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Docente:
Dra. Rocío Meléndez FernándezPatóloga
MECANISMO DE LA HEMOSTASIA Y MECANISMOS
FIBRINOLITICOS
Estudiantes:
Benavides Vásquez Lourdes Mena Mejía Wilser Oliva Díaz Maiky Torres Valderrama Grecia
Asignatura:
Laboratorio clínico
HEMOSTASIA
COAGULACIÓN
Conjunto de interacciones entre los componentes de la sangre y los de la pared vascular, responsables de impedir la fuga de la sangre del compartimiento intravascular.
Es el pasaje de la sangre del estado liquido al estado de gel.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
Redondos u ovales (1 a 4 um)
Médula ósea (Megacariocito)
150000-300000 * microlitro
No: Núcleos ni Reproducción
Citoplasma
Actina y Miosina
Trombostenina
R.E y A.G.
Mitocondrias y Sistemas enzimáticos
FXIII
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
CitoplasmaFactor de crecimiento
Multiplicación
Glucoproteínas
-Cel. Endotelial vascular.-Cel. Musculares vasculares lisas.-Fibroblastos.
Crecimiento
MembranaFosfolípidos
Estructura activa
8 a 12 días
Eliminación Macrófagos tisulares
MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión.
2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia hemostasia primariaprimaria.
3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundariahemostasia secundaria.
* Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales)
sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren de mecanismo
hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura.
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS:
1. Lesión del vaso 1. Lesión del vaso sanguíneo sanguíneo
2. Espasmo vascular 2. Espasmo vascular
3. Formación de tapón de 3. Formación de tapón de plaquetas. plaquetas.
4. Coagulación. La malla 4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el de fibrina estabiliza el coágulo coágulo
1.CONSTRICCIÓN VASCULAR
Se corta o rompe un vaso
Traumatismo
Contracción
Reducción del flujo sanguíneo
Reflejo nervioso
Espasmo miógeno local
Factor humoral local
Tejido traumatizado
Plaqueta sanguíneaReflejo doloroso
Vasos de menor calibre
Plaquetas
>vasoconstricción
Tromboxano A2
2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Hendidura del Vaso sanguíneo
pequeña
Agujeros vasculares diminutos
Sellamiento Tapón plaquetario
•Las proteínas contráctiles se activan .Las proteínas contráctiles se activan .
•Dan lugar a la salida de gránulos que contienen Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores activos.factores activos.
•Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno.colágeno.
•Secretan ADP y sus enzimas forman Secretan ADP y sus enzimas forman tromboxano A tromboxano A 22
Plaquetas Superficie vascular dañada
MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO
contacto
PLAQUETAS
Hincharse
Pseudópodos
Proteínas contráctiles
Factores activos
Pegajosas Colágeno Tejido
Factor de WillebrandADP
Tromboxano A2
Activación de Plaquetas
Hebras de Fibrina Tapón Firme
IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES
Vaso Desgarro pequeño
Tapón plaquetario
Vaso Agujero grande
Tapón plaquetario
Coágulo de sangre
Detención de
Hemorragia
El ADP y el El ADP y el tromboxano tromboxano activan a las activan a las plaquetas plaquetas cercanas.cercanas.
La viscosidad las hace adherirse a las La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originalesplaquetas originales
Si la lesión del vaso es pequeña el tapón Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangresalida de la sangre
3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO
Coágulo
15-20 seg.Traumatismo intenso de
la pared vascular
1-2 min.Traumatismo leve de la
pared vascular
Ruptura de un vaso
3-6 min.
Abertura no demasiado
grande
Coágulo
20-60 min. Retracción del coágulo
Cierre > del vaso
4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO
Formado el Coágulo
FibroblastosTejido
conjuntivo
Se disuelven
15
HEMOSTASIA PRIMARIA
Lesión vaso Adhesión
Sanguíneo
Agregación
Hemostasia primaria: bases moleculares de la adhesión y agregación plaquetaria
COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO:
COÁGULOCOÁGULO
15 – 20 15 – 20 seg.seg.
TRAUMATISMO DE MENOR TRAUMATISMO DE MENOR GRADOGRADO
1 - 2 min.1 - 2 min.
33 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el no es demasiado grande) es ocluído por el coágulocoágulo
TRAUMATISMO EXTENSOTRAUMATISMO EXTENSO
MECANISMO DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA:
PROCOAGULANTES: SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN LA COAGULACIÓN.
ANTICOAGULANTES: SUSTANCIA SQUE INHIBEN LA COAGULACIÓN
FACTORES DE LA COAGULACIÓN:
FactorFactor NombreNombre FunciónFunción VíaVía
II FibrinógenoFibrinógeno Convertidor Convertidor en fibrinaen fibrina
ComúnComún
IIII ProtrombinaProtrombina EnzimaEnzima ComúnComún
IIIIII Tromboplastina Tromboplastina TisularTisular
CofactorCofactor ExtrínsecaExtrínseca
IVIV CalcioCalcio CofactorCofactor Extrínseca, Extrínseca, Intrínseca y Intrínseca y
ComúnComún
VV Proacelerina;Proacelerina; CofactorCofactor ComúnComún
VIIVII ProconvertinaProconvertina EnzimaEnzima ExtrínsecaExtrínseca
VIIVII F. Antihemofílico AF. Antihemofílico A CofactorCofactor IntrínsecaIntrínseca
FactorFactor NombreNombre FunciónFunción VíaVía
IXIX Componente de la Componente de la tromboplastina tromboplastina
plasmática; F. de plasmática; F. de Christmas.Christmas.
EnzimaEnzima IntrínsecaIntrínseca
XX F. Stuart- Power.F. Stuart- Power. EnzimaEnzima ComúnComún
XIXI Antecedente Antecedente tromboplastínicotromboplastínico
EnzimaEnzima IntrínsecaIntrínseca
XIIXII F. HagemanF. Hageman EnzimaEnzima IntrínsecaIntrínseca
XIIIXIII F. Estabilizador de F. Estabilizador de la fibrinala fibrina
EnzimaEnzima IntrínsecaIntrínseca
(1)(1)
Una compleja cascada de Una compleja cascada de reacciones químicas,reacciones químicas,
Que implica más de 12 factores Que implica más de 12 factores de la coagulación sanguínea,de la coagulación sanguínea,
Se desencadena como respuesta Se desencadena como respuesta a la rotura del vaso o a daño de la a la rotura del vaso o a daño de la propia sangrepropia sangre
El resultado es la formación de un El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas: complejo de sustancias activadas: ACTIVADOR DE PROTROMBINAACTIVADOR DE PROTROMBINA
(2)(2)
El El activador de activador de protrombinaprotrombina cataliza la cataliza la conversión de la conversión de la protrombina protrombina en en trombinatrombina
(3)(3)
La La trombina trombina actúa como actúa como enzima para convertir el enzima para convertir el fibrinógenofibrinógeno en en hilos de hilos de fibrinafibrina,,
Que atrapan plaquetas, Que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma, para eritrocitos y plasma, para formar el coágulo.formar el coágulo.
PROTROMBINAPROTROMBINA
TROMBINATROMBINA
FIBRINÓGENOFIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINAMONÓMEROS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINAHILOS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOSHILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS
ACTIVADOR DE PROTROMBINAACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+Ca 2+
Trombina fibrina Trombina fibrina activada-factor activada-factor estabilizador (XIIa)estabilizador (XIIa)
Ca 2+Ca 2+
PROTROMBINA Y TROMBINA
Protrombina
Proteína inestable plasmática
Alfa2-globulina
PM= 68700
Plasma =15mg*dL
Síntesis hepático
El hígado precisa vit. K para su formación
TrombinaPM= 33700
Enzima proteica
Débil capacidad proteolítica
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA:FORMACIÓN DEL COÁGULO
FI
Proteína
PM=340 000
Plasma = 100 a 700 mg*dL
Hígado
Gran tamaño molecular
Vasos sanguíneos Líquido intersticial ordinarios
No se coagulan
Permeabilidad de capilares aumenta Coagulen
Suficiente FI
Plasma Sangre total
ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR LA FIBRINA
Trombina
Fibrinógeno
4péptidos
Molécula monómero de fibrina
Fibras largas de fibrina (No entrecruzadas)
Coágulo débil
Su factor estabilizador
Enlaces covalentes
entrecruzamiento
Fuerza tridimensio
nal de fibrina
FXIII
Entrecruzamiento
Coágulo de sangre
Red de fibras de fibrina
Cel. Sanguíneas
Plaquetas
Plasma
RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO
Líquido exprimido del coágulo
Suero Ausencia de F.C y Fibrinógeno
Plaquetas
Retracción del coágulo
Procoagulantes
Contracción
Miosina
Actina
Trombostenina
EL COÁGULO EL COÁGULO SANGUÍNEO:SANGUÍNEO:
SE COMPONE DE:SE COMPONE DE:
•UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES,TODAS DIRECCIONES,
•ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA.ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA.
LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAMGUÍNEOS.SAMGUÍNEOS.
EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIAVASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA
Traumatismo de la pared del Traumatismo de la pared del Vaso y tejidos adyacentesVaso y tejidos adyacentes
Traumatismos a la sangre o Traumatismos a la sangre o contacto de ésta contacto de ésta
con células tisulares dañadascon células tisulares dañadas
VÍA EXTRÍNSECAVÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECAVÍA INTRÍNSECA
COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINACOMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA
PROTROMBINAPROTROMBINA TROMBINATROMBINA
FIBRINÓGENOFIBRINÓGENOMONÓMEROS DE FIBRINAMONÓMEROS DE FIBRINA
38
Vía Extrínseca:
Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart-Power) lo cual da paso al inicio de la vía común. El complejo factor III y VIIa activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística.
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Vía Intrínseca:
- Fase de contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en ese lugar un complejo formado por el factor XII (Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de alto peso molecular) y Prekalicreína, este complejo es el responsable de la activación del factor XII, conformando un proceso circular de activación que produce la cantidad necesaria de Proteasa Serina (XIa) que va actuar en la siguiente fase:
- Activación intrínseca del factor XI: la fase de contacto culmina con la activación del
factor XI, de ésta manera el factor XIa, el factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calcio fijan al factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que es capaz de ctivar el factor X.
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Vía Común:- Al activarse el factor X (Stuart
Power), que junto al factor V, Calcio y fosfolípidos plaquetarios, convierten la protrombina en trombina.
Posteriormente la acción proteolítica de la trombina produce la transformación del fibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), originando un coágulo insoluble, y resistente hemostáticamente.
La retroalimentación de la trombina activa los factores XI, V y XIII.
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HEMOSTASIA: VÍA FIBRINOLÍTICA
Después que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia en el vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada enzimaticamente, se denomina Fibrinólisis. Se realiza mediante un sistema fisiológico mediante el cual un precursor denominado plasminógeno se transforma en plasmina el cual destruye el coágulo.
LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA
Proteína plasmática
EuglobulinaPlasminógeno o profibrinolisina
PlasminaFibrinolisina
Enzima proteolíticaSimilar a tripsina
activa
digiere
Fibras de fibrina FI FII FV FVIII FXII
Lisis del coágulo
T-PA
TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN LOS SERES HUMANOS
1.Hemorragia por déficit de Vit. K
2.Hemofilia
3.Trombocitopenia
FII, VII, IX, X, Proteína C
Bacterias del Tubo digestivo
Hepatitis
Cirrosis
Atrofia amarilla aguda
deprimen Sist. De coagulación
Px con Diátesis hemorragia grave
Causa + frecuente del déficit de Vit K
Hígado Bilis al tubo digestivo
incapacidad
DigestiónAbsorción de grasas
Enfermedad Hepática
reduceProducción de protrombina
Malabsorción de Vit. K
Alteración de cel. hepáticas
Inyección
Antes del procedimiento quirúrgicos (4-8)
Enfermedad hepática
Obstrucción de conducción de vías biliares
Cel. parenquimatosas Recuperan mitad de su función
Factores de coagulación
HEMOFILIA
Enfermedad hemorrágica
hombres.
85% de casos Anomalía
déficitFactor VIII
Hemofilia A o Hemofilia Clásica
1 de cada 10 000 varones en EE.UU
15 % Déficit del factor IX
Factor IX
Factor VIIIRasgo recesivo Cromosoma
femenino
Factor VIII 2 componentesGran tamaño (PM=orden de millón)
Menor tamaño (PM=230 000)
Vía intrínsecaHemofilia A< factor VIII
TROMBOCITOPENIA
Plaquetas < de 50 000 /ul
Sangrado Vénulas pequeñas
Capilares
Hemorragias puntiformes
Manchas purpúreas pequeñas
Trombocitopenia idiopática
Aliviar: 1 a 4 días transfusión Sangre total y fresca
esplenectomía Cura casi incompleta
> plaquetas
Bazo
Procesos Tromboembólicos del ser humano
Trombo
Émbolos
Trombo anormal en un vaso sanguíneo
Coágulo que fluye libremente
Arterias grandes
Cavidad izq. Del corazón
Periferia
Arterias
Arteriolas Riñón
Cerebro
Sist. venoso
Cavidad derec. Del corazón
Vasos pulmonares
Embolia arterial
pulmonar
Etiología de los procesos Tromboembólicos
Rugosidad de la
superficie endotelial de
un vaso
Arteriosclerosis
Infección o traumatismo
Coagulación
Coagulación de sangre
Sangre fluye lentamente por vasos
sanguíneos
Trombina
Procoagulantes
Eliminados por cel. De Kupffer
Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva
Bloqueo de flujo
sanguíneoCoagulación
Vena de la pierna
Vena iliaca común
Vena Cava Inferior
Pared vascular
Coágulo
Sangre venosa
Lado derecho
del corazón
Arterias pulmonares
Embolia pulmonar masiva
Coagulación intravascular diseminada
> Tejido lesionado o agonizante
>factor tisular a la
sangre
Shock séptico
Coágulos pequeños
Coágulos numerosos
Vasos sanguíneos periféricos
EndotoxinasMecanismo de
coagulación
O2 Nutrientes
tejidos
Mortal 85% o más
Pruebas de coagulación de
la sangre
Tiempo de hemorragia (de sangría)
Tiempo de coagulación
Tiempo de protrombina
Cuenta Plaquetaria 150 000 y 450 000/μl Frotis de sangre periférica
Tiempo de Hemorragia o Tiempo de Sangrado (TS) Tiempo que transcurre entre la producción de una pequeña herida en la piel
(yema del dedo, Lóbulo de la oreja) hasta el momento en que la hemorragia cesa.
3-9 minutos, media 5 mins
Evalúa las etapas iniciales de la hemostasiaplaquetas-vaso-coágulo
Dos tipos de pruebas Duke Ivy
PRUEBAS DE ESCRUTINIO HEMOSTÁTICO
Tiempo de coagulación
Recoger sangre
Tubo de ensayo (vidrio)
Voltearlo cada
30seg.
Sangre se
coagula
6 a10 min.
Tiempo de Tromboplastina parcial activada (TTPa)◦ Vía intrínseca
◦ Se le adiciona una sustancia negativa al plasma antes de adicionar la tromboplastina parcial
◦ Cefalina
◦ 25-35 segs
Tiempo de Protrombina (TP)◦ Mide la formación del coágulo dependiente dela vía extrínseca
◦ Utiliza tromboplastina “completa” que se adiciona a una muestra de plasma anticoagulado con citrato de sodio. Inicia al adicionar el Ca.
◦ 10-12 segs
Tiempo de Trombina (TT)◦ Adición una solución de trombina a un plasma anticoagulado con
citrato
Tiempo de protrombina
Índice de la cantidad total de protrombina en la sangre.
Sangre se extrae
Se oxalata inmediatamente
Protrombina Trombina
mezcla >Ca
Factor tisular
Anula efecto de oxalato
Protrombina Trombina
12 seg.