Evaluacion de La Funcion Tiroidea

8/16/2019 Evaluacion de La Funcion Tiroidea

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7. Evaluación de la función tiroidea

Dr. John Jairo Duque OssmanMédico Endocrinólogo. Miembro de Número de la

Asociación Colombiana de Endocrinología. Armenia.

I

La principal hormona secretada por la roides es la roxina (T4),

que es converda por la acción de las deyodasas en numerosos tejidosen una hormona más potente, la triodoronina (T3). Ambas se unen a

las proteínas plasmácas en forma reversible, principalmente a la glo-

bulina de unión de roxina (TBG) y también a la prealbúmina ligadora

de roxina (TBPA) y a la albúmina, sólo la fracción libre (no unida) ingre-

sa a las células y produce efectos biológicos(70).

La secreción de T4 es esmulada por la TSH. A su vez, la secreción

de TSH por parte de la hipósis es inhibida por las hormonas roideas,que ejercen una retroalimentación negava sensible que manene los

niveles de T4 libre dentro de un rango normal estrecho. La secreción

de TSH es esmulada por la hormona liberadora de rotrona del hi-

potálamo (TRH). El diagnósco de las enfermedades roideas se basa

en los hallazgos clínicos, la palpación de la roides, la medición de la

TSH, hormonas roideas del plasma, la roglobulina, los ancuerpos

anroideos y los métodos de imagen(70-76).

¿A q (PFT)?

Solicitar PFT es una prácca ampliamente extendida y no limitada

exclusivamente a endocrinólogos o internistas, es importante saber a

quién solicitarles y cómo interpretarlas(74).

Un panorama general de los pacientes a quienes se les debe solicitar

PFT es el siguiente:

A. Pacientes en quienes se sospeche enfermedad roidea: existe una

constelación de síntomas y signos clásicos sugerentes de enferme-

dad roidea (por ejemplo: cansancio fácil, bocio, bradicardia-taqui-

cardia, reejo aquíleo lento, exoalmos, nódulos en cara anterior

del cuello etc.). Muchos de éstos son inespecícos o se presentan en

una fase avanzada de la enfermedad. Una mención especial merece

el hiporoidismo y el hiperroidismo subclínicos, por denición en-

dades asintomácas que se diagnoscan por niveles de TSH anor-

males.


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La Asociación Americana de Tiroides recomienda la búsqueda de

disfunción roidea mediante la medición de TSH en adultos desde

los 35 años de edad y cada cinco años. En Colombia esta búsqueda sistemáca puede ser controversial por

consideraciones de costo-benecios; sin embargo, una búsqueda in-

tencionada mediante PFT es adecuada en pacientes “suscepbles’’

de tener enfermedad roidea, como aquellos con antecedentes

familiares, con bocio, con historia de exposición a radioterapia en

cuello o cavidad bucal, en tratamiento con amiodarona, interferón,

lio (por mencionar algunos fármacos), y en aquellos pacientescon enfermedad no roidea en riesgo de tener disfunción roidea

coexistente; por ejemplo, diabetes po 1, viligo, insuciencia su-

prarrenal, artris reumatoide, glaucoma, esterilidad, inferlidad y

úlmamente síndrome metabólico con resistencia a la insulina(74).

B. Pacientes con enfermedad roidea en quienes se desea valorar

la respuesta al tratamiento: el objevo nal en los pacientes que

enen hiporoidismo o hiperroidismo de cualquier eología es

restablecer su estado euroideo. En el caso del hiporoidismo, una

forma objeva de evaluar la respuesta a una dosis X de levoroxina

es medir las concentraciones de hormonas roideas (HT) y de (TSH)

hasta llevarlas a valores normales. Si es el caso de pacientes con

hiperroidismo, la única forma de medir la respuesta al tratamiento

anroideo (farmacológico, con radioyodo o quirúrgico) son tam-

bién las PFT(74).

C. Tamizaje neonatal en busca de hiporoidismo congénito: el hipo-

roidismo congénito no tratado es la causa más común de retardo

mental irreversible potencialmente tratable. Su idencación tem-

prana y el tratamiento inmediato se correlacionan con un desarrollo

cerebral normal. Por el contrario, su idencación tardía ene un

impacto adverso en el coeciente intelectual. Afortunadamente, los

programas de idencación mediante el tamizaje son una prácca

cada vez más runaria. Este escrunio se debe hacer entre las 48 y72 horas de vida del recién nacido y permite, en una prueba semi-

cuantava, idencar elevaciones anormales de la TSH(74).

Ev

H

En la mayoría de los pacientes en los que se sospecha una enfer-

medad roidea, la prueba de elección inicial es la medición de la TSHen el plasma, excepto cuando la función no está en estado de equili-

brio o cuando la secreción de TSH por parte de la hipósis puede ser

anormal.


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Existe una relación logarítmica negava entre las concentraciones

de TSH y el índice de roxina libre, de ahí que su elevación o disminu-

ción sea constante en el hipo o hiperroidismo primario aun en aque-llas situaciones en donde los datos clínicos están ausentes y se mane-

nen normales las concentraciones de las hormonas roideas, como en

el hipo e hiperroidismo subclínicos.

La medición de TSH ha pasado por ensayos de primera a tercera ge-

neración. Los ensayos de primera generación eran el radioinmunomé-

trico con límites de detección de 1 mUI/L y no podían disnguir entre

euroidismo e hiperroidismo, ya que su límite de detección estabadentro del rango normal de TSH. Los ensayos actualmente disponibles

inmunométricos de segunda generación enen límite de detección de

0,1 y pueden disnguir entre euroidismo e hiperroidismo, mientras

los ensayos de TSH de tercera generación inmunométricos que ulizan

para su detección quimioluminiscencia enen un límite de detección

de 0,01 mUI/L y son capaces de determinar el grado de hiperroidismo.

Actualmente existe controversia sobre los verdaderos niveles de TSH

que deber ser considerados normales y si bien la mayoría de los labo-ratorios de referencia establecen como tales los reportados entre 0,5 y

5,0 mUI/L, hay autores y sociedades ciencas que reportan rangos de

0,3 a 2,5 mUI/L, 0,5 a 4,0 mUI/L. Según los úlmos estudios, los valores

de TSH dependen de la edad y la raza.

La variedad en las concentraciones de TSH puede atribuirse a la se-

creción pulsál y al pico nocturno de TSH y podría explicar parte de la

variabilidad observada en algunos pacientes, especialmente en quienesse sospecha que enen enfermedad roidea subclínica(80).

A.1 D h (79)

• Se basa en la determinación de TSH en la prueba del talón a las 48-

72 horas.

• En los recién nacidos (RN) prematuros, gemelos y RN crícos se

aconseja reper la muestra a las dos semanas para descartar eleva-ciones tardías de la TSH.

• El nivel de corte es de 10 mUI/L, por debajo es normal, por encima

de 50 mUI/L se debe realizar una nueva prueba. El estudio de con-

rmación diagnósca incluye: a. Anamnesis familiar y personal, b.

Cálculo del índice clínico de Letarte, c. Niveles séricos de T4 libre,

TSH, ancuerpos anroideos, d. Gammagraa de rodillas y cálculo

de la supercie de la epísis distal del fémur (mm2

) como indicado-res de la angüedad del hiporoidismo congénito.

• A los tres años se realiza una reevaluación diagnósca para descar-

tar los hiporoidismos congénitos transitorios, excepto en las disge-

nesias roideas conrmadas.


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T4 libre en plasma

Las mediciones de T4 en plasma conrman el diagnósco y eva-

lúan la severidad del hiperroidismo cuando la TSH plasmáca es < 0,1mUI/L. También se uliza para diagnoscar hiporoidismo secundario y

ajustar el tratamiento con levoroxina en los pacientes con enfermedad

hiposaria. La mayoría de los laboratorios miden T4 libre por disntos

pos de inmunoensayo(80).

Medición de T4 libre en plasma por equilibrio de diálisis

La medición de T4 libre en plasma por equilibrio de diálisis (ED) es la

medición más conable del estado roideo clínico, pero pocas veces se

dispone rápidamente de los resultados. El ED se requiere sólo en raros

casos en los que el diagnósco no es claro a parr de la medición de la

TSH plasmáca y la T4 libre plasmáca(80).

T4 plasmáca total

Los ensayos de T4 plasmáca total miden tanto la hormona libre

como unida a proteínas. Debido a que la alteración de los niveles deTBG produce niveles anormales de T4 total en los pacientes euroi-

deos, la T4 total es menos conable que T4 libre y no debe ser uliza-

da, excepto cuando la T4 libre puede estar arcialmente elevada por

un tratamiento con enoxaparina, por ejemplo. Algunas causas comu-

nes del incremento de TBG pueden ser el tratamiento con estrógenos,

incluyendo anconcepvos orales y el embarazo. Los niveles bajos de

TBG son comunes en la cirrosis, síndrome nefróco y muchas enferme-

dades graves(80).

T3 plasmáca total

Si bien la T3 es la hormona biológicamente acva, gran parte de

ella deriva de la deyodación de la T4 dentro de las células blanco, lo

que hace que T4 sea la hormona roidea circulante principal. El nivel

plasmáco de T3 se afecta por alteraciones en la TBG. Esta prueba ene

un uso muy limitado en la evaluación de la sospecha de enfermedadesroideas, y sólo debe medirse en los pacientes en los que se sospecha

hiperroidismo con supresión de la TSH plasmáca pero T4 libre nor-

mal en plasma. Algunos de estos pacientes enen hiperroidismo clíni-

co con elevación de T3 en plasma solamente (toxicosis T3). Los ensayos

de T3 en plasma no son úles para el diagnósco de hiporoidismo.

Muchos laboratorios ofrecen ensayos de T3 libre en plasma, pero se

desconoce su conabilidad

(80)

.Tiroglobulina plasmáca

La roglobulina (TG), precursora de las hormonas roideas, es una

glucoproteína sintezada sólo por células foliculares de la roides. La


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mayoría de la roglobulina es descompuesta dentro de la roides para

liberar T3 y T4, pero una pequeña candad ingresa dentro de la circu-

lación en forma intacta. Los niveles de roglobulina plasmáca estánincrementados en todas las enfermedades roideas y son no detecta-

bles cuando todo el tejido roideo ha sido removido. El único uso de

los ensayos de roglobulina plasmáca es el control de los pacientes

con carcinoma papilar o folicular de roides luego de una roidectomía

total para detectar enfermedad persistente o recurrente(80).

Siempre se debe realizar un ensayo de ancuerpos anroglobulina

junto con el ensayo de roglobulina, dada la presencia de algunos an-cuerpos que vuelven inúles los estudios de roglobulina.

Ancuerpos anroideos

Los pacientes con enfermedades roideas autoinmunes (roidis

de Hashimoto, roidis indolora y enfermedad de Graves) a menudo

enen autoancuerpos contra la peroxidasa roidea, la roglobulina o

ambas. Un reciente arculo llega a la conclusión de que los ancuerpos

anroglobulina pueden ser un factor predicvo de malignidad en laevaluación de los nódulos roideos.

Alrededor de 20% de las roidis de Hashimoto pueden tener an-

cuerpos anperoxidasa negavos, siendo posivo el examen ecográco

de roides por la alteración de la ecogenicidad(80).

Inmunoglobulinas esmulantes de la roides

Las inmunoglobulinas esmulantes de la roides (TSI) son autoan-cuerpos para los receptores de TSH que simulan el efecto esmula-

dor de la TSH sobre el crecimiento roideo y la producción hormonal

y causan hiperroidismo en la enfermedad de Graves. La medición de

estos ancuerpos pocas veces se requiere para realizar este diagnós-

co, que habitualmente es obvio clínicamente. Su principal ulización

es en las mujeres embarazadas con antecedentes de enfermedad de

graves tratada con yodo radioacvo o roidectomía. Estos pacientes to-

davía pueden tener niveles elevados de TSI que ya no pueden producir

hiperroidismo en la madre, pero pueden atravesar la placenta y causar

un hiperroidismo neonatal. El estudio de la TSI en el tercer trimestre

del embarazo ene algún valor para predecir esta rara complicación(80).

Calcitonina plasmáca

La calcitonina es el producto secretorio de las células C o células pa-

rafoliculares de la roides. Si bien no ene un papel siológico aparen-te, es un marcador tumoral úl para el carcinoma medular de roides

(CMT) que proviene de las células parafoliculares. Las elevaciones leves

de la calcitonina plasmáca no son especícas de CMT.


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Tabla 8. Medición de TSH plasmática.

Utlización adecuada Utlización inadecuada

• Diagnósco de sospecha de

hiperroidismo o hiporoidismo

primario

• Monitoreo y ajuste del

tratamiento del hiporoidismo

primario

• Monitoreo del tratamiento

supresor con TSH para el cáncerroideo

• Evaluación de sospecha del

hiporoidismo secundario

• Control y ajuste del hiporoidismo

secundario

• Dentro de pocas semanas luego

de un cambio en la dosis de

levoroxina

• Durante las etapas tempranas deltratamiento del hiperroidismo

Tabla 9. Causas de TSH alta con hormonas tiroideas normales.

• Ajuste reciente de las dosis de levoroxina, parcularmente en pacientes

con poco apego al tratamiento

• Elevación transitoria en pacientes hospitalizados durante el periodo de

recuperación de una enfermedad severa• Elevación transitoria durante el periodo de recuperación de una roidis

destrucva

• Insuciencia suprarrenal no tratada

• Presencia de ancuerpos heterólos (HAMA, Human Ant-Mouse

Antbodies = Ancuerpos polirreacvos que son frecuentemente factor

reumatoideo IgM)

Tabla 10. Causas de supresión de la TSH plasmática.

• Hiperroidismo clínico

• Hiperroidismo subclínico

• Hiperroidismo resuelto recientemente

• Primer trimestre de embarazo

• Enfermedad no roidea

•

Tratamiento con dopamina• Tratamiento con altas dosis de glucocorcoides

Tabla 11. Utilización adecuada de T4 libre en plasma.

• Conrmación del diagnósco y severidad del hiperroidismo

• Conrmación de la severidad del hiporoidismo primario

• Diagnósco de sospecha de hiporoidismo secundario

• Control y ajuste del tratamiento del hiporoidismo secundario

C y v

La captación de yodo radiacvo (RAIU) es el porcentaje de una pe-

queña dosis oral de yodo 131 (131I) retenido por la roides luego de 24


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horas. De manera ocasional ayuda para el diagnósco diferencial del

hiperroidismo y también se le uliza para calcular la dosis de la te-

rapia con RAI. Grandes dosis de yodo exógeno en forma de medio decontraste de rayos X o de medicamentos que conenen yodo suprimen

temporalmente la RAIU. El rango normal de RAIU con una ingesón de

yodo como el de la dieta de los estadounidenses es de 10 a 30%. Seña-

lemos que RAIU es un número, no una imagen(72).

G

La gammagraa de roides uliza pertecnetato de tecnecio-99 que

es tomado por el sistema de transporte unidireccional de sodio-yodoen las células roideas. La gammagraa puede determinar la acvidad

funcional de los nódulos roideos: hipofuncionantes (“frío”), hipofun-

cionante (“bio”), o hiperfuncionante (“caliente”). Casi todos los carci-

nomas roideos son hipofuncionantes, pero lamentablemente para la

ulidad de esta prueba, la mayoría son nódulos benignos, teniendo un

valor predecvo posivo muy bajo. Esta prueba ha sido suplantada por

la evaluación de los nódulos roideos por la CAAF guiada por la eco-graa. La única indicación de una gammagraa roidea es la presencia

de un único nódulo roideo palpable en un paciente con hiperroidis-

mo, si el nódulo es hiperfuncionante y causa hiperroidismo, es casi

seguramente benigno y requiere biopsia; por otro lado, si el nódulo es

hipofuncionante en una glándula afectada por enfermedad de Graves

se debe evaluar por CAAF guiada por ecograa(75).

E La ecograa es el método de diagnósco por imágenes más uli-

zado en la evaluación de la glándula roides y del cuello. Por su locali-

zación supercial, tanto la ecograa en empo real de alta resolución

como los estudios Doppler color y angio-power, pueden demostrar con

precisió la anatomía roidea normal y caracterizar las alteraciones di-

fusas y locales en la glándula. Como toda prueba de imágenes, debe

ser integrada a la mayor candad de datos disponibles, incluyendo losantecedentes clínicos, los hallazgos sicos y resultados de exámenes

bioquímicos.

Las limitaciones de la ecograa están dadas por la habilidad del mé-

dico operador, por las caracteríscas técnicas de los ecógrafos (equipos

de alta, media o baja gama) y por la incompleta detección de la ex-

tensión retrotraqueal e intratorácica del bocio, debido a la impedancia

acúsca provocada por la tráquea y de las estructura óseas adyacentes.Para el estudio glandular se uliza un transductor lineal de alta fre-

cuencia (7,5-15 MHZ), el cual proporciona una penetración suciente

de ultrasonido (hasta 5 cm) y una alta denición con una resolución de


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0,7 a 1 mm. Ningún otro método de imágenes puede lograr este grado

de resolución espacial.

En el estudio ecográco de la roides debe emplearse además delModo B, el Doppler color y sus variantes (Doppler power, Power angio,

etc.)(71).

Tabla 12. Importancia de la ecografía tiroidea como métododiagnóstico(78).

1. Es un patrón de oro en la evaluación morfológica y vascular de la glándula

roides.2. Es un procedimiento cada vez más ulizado en la evaluación inicial de un

paciente con enfermedad roidea.

3. Cualquier disminución de la ecogenicidad del parénquima glandular

puede ser considerada una señal precoz de disfunción roidea, el

Doppler color no sólo nos ayuda al diagnósco sino a la predicción,

seguimiento y respuesta al tratamiento de diversas alteraciones roideas.

4. Ecógrafos portáles son los fonendoscopios del futuro, revolucionando el

diagnósco y el modo de actuación en la consulta de atención primaria.

Tabla 13. Indicadores de la ecografía en la patología deltiroides(77).

1. Valoración patológica nodular.2. Indicadores de CAAF y en el acompañamiento del procedimiento.3. En caso de que el CAAF guiado por ecograa resultara posivo de

malignidad, se debería considerar la realización de un segundo examenultrasonográco de la región cervical, con análisis detallado de todas lascadenas ganglionares cervicales antes del procedimiento quirúrgico.

4. Ulidad en el seguimiento del paciente con CDT.5. Diagnósco de forma y posición de la glándula roides.6. Diagnósco, predicción y seguimiento del tratamiento de la patología

roidea difusa:• Hiperroidismo• Hiporoidismo subclínico

• Hiperplasia difusa por décit de yodo7. Tratamiento y seguimiento percutáneo de la patología nodular con

alcohol y láser.8. Cálculo de dosis de radioyodo según volumen de la glándula,

seguimiento del tratamiento en bocio tóxico difuso, nodular, adenomatóxico.

9. Diagnósco de roidopaas provocadas por fármacos: amiodarona, lio,inhibidores de la rosina cinasa de segunda generación.

10. Tamizaje en pacientes con riesgo de cáncer de roides.11. Seguimiento del desarrollo roideo fetal.12. Detectar bocio como signo de décit de yodo.


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Tabla 14. Elastografía(76).

1. Es una aplicación que uliza el ultrasonido para medir la elascidad, la

consistencia, la dureza relava de unos tejidos con respecto a otros.2. Además nos informa de las márgenes de los tumores y de la

probabilidad de que invadan o inltren.

3. La presión aplicada es estandarizada por la medida real de empo y es

visualizada en una escala numérica.

4. Se uliza en modo B en una escala de color:

• Verde, rojo, amarillo: componente elásco.

• Azul: componente de dureza.

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