ESTUDIO DEL PACIENTE CON SANGRADO -...
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ESTUDIO DEL
PACIENTE CON
SANGRADO
DR. JULIO EDGAR SELVA PALLARES
COLEGIO DE HEMATOLOGIA DEL NOROESTE
Unidad de Hematología y Transfusión (UNHE-T)
Donnall Thomas, Tijuana, B.C
.
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El mecanismo hemostático esta diseñado para mantener la sangre dentro de los vasos reparando rápidamente cualquier ruptura vascular sin comprometer la fluidez de la sangre
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HEMOSTASIS
1. VASOS SANGUÍNEOS 2. PLAQUETAS 3. SISTEMA DE COAGULACIÓN 4. FIBRINÓLISIS
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Hemostasis Normal
Plaquetas
Sistema
Vascular
Sistema de
Coagulación
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Respuesta a lesión
Lesión
Daño en el Endotelio
Exposición del Colageno
Activación de las plaquetas y del sistema de la coagulación
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VASOS SANGUÍNEOS
• RAPIDA VASOCONSTRICCIÓN • ADHERENCIA DE LAS PLAQUETAS • INICIA LA COAGULACIÓN • FIBRINÓLISIS
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Respuesta a lesión
Activación de Plaquetas
Coagulo de Plaquetas
(hemostasis primaria)
Activación de la Coagulación
Coagulo de Fibrin (hemostasis secondaria)
Intrinseca Extrinseca
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Cel. endotelial
Subendotelio
PGI 2 PGI 2
Plaquetas circulantes
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Subendotelio
Cel. endotelial
Liberación de ADP y generación de TXA 2
Adhesión de plaquetas al subendotelio PGI 2
PGI 2
Plaquetas circulantes
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Subendotelio
Cel. endotelial
Coagulo estable de plaquetas y fibrina
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I
Fibrinógeno
Fibrina
IIa
Trombina
IXaVIII
X
Xa
V
II
Plaquetas ycoagulacion
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COAGULACIÓN
Es un procesos de reacciones enzimáticos que involucran varias proteínas plasmáticas,
lípidos y iones que transforman la sangre circulante en un gel insoluble a través de la conversión de Fibrinógeno soluble a fibrina.
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Factores de la coagulación I Fibrinógeno II Protrombina III Tromboplastina tisular IV Calcio V Proacelerina VI (no asignado) VII Proconvertina VIII Antihemofilico A IX Antihemofilico B (Christmas) X Factor de Stuart-Prower XI Antecedente tromboplastinico del plasma XII Factor Hageman XIII Factor estibilizante de la fibrina
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Herencia de las deficiencias de los factores de la coagulación
FACTOR
MODO DE HERENCIA
FRECUENCIA POR MILLÓN
Recesivo
I AUTOSOMICO < 0.5
II AUTOSOMICO < 0.5
V AUTOSOMICO < 0.5
VII AUTOSOMICO < 0.5
VIII LIGADO AL SEXO 60-80
IX LIGADO AL SEXO 15-20
X AUTOSOMICO < 0.5
XI AUTOSOMICO ~1.0
XII AUTOSOMICO ~1.0
XIII AUTOSOMICO < 0.5
Dominante
Von Willebrand AUTOSOMICO 5-10
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FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Grupo Fibrinógeno: I, V, VIII y XIII Grupo Protrombina: II, VII, IX y X Grupo Contacto: XI y XII
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SIST. DE CONTACTO F.XI a
F. TISULAR F. VII a
IX a VIII a FLP, Ca++
IX
VIII
X a V a FLP, Ca++
TROMBINA
X
V
II
F. XIII XIII a
FIBRINA DE ENLACE CRUZADO
FIBRINA FIBRINÓGENO
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
ACTIVACIÓN
VÍAS DE AMPLIFICACIÓN DE LA HEMOSTASIA
RETROACTIVACIÓN
POSITIVA DE LA
TROMBINA
RETROACTIVACIÓN POSITIVA DEL
FACTOR Xa
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PRESENTACIÓN
> HEMORRAGIA AGUDA SIN CAUSA MECÁNICA OBVIA CIRUGIA O PROCEDIMIENTO INVASIVO CON RIESGO
DE SANGRADO > PRESENTACIÓN CON SÍNTOMAS Y SIGNOS
DE INEXPLICABLE SANGRADO O PÙRPURA > ANORMALIDADES DETECTADAS POR EL LABORATORIO > HISTORIA FAMILIAR DE DEFECTO HEMOSTÁTICO E > INVESTIGACIÓN DE UN FAMILIAR ASINTOMÁTICO > DIAGNÓSTICO PRE-NATAL EN UNA FAMILIA CON UN
DEFECTO HEMOSTÁTICO CONOCIDO
DEFECTOHEMOSTÁTICO
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DEFECTO HEMOSTÊTICOPATOGENIA
1.- DEFECTO VASCULAR2.- TROMBOCITOPENIA3.- TROMBOCITOPATIA4.- DEFECTO DE LA COAGULACIÌ N5.- EXCESIVA ACTIVIDAD FIBRINOLÈTICA
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DEFECTO HEMOSTÊTICOPROBLEMAS DIAGNÌ STICOS
1.- FACTORES LOCALES2.- DEFECTO HEMOSTÊTICO
GENERALIZADO3.- DEFECTO HEMOSTÊTICO
DESENMASCARADO POR FACTORES LOCALES O TRAUMA
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DEFECTO HEMOSTÊTICO
FORMA DE ESTUDIO
1.- HISTORIA CLÈNICA2.- EXAMEN FÈSICO3.- LABORATORIO DE
RUTINA Y ESPECIAL
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DEFECTO HEMOSTÊTICOEXISTE ALGUNA CONDICIÌ N MÉDICAQUE PUEDE ESTAR ASOCIADA CON
FALLA HEMOSTATICA ???
* Enfermedades Hematológicas Primarias* Condiciones asociadas a C.I.D.* Enfermedades Hepáticas* Uremia* Terapia anticoagulante* Drogas antiplaquetarias* Enfermedades Endócrinas* Deficiencias nutricionales (Vit K o C)* Síndromes de malabsorción intestinal* Transfusión másiva
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1.- GENERALIZADO2.- HEREDADO O ADQUIRIDO3.- DEFECTO VASCULAR,
PLAQUETARIO O DE LACOAGULACIÌ N
4.- PRECISAR LA NATURALEZA Y LA EXTENSIÌ N
DEFECTO HEMOSTÊTICOHISTORIA
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EXISTEN DATOS EN LA HISTORIA CLINICA Y EN LA EXPLORACIÌ N FÈSICA QUE NOSAYUDEN A DIFERENCIAR ENTRE UN DEFECTOHEMOSTÊTICO PRIMARIO O SECUNDARIO ???
DEFECTO HEMOSTÊTICO
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DEFECTO HEMOSTÁTICO
EXISTEN DATOS EN LA HISTORIA CLÍNICA Y EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA QUE NOS AYUDEN A DIFERENCIAR ENTRE UN DEFECTO HEMOSTÁTICO PRIMARIO O SECUNDARIO ??? * Falla Primaria debido a enfermedad plaquetaria * Falla de las Fases de la Coagulación
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• Hemorragia Mucocutánea • Púrpura y equimosis • Sangrado intraoperatorio o en el posoperatorio inmediato • Prueba de torniquete positivo
DEFECTO HEMOSTÊTICOFALLA PRIMARIA DEBIDA A
ENFERMEDAD PLAQUETARIA
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* Hemorragia Profunda
* Equimosis palpables
* Hemorragia postraumática o
posoperatoria tardía
DEFECTO HEMOSTÊTICOFALLA DE LA FASEDE COAGULACIÌ N
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1.- Generalmente presente en la infancia2.- Historia Familiar positiva3.- Sangrado en traumas previos4.- Medianos defectos que pueden
hacerse aparentes en la edad adulta
DEFECTO HEMOSTÁTICO
DEFECTO HEREDADO
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1.- Generalmente presente en la edad adulta2.- Historia Familiar negativa3.- No sangrado anormal en traumas o cirugías previas4.- Sangrado generalizado5.- Asociado a una enfermedad
DEFECTO HEMOSTÊTICODEFECTO ADQUIRIDO
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VASCULAR-PLAQUETARIOPetequias y equimosis Piel y membranas mucosasEspontáneos Sangrado inmediato, prolongado, no recurrente
COAGULACIÌ NHematomas profundos
múltiplesHemartrosis
Sangrado retroperitonealSangrado prolongado y
frecuentemente recurrente
DEFECTO HEMOSTÊTICO
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* Hemorragia local inapropiada * Sangre en múltiples sitios * Púrpura, equimosis, hematomas hemartrosis, hemorragia bucal o retiniana * Sangrado de heridas y sitios de venopunción * Espontánea
DEFECTO HEMOSTÁTICO QUE SIGNOS SUGIEREN FALLA HEMOSTÁTICA SISTÉMICA ???
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* Anticoagulantes* Antiagregantes plaquetarios* Anti-inflamatorios no esteroideos* Quimioterápicos
DEFECTO HEMOSTÊTICOQUE MEDICACIÌ N PUEDE SER IMPORTANTE
EN LA CAUSA DEL DEFECTO HEMOSTÊTICO ???
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"Un defecto hemostático puede ser bien tolerado, pero dos en asociación no"
HAY ALGUN FACTOR AGRAVANTE IDENTIFICABLE O POTENCIALMENTE REVERSIBLE
QUIEN AUMENTE EL RIESGO DE SANGRADO ???
DEFECTO HEMOSTÊTICO
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ANTIBIOTICOSCarbencilinaMitramicinaPenicilinaNitrofurantoinaTicarcilinaPiperacilinaNafcilinaMoxalactam
ANTICOAGULANTES Heparina Dextran Prostaciclinas
MISCELANEOSEtanolAcido aminocaproicoHalotaneNitroglicerinaAgentes de contraste
radiológico
DROGAS CAPACES DE INDUCIR UN TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO ENPRESENCIA DE UNA CUENTA NORMAL DE PLAQUETAS
DEFECTO HEMOSTÊTICO
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Enfermedad de Von VillebrandDerivación CardiopulmonarCoagulación Intravascular DiseminadaLeucemia de células "peludas"HiperperfusiónHipotiroidismoPúrpura Trombocitopénica IdiopáticaLeucemiaEnfermedades HepáticasSíndromes MielodisplásicosSíndromes MieloproliferativosPúrpura de Szechwan
DEFECTO HEMOSTÁTICO
ENFERMEDADES ADQUIRIDASASOCIADAS A UNTIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO
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ANORMALIDADES DE LA AGREGACIÌ N PLAQUETARIATrombastenia de Glanzmann
ANORMALIDADES DE LA AGREGACIÌ N SECUNDARIAAfibrinogenemiaDeficiencia de Ciclo-oxigenasaEnfermedad de DepósitoAlbinismo oculocutáneo (Hermansky-Pudlak)Síndrome de Wiskott-Aldrich
ANORMALIDADES DE ADHESIÌ NSíndrome de Bernard-SoulierSíndrome de Ehler-DanlosEnfermedad de Von Willebrand
ENFERMEDADES MISCELANEASDisfibrinogenemiaDeficiencia de Factor VDeficiencia de Factor VIIIEnfermedad de depósito de glucógenoBeta talasemiaOsteogenesis imperfectaEnfermedad Cardíaca congénita
ENFERMEDADES HEREDITARIAS ASOCIADAS A UN TIEMPO DESANGRADO PROLONGADO
DEFECTO HEMOSTÊTICO
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Evaluación • Pruebas de Laboratorio
– Tiempo de Protrombina (PT) • Vía Extrinsica
– Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa)
• Intrinsic pathway – Cuenta de Plaquetas – Tiempo de sangrado (Template) – Tiempo de Trombina
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PRUEBA INTERPRETACIÓN Cuenta de plaquetas Número de plaquetas Frotis de sangre periférica Morfología celular y número Tiempo de Sangrado (TS) Función plaquetaria Tiempo de Protrombina (TP) Vía Extrínseca Tiempo de Tromboplastina Vía Intrínseca Parcial activada (TTPa) Tiempo de Trombina Lisis de Euglobulinas
Conversión de fibrinógeno a fibrina Fibrinólisis
DEFECTO HEMOSTÊTICOESTUDIOS DE LABORATORIO
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1.- Cuenta de plaquetas2.- Función plaquetaria:Tiempo de sangrado Agregación de plaquetas ** ADP, Epinefrina o Colágena ** Ristocetina
DEFECTO HEMOSTÊTICOESTUDIOS DE LABORATORIO
Pruebas Plaquetarias
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Trombocitopenia
Infección Drogas Transfusión
TAR Preleucemia
Drogas
Suspendala Infección VIH Púrpura postransfusión MEDULA OSEA
Megacariocitos Disminuidos Aumentados
Sepsis C.I.D.
Pruebas de coagulación
TP TTP
normales
TP TTP PDF
Frotis sangre periférica
Frotis sangre periférica
GR Fragmentados
GR Normales
AAN VIH
Ac Antiplaquetas GR Fragmentados C.I.D.
P.T.T.
DEFECTO HEMOSTÁTICO
P.T.I.
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Hipoplasia de Médula Ósea Infiltración de Médula Ósea (Leucemia, Mieloma, Linfomas, o enfermedad metastásica) Mielofibrosis Anemia Megaloblástica Alcohol Síndromes Mielodisplásicos
DEFECTO HEMOSTÊTICOTrombocitopenia Adquirida
Producción reducida de plaquetas
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Púrpura Trombocitopénica Idiopática Inmunes asociadas a enfautoinmunes: LES, S. De Evans Asociadas a enf. linfoproliferativas Inducidas por drogas Púrpura Trombocitopénica Trombótica Sepsis Transfusión másiva Púrpura Postransfusión C.I.D. Hipersesplenismo
DEFECTO HEMOSTÊTICOTrombocitopenia Adquirida
Vida media acortada
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TTPa prolongado
Historia personal o familiar
de sangrado
Drogas
Heparina
Historia personal o familiar
de sangrado
Dosificación de factores
Hemofilia A (VIII) Hemofilia B (IX)
Hemofilia C (XI)
Mezclas PN/PP
Corrige
Dosificación de factores
Deficiencia de Factor XI Deficiencia de Prekalicreina
Deficiencia de Kalicreina Deficiencia de Factor XII
No Corrige
Anticoagulante Lúpico Anticoagulante Factor específico
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TP prolongado
Historia personal de sangrado
Drogas
Cumarina
No historia personal de sangrado.
Datos de def. de Vit K
Dosificación de factores
Deficiencia de Factor VII
Tratamiento con Vit K
Corrige
Deficiencia de Vitamina K
No Corrige
Mezclas PN/PP
Corrige No Corrige
Enf. Hepática Inhibidor Factor específico
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SUBSTRATO DEFICIENTE - hipofibrinogenemia SUBSTRATO DEFECTUOSO - disfibrinogenemia INHIBIDORES - Acción de la heparina
Inhibiciónde la polimerización de la fibrina por PDF Altos niveles de proteasas inhibidoras en la reacción de fase aguda (ejemp. alfa 2 microglobulina)
DEFECTO HEMOSTÊTICOTIEMPO DE TROMBINA
PROLONGADO
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Inadecuada atención a la historia clínica así como a la exploración física y poner demasiado enfasis en los resultados de laboratorio en el estudio inicial.
Incorrecta toma de muestra.
Incorrectamente pensar que resultados normales de laboratorio excluyen un defecto hemostático mayor.
Incorrectamente asumir que existe una buena correlación entre los resultados de laboratorio y la severidad clínica de un defecto hemostático.
DEFECTO HEMOSTÊTICOFALLAS EN LA INVESTIGACIÌ N Y MANEJO DE
LOS DEFECTOS HEMOSTÊTICOS ( I )
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No solicitar en forma sistemática y lógica los examenes de laboratorio.
Atribuir en una forma incorrecta un sangrado posoperatorio a un defecto hemostático sistémico y retardar una reoperación. Renuencia a retardar una cirugía electiva cuando un defecto hemostático pueda estar presente. Excesiva e inapropiada administración de productos Sanguíneos sin identificación correcta del defecto hemostático
DEFECTO HEMOSTÁTICO FALLAS EN LA INVESTIGACIÓN Y MANEJO
DE LOS DEFECTOS HEMOSTÁTICOS (II)
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Fallas para reconocer factores asociados que pueden potenciar un defecto hemostático o precipitar hemorragia.
Realizar un procedimiento invasivo electivo a un paciente con un defecto hemostático conocido sin consulta y sin asegurarse los productos sanguíneos apropiados.
No manejar en equipo al paciente.
DEFECTO HEMOSTÁTICO
FALLAS EN LA INVESTIGACIÓN Y MANEJO DE LOS DEFECTOS HEMOSTÁTICOS (III)
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HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (incluye prueba de torniquete)
EXAMENES MINIMOS DE LABORATORIO Citometría Hemática Revisión del frotis de sangre periférica Cuenta de plaquetas Tiempo de Sangrado (TS) Tiempo de Protrombina (TP) Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) Tiempo de Trombina (TT) Determinación de Fibrinógeno Lisis de Euglobulinas
DEFECTO HEMOSTÊTICORECOMENDACIONES DE ESTUDIO
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GRACIAS