de CO2) para mantener los niveles de pCO2 alrededor de 40 mmHg (35 a 45). Cuando la ventilacin disminuye con respecto a la proporcin de CO2 producido, se tiene acumulacin y por consiguiente acidosis. La fisiopatologa de la acidosis respiratoria ser siempre la retencin de CO2, lo que vara es el mecanismo subyacente:Alteraciones en las vas areas, a nivel pleuro-pulmonar.Alteraciones neuromusculares.Alteraciones en el control neural central.La teora clsica considera que al producirse retencin de CO2 en forma aguda, se produce una elevacin compensatoria inmediata del bicarbonato, en el rango de 0,1 mmol de HCO3 por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2, sin elevarse en los cambios agudos mas all de 4 a 5 mEq/L. Esa elevacin del bicarbonato obedece a la utilizacin de otros bferes tisulares, a la desviacin celular del flujo inico (entrada a la clula de H+ con salida de bicarbonato y sodio), y a la mnima participacin renal.En la retencin crnica del CO2 (ms de 24 horas), predomina la compensacin renal que se inicia en las primeras 12 horas, pero ser mxima a los 4 5 das. El rion aumenta la eliminacin de cido (tbulo proximal y colector) y retiene bicarbonato, con lo cual logra un aumento en este ltimo en un rango de 0,4 mmol/L por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2, sin sobrepasar 38 mEq/L de HC03.

Compensacin:Corto plazo (ES PRECARIO): tampones del LEC y LICLargo plazo: retencin y produccin de HCO3 (lento)

Disminuye la ventilacin alveolar, el CO2 no difunde al alvolo y se acumula en la sangreCompensacin: Cuando hay acumulacin de CO2 este migra a la clula donde se combina con H2O para formar H2CO3 que por accin de la anhidrasa carbnica se disocia en H+ + HCO3-. Las protenas neutralizan el H+ y el HCO3 migra fuera de la clula para aumentar el bicarbonato sanguneo.

Teora fisicoqumicase considera que el aumento agudo en el HCO3- se debe al equilibrio de la reaccin en la ecuacin del cido carbnico y no obedece a mecanismos compensatorios, por tanto este aumento en el HCO3- no tampona el aumento en los H+, lo cual lleva necesariamente a acidosis tisular (sitio de produccin del CO2). Mecanismos compensatorios, como el cambio en el intercambio inico, tienden a aumentar la diferencia de iones fuertes, pero en forma aguda no se alcanza a reflejar en las mediciones. Slo en los casos crnicos la compensacin se hace evidente a expensas del aumento en la diferencia de iones fuertes, inicialmente por movilizacin marcada de cloro hacia el interior de la clula (en especial en los glbulos rojos) y por una leve salida del sodio y potasio hacia el espacio extracelular. Luego predomina la accin renal donde el cloro se elimina por la orina como cloruro de amonio, y en pocos das se alcanza un nuevo estado estable con una diferencia de iones fuertes aumentada, para restaurar la concentracin de H+ hacia lo normal. *Tratamiento:La mayor parte de HCO3 filtrado es reabsorbido en el TCP. Adems, en ste se produce la mayor Sntesis de Novo de HCO3. La capacidad renal para eliminar H+ y para reabsorber y sintetizar HCO3 aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en caso de alcalosis. Tratar Noxa de Hipercapnia (Hipoventilacin)Favorecer ventilacin alveolar, si es necesario ventilacin mecnicaEvitar correccin EXCESIVAMENTE RPIDA (Riesgo de arritmias, trastornos neuromusculares, Alcalosis posthipercania)*La alcalosis metablica resulta de la prdida de cido fijo o la ganancia de bases. La caracterstica en los gases arteriales es una elevacin en el bicarbonato y una base exceso positiva.Descenso de [H+].HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

Para que se desarrolle una alcalosis metablica deben darse 2 condiciones: Aumento del HCO3 plasmtico. Alteracin de la capacidad de excrecin del HCO3 por encima del umbral.

Mecanismos perpetuadores: Hipovolemia. Hipocloremia. Hipocalemia. Hiperaldosteronismo.

Compensacion:Corto plazo (ES PRECARIO): Hipoventilacin OJO: RIESGO DE HIPOXEMIA HIPXICA

Teoria fisicoqumica:La alcalosis metablica no resulta de una ganancia de bases o prdida de cido, sino de una menor disociacin del agua que aporta menos iones de hidrgeno como consecuencia de un aumento en la diferencia de iones fuertes (DIF), por una prdida de aniones (cloro) o una ganancia de cationes (sodio). Tambin se pudiera presentar alcalosis metablica por una disminucin en los cidos dbiles no voltiles (Atot), como en la hipoalbuminemia o hipofosfatemia, aunque por s solos su impacto clnico es mnimo, pero puede ayudar a enmascarar una acidosis metablica asociada.Se atribuye la alcalosis no a la prdida inicial de cido, sino de cloro (gastrointestinal o renal), lo cual aumenta la diferencia de iones fuertes (DIF), que habamos dicho previamente, lleva a alcalosis. Posteriormente la hipovolemia y los mecanismos desencadenados (reabsorcin en tbulo proximal, aldosterona) llevan a una retencin de Na+ y eliminacin de cloro, lo cual mantiene aumentada la DIF y con ello la alcalosis. El exceso de accin mineralocorticoide produce un aumento en la reabsorcin de agua y Na+, con prdida de K+ y Cl-. La ganancia de Na+ la prdida de Cl- aumenta la diferencia de iones fuertes, mientras no se trate la causa de base, la administracin de soluciones que contienen cloro no corrigen la alcalosis

Atot disminudo:-hipoalbuminemia, hipofosfatemia SID aumentado:-Cl- urinario elevado ( 20 mmol/L)-Cl- urinario bajo ( 10 mmol/L)

Alcalosis metablica con SID aumentadoa-Clorosensible (cloro urinario 10 mmol/L):-Digestivo:+Alto: vmitos, bulimia, aspiracin por SNG+Bajo: adenoma velloso, abuso de laxantes, cloridorrea-Renal: post empleo de diurticos-Piel: fibrosis quistica-Sales de Na que no contienen Cl- (HCO3, acetato, citrato,penicilina)-Posthipercapniab-clororresistente(cloro urinario 20 mmol/L):-Hiperaldosteronismo primario-Exceso aparente de mineralocorticoides-Sindrome de Bartter-Sindrome de Gitelman-Empleo de diurticos

Cloro normal corregido= natremia x 0.75=150 x 0.75=112mEq/l (cloro disminuido)Alcalosis metablica cloro sensibleCausa de causa de alcalosis metablica:Intolerancia digestiva alta (probable intoxicacin digitlica),SNG y empleo de diurticos presentando cmo factores perpetuadores la hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia yla hipomagnesemia

Frecuentemente se acompaa de hipocaliemia e hipovolemia*1. Producidas por contraccin de volumen: a causa de un exceso de prdidas digestivas o renales. Tambin se les conoce como alteraciones respondedoras a la administracin de cloro (cloruro de sodio o de potasio).2. El exceso de corticoides o alcalosis sin contraccin de volumen: por la accin principalmente mineralocorticoide. Conocidas como alteraciones resistentes a la administracin de cloro.3. La administracin de lcalis

Administracin de Diurticos (Bloquean reabsorcin de Cl- y Na+ en Asa de Henle; generan reabsorcin renal de Na+ en TCD, se excretan H+ y K+ y se reabsorben altas concentraciones de HCO3)Exceso de Aldosterona, Ej. Cushing (mismo mecanismo que anterior)Ingestin Frmacos AlcalinosVmitos de contenido Gstrico (prdida acelerada de HCL, con posterior disminucin de cidos del LEC, aumentando finalmente HCO3pl) Alta incidencia en neonatos c/obst. por hipertrofia del esfnter pilrico.HipoparatiroidismoHipercalcemia Tumoral e inhibicin secrecin de PTH.

Ocasionalmente el diagnstico de la alcalosis metablica no es fcil, como cuando se presentan causas poco usuales (exceso de accin mineralocorticoide, enfermedades congnitas), y una prueba que nos puede aportar ayuda es la medicin del cloro a nivel urinario:Si el cloro urinario es < 10 mmol/L estaramos frente a causas respondedoras a la administracin de cloro o con deplecin de volumen como: vmito, succin nasogstrica, uso previo (no actual) de diurticos.Si el cloro urinario es > 20 mmol/L son causas resistentes a la administracin de cloro, como el exceso de corticoides, el uso actual de diurticos o el sndrome de Bartter.

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