ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL IZQUEMICA

HOSPITAL REGIOAL LIC. ADOLFO LOPEZ MATEOS

I S S S T E DR. LEONARDO CASTILLO MENDEZ

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• “TAMBIEN SE LE CONOCE COMO ICTUS CEREBRAL”

• EPIDEMIOLOGIA: INCIDENCIA DE 150 CASOS /

100,000 HAB.

50% DE LOS CASOS TIENEN ALGUN GRADO DE DISCAPACIDAD

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• FACTORES PREDISPONENTES• SE DIVIDEN EN NO MODIFICABLES

• SEXO

• EDAD

• RAZA

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• HERENCIA GENETICA:• HAS• HIPERCOLESTEROLEMIA• DIABETES MELLITUS• CARDIOPATIAS

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• FACTORES PREDISPONENTES• SE DIVIDEN EN MODIFICABLES

• HIPERTENSION ARTERIAL• DIABETES MELLITUS• HIPERLIPIDEMIA• TABAQUISMO• ALCOHOLISMO• ANTICONCEPTIVOS ORALES:EN LA

MUJER PROD. DAÑO ENDOTELIAL VENOSO Y ALT. DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION

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• FACTORES PREDISPONENTES• SE DIVIDEN EN MODIFICABLES

• HIPERTENSION ARTERIAL• DIABETES MELLITUS• HIPERLIPIDEMIA• (ESTOS 3 FACTORES SON LOS MAS

IMPORTANTES PREDISPONENTES)

• TABAQUISMO• ALCOHOLISMO

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• FRECUENCIA DE LOS PRINCIPALES FACTORES PREDISPONENTES• HAS………………………………………………………………………………. 52.1%• FIBRILACION AURICULAR………………………………………………. 27.4 %• DIABETES MELLITUS………………………………………………………. 20 %• HIPERLIPIDEMIA……………………………………………………………. 16.8%• INFARTO CEREBRAL PREVIO…………………………………………… 16.4%• CARDIOPATIA IZQUEMICA………………………………………………. 13.3%• TABAQUISMO………………………………………………………………… 11.5%• ARTERIOPATIA PERIFERICA…………………………………………….. 7.8%

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• TIPOS PRINCIPALES DE ICTUS

• A) LESIONES IZQUEMICAS (INFARTOS)

• B) LAS HEMORRAGIAS

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DISTRIBUCION PORCENTUAL DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ICTUSATAQUE IZQUEMICO TRANSITORIO……………………………… 15 A 20%INFARTOS EXTENSOS (TERRITORIALES)………………………… 45 A 50%INFARTOS LACUNARES………………………………………………… 15 A 20%HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES……………………………… 10%HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS……………………………… 1 A 2%

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ENFERMEDADES VASCULARES: DAN ORIGEN A SINDROMES

NEUROVASCULARES: OCLUSION DE LA ART.

CAROTIDA: HEMIPLEJIA HEMIHIPOESTESIA

CONTRALATERAL AFASIA (SI ES HEMISFERIO

DOMINANTE)

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SINDROME NEUROVASCULAR: ART. CEREBRAL MEDIA SU

OCLUSION PRODUCE: HEMIPLEJIA HEMIANESTESIA CONTRALAT. DESVIACION DE LOS OJOS

HACIA LA LESION. ANOSOGNOSIA AFASIA

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SINDROME NEUROVASCULAR: ART. CEREBRAL ANTERIOR: SU OCLUSION

PRODUCE: ALT. DEL COMPOTAMIENTO ALT. ESFINTERIANA DISCINECIAS REFLEJOS ANORMALES: PRENSION SUCCION LESION DEL CPO CALLOSO SX DE DESCONECCION APRAXIA DE MS IZQ. AGRAFIA ANOMIA TACTIL

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SINDROME NEUROVASCULAR: ART. CEREBRAL POST. SU

OCLUSION PRODUCE: PARALISIS DEL III PC IPSILAT. HEMIPLEJIA CONTALATERAL ATAXIA CEREBELOSA SX DE PARINAUD (AFECCION

DE LOS TUBERCULOS C. ESTUPOR Y COMA

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SINDROME NEUROVASCULAR: ART. CEREBRAL POST. SU

OCLUSION PRODUCE: RAMAS PERFORANTES: TRAST. EXTRAPIRAMIDALES HEMIBALISMO HEMICOREOATETOSIS.

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SINDROME NEUROVASCULAR: ART. CEREBRAL POST. SU

OCLUSION PRODUCE: RAMAS OCCIPITALES:ALUCINACIONES VISUALESMETAMORFOSIA (VISION DEFORMADA DE

LOS OBJETOS )POLINOPSIA (PERSISTENCIA DEL OBJETO

DESPUES DE RETIRADO)POLIOPSIA ( VISION MULTIPLE DEL OBJETO)ALEXIA (INCAPACIDAD PARA LEER)CEGUERA A LOS COLORESCEGUERA CORTICAL, PROSOPAGNOSIA, ANOSOGNOSIA (SX DE ANTON)SX DE BALINT INCAPCIDAD PARA DIRIGIR LA

MIRADA VOLUNTARIAMENTE

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SINDROME NEUROVASCULAR: ART. BASILAR SU OCLUSION

PRODUCE: EL FLUJO RETROGRADO DE LA ART. CO.

POST. DISMINUYE LA INTENSIDAD DEL CUADRO CLINICO.

PARES CRANEALES AFECTADOS: III ALT. PARCIAL DE LOS MOVIMIENTOS

LAT. IPSILATERAL. V ANESTESIA TERMICA Y DOLOROSA

CONTRALATERAL VIII SX CEREBELOSO IPSILATERAL.

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FISIOPATOLOGIA DE LA IZQUEMIA

ES RESULTADO DE LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

- FSC ES RESULTADO DE UNA VARIABLE DEPENDIENTE DEL GRADIENTE DE PERFUSION SANGUINEA (T/A) Y RESISTENCIA VASCULAR (VISCOCIDAD SANGUINEA)

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ETIOPATOGENIA: ALT. INSITU DE LA PARED VASC.

LIBERACION DE MAT. EMBOLICO DE UN LUGAR DISTANTE

ESTENOSIS CRITICA DEL VASO QUE PRODUCE ALTERACIONES HEMODINAMICAS

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ETIOPATOGENIA:

TROMBOSIS ATEROESCLEROSIS ARTERITIS DISECCION ARTERIAL (TRAUMAT) ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DROGAS: HEROÍNA PROD. ICTUS

POR VASOESPASMO O VASCULITIS.

EMBOLIA: SANGUINEA, GRASA, GASEOSA.

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CUADRO CLINICO-ATAQUE IZQUEMICO TRANSIT.- COMIENZO AGUDO- DURACION BREVE: MINUTOS- RECUPERACION EN 24 HRS- LA MAYORIA DE LOS AIT

DESAPARECEN EN MENOS DE 1 HR.

- AIT CAROTIDEO DURA APRX 14 MIN.

- AIT VERTEBROBASILAR DURA 8 MIN

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SINTOMAS DE IZQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIATERRITORIO CAROTIDEO:- AMAUROSIS UNILATERAL- HEMIPARESIA O HEMIPARESTESIA- DISFACIA O DETENCION DEL LENGUAJE- HEMIANOPSIA- ALEXIA, AGRAFIA, ACALCULIA- DESORIENTACION TOPOGRAFICA- SACUDIDAS DE LAS EXTREMIDADES

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SINTOMAS DE IZQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIATERRITORIO VERTEBRO BASILAR:- CEGUERA- HEMIANOPSIA- HEMPARESIA ALTERNANTE O CUADRIPARESIA- VERTIGO Y ATAXIA- DIPLOPIA- PTOSIS PALPEBRAL- PARESTESIAS O PARESIA DE HEMICARA- DISARTRIA Y DISFAGIA- AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA- CAIDA AL SUELO SIN PERDIDA DE CONCIENCIA

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CUADRO CLINICO-ATAQUE IZQUEMICO T. - LOS PAC. CON AIT, TIENE

MAS RIESGO DE PRESENTAR INFARTO CEREBRAL.

- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBOLICO- INFARTO LACUNAR (CEFALEA DE BAJA

INTENSIDAD) - INFARTOS HEMODINAMICOS- EL 30% DE LOS ICTUS SE TRANSFORMAN

EN HEMORRAGICOS

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DIAGNOSTICO:EXPLORACION NEUROLOGICAPALPAR PULSOS CAROTIDEOS

RADIALES.LA AUSCULTACION DE UN

SOPLO ORBITARIO INDICA UNA MMAV O ESTENOSIS CAROTIDEA.

EXPLORACION DEL FONDO DE OJO.

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DIAGNOSTICO:EXAMENES DE LABORATORIO:

BH: TROMBOCITOSIS, LEUCOCITOSIS, POLIGLOBULIA MODERADA, AUMENTO DE LA VSG, ESTA 2 ULTIMAS SE ASOCIA A MAL PRONOSTICO DE INFARTO CEREBRAL

DOPPLER CAROTIDEO

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DIAGNOSTICO:

IMAGEN:

TAC E IRM

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

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TRATAMIENTO

MEDICO: HIPERVENTILACION TRANBQUILIZANTES CONTROL DE LA T/A MANTENER LA T/A

EN 140 /90 MAX.

No dar antagonistas del Ca porque produce hipotensión aguda.

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TRATAMIENTO

MEDICO: FIBRINOLISIS: CON tPA ( FACTOR ACTIVADOR DE PLASMINOGENO)

LOS PAC. LLEGAN A RECANALIZAR SUS ART. EN FORMA ESPONTANEA DESPUES DE UN ICTUS, PERO AUMENTA CON EL tPA

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TRATAMIENTO

QUIRURGICO:

ENDARTERECTOMIA

COLOCACION DE STENT

ANGIOPLASTIA.

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FIN