Estado de Choque
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ESTADO DE CHOQUE
Cruz Vidaños Joanna Carinka
CASO CLÍNICO 1
Se trata de paciente de sexo masculino de 75 años de edad, con antecedente de: • Alcoholismo de 45 años (3caguamas por semana) dejado hace 2 años.• Diabetes mellitus tipo 2 de 20 años• Cirrosis hepática child C desde hace 6 meses
Inicia su cuadro clínico hace 1 hora, posterior a ingesta de pescado, caracterizado por astenia, adinamia, sensación de sed que no sede con ingesta de abundante agua, mareo, somnolencia por lo que acuden a unidad médica en donde es recibido eutérmico, taquicárdico (152lpm), taquipneico (32rpm), hipotenso (70/40),
¿Cual es el diagnóstico presuntivo del
paciente?
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica.
El shock es un colapso microcirculatorio que lleva a aporte inadecuado de oxígeno a las células y sus mitocondrias como consecuencia de alteraciones intrínsecas de la microcirculación o extrínsecas a nivel de la macrocirculación y de la bomba, que se acompaña de una respuesta neuroendocrina e inflamatoria que producen alteraciones inmunológicas y de la coagulación.
Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
FISIOPATOLOGÍA
¿Cuál es el origen de choque más probable que
padezca el paciente?
Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
¿Qué señales neurohormonales se activaron y se vieron
rebasadas en el paciente?
Señales aferentes
Dolor
Activación hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales
Activación del SNA
Liberación catecolaminas
Cambios de presión Auricular, cayado aórtico, carótidas Vasoconstricción
Cambios en tensión de O2, conc. H
Quimioreceptores en aorta y carótidas
Vasodilatación coronaria, baja FC, vasoconstricción esplácnica y esquelética
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32Schwartz. Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
Señales eferentes
Hemorragia
Disminuye RV
Disminuye GC
Activa simpáticoSimpático
• Aumenta inotropismo y cronotropismo
• Vasoconstricción• Aumenta resistencia vascular• Aumenta presión arterial• Redistribución de flujo
sanguíneo• Secreción de catecolaminas
Estimula glucogenólisisEstimula gluconeogénesisSupresión de liberación de insulinaAumento de glucagon
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
Estímulo B adrenérgico
Incremento conc. Tubular de Na Disminución
irrigación arteria renal
Liberación Renina
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Vasoconstrictor esplácnico ACTH Aldosterona ADH
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
Corteza suprarrenal
Hipófisis
Hipotálamo Hormona liberadora corticotropina
ACTH
Cortisol
GluconeogénesisResistencia a la
insulinaHiperglucemia
Catabolismo de proteínas Lipolisis
Retención de Na y H2O
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
MetabólicoTúbulo distal y colector
Vascular
AdrenalinaDolor
HiperglucemiaHipovolemia
Aumento osmolaridadEndotoxina
ADH
Retención Na y H2O
GluconeogénesisGlucólisis
Vasoconstrictor mensentérico
Aldosterona
Reabsorción Na y H2O
Pérdida de H y K por orina
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
EFECTOS METABÓLICOS
Disminuye tensión O2
Reduce fosforilación
oxidativa
Lentifica formación de ATP
DisoxiaGlucolisis
Metabolismo anaerobio
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32
¿Qué citocinas se espera estén aumentadas en el
paciente?
Respuesta inmunitaria e inflamatoria
CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO
TNFa Monocitos, macrófagos, células T
Bacterias, endotoxina, hemorragia, isquemia
Vasodilatación periféricaProducción de citocinasProcoagulanteCatabolismo de proteínas muscularesAumenta adherencia de neutrófilosProducción PG y leucotrienos
IL-1 InfeccionesEndotoxinasHemorragia
Fiebre, anorexia, libera ACTH, glucocorticoides y endorfinas
IL-2 Células T HemorragiaIsquemia
Promueve lesión hística
IL-6 Células T, monocitos
HemorragiaProcedimientos quirúrgicos
Daño alveolar difuso, hepático e intestinalIncrementa expresión de complemento, PCR, fibrinógeno y PMN.
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO
IL-10 Células T, monocitos, macrófagos
Choque Traumatismo
AntiinflamatoriaInhiben secreción de citocinas
Complemento Traumatismo, daño endotelial, infección
Incrementa permeabilidad vascular, contracción músculo liso, libera histamina, adhesión de neutrófilos al endotelio.
Neutrófilos Isquemia, reanudación del riego
Eliminan agentes patógenos, producción de citocinas y marcadores vasoactivos
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
Respuesta neurohormonal
Respuesta tisular
SHOCKAlteración del
metabolismo tisularDisoxia
SX. DE BAJO GASTO
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Aumento simpático
Vasoconstricción
Aumenta retorno venoso
Aumenta precarga
Baja flujo arteria renal
HADAldosterona
Retención Na y H2OAumenta
inotropismoCronotropismo
Aumenta frecuencia cardiaca
Sobreestimulación
Depleción noradrenalina intraneuronal
Reducción de receptores B
Down regulationKasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
DISOXIA
Baja O2 Aumenta extracción O2
Consumo de O2 dependiente del
aporte
Gradiente de protones escaso para ATP sintasa
Déficit de ATP, exceso de
hidrogeniones
Acidosis metabólica
Exceso NADH inhibe piruvato deshidrogenasa
Piruvato deriva a lactato Acidosis láctica
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
COMPENSACIÓN(Perfusión)
Hipovolémico
CardiogénicoDistributivo
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Respuesta metabólica al shock• Disminución en actividad biológica.• Conservación de energía para supervivencia• La prioridad es la conservación y restitución de la volemia• Usualmente tiene duración de horas.Ebb
• Hipermetabolismo• Catabolismo aumentado• Duración de díasFlow
Recuperación• Reparación de daños
• Puede extenderse por semanas o meses
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32
CLÍNICA
¿Qué datos clínicos o de laboratorio sería interesante conocer para complementar el diagnóstico y
eficientar el tratamiento?
El paciente cuenta con llenado capilar
de 5 segundos
Extremidades frías
Se colocó sonda foley y se obtuvieron
15ml.
LABORATORIO VALORHB 6,3HTC 18,5GLU 498UREA 192CR 3,8NA 138K 6,0CL 105TP 35%TPT 60ALB 1,8BT 4,2BI 0,6BD 3,6PH 7,1HCO3 6PCO2 20
CUADRO CLÍNICO
Hipotensión: Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, PAM<60mm Hg, o una reducción entre el 30% y el 40% de los valores previos.
llenado capilar lento: Mayor de 3 segundos.
Alteración del estado mental: Hipoperfusión cerebral
Oliguria: Diuresis menor de 0.5 mL/kg/h
Taquicardia: Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/minuto.
Acidosis metabólica
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
GASTO CARDIACO
Hiperdinámico
GC elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja,
extremidades calientes, relleno capilar rápido y suele acompañarse de hipertermia.
Hipodinámico
GC disminuido, pulso débil o filiforme, palidez y frialdad
cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e
hipotermia
Bogolioubov A Keefe, Circulatory Shock. Critical Care Clinics. 2001; 17 (3): 697-719.
Torres Murillo JM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. En:Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 2ª ed. Córdoba. Hospital universitario Reina Sofía. 2000. 125-130
TRATAMIENTO GENERAL
Soporte respiratorio
Permeabilidad de la vía aérea, con ventilación y oxigenación
adecuadas.
Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria
severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin conciencia (Glasgow <8).
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
Reposición de la volemia
SOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES COLOIDES
Soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.
Soluciones coloidesDEXTRANOS
Son polímero de glucosa, tienen capacidad antigénica
GELATINASProducen expansión de volumen
de 80-100% de lo infundido
ALMIDONESExpansión de 150% del volumen
infundido
SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
Disminuye la lesión por reperfusión con menor formación de radicales O2.
Menor edema cerebral
Menor daño de la función inmunitaria
FÁRMACOS CARDIOVASCULARESFÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO
Adrenalina A-1,a-2,b-1,b-2 Efecto predominante B, vasodilatación, aumenta FC Y GC, poco efecto sobre TAEfecto predominante a, con importante vasoconstricción
Noradrenalina B-1, A-1 EfectoB-1 a dosis bajasDosis altas efecto a-1 vasoconstrictor eleva TA
Dopamina DOPAALFABETA
Debajo de 4mcg/kg/min efecto dopa aumenta perfusión renal, esplácnica, cerebral diuresis, 4-10mcg/kg/min acción beta>10mcg/kg/min efecto alfa
Dobutamina B-1 Y B-2 Aumenta contractilidad, eleva GC, disminuye resistencia venosa, no modifica TA
Hollenberg. Vasopressor support in septic shock. Chest 2007;132;1678-1687
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Hemorrágico No hemorrágico
DISTRIBUTIVO
Séptico
CARDIOGÉNICO
Miocárdico Mecánico
SHOCK HEMORRÁGICO
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga.
Causas
Laceración de arterias y/o venasHeridas abiertasFracturasSangrado gastrointestinalHemotóraxSangrado intraabdominal
Hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO
Causas:• Gastrointestinal (vómitos, diarrea)• Diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,
diabetes insípida), • Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva)• Falta de aporte hídrico• Extravasación de líquido al espacio intersticial con
formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
Hipoperfusión esplácnica
Respuesta inflamatoria
sistémica
Alteración microcirculació
n
Inadecuado aporte de oxígeno
CLASIFIACIÓN DE LA HEMORRAGIAPARÁMETRO I II III IV
Pérdida sanguínea (ml)
<750 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdida sanguínea (%)
<15 15-30 30-40 >40
Frecuencia cardiaca
<100 >100 >120 >140
Presión sanguínea
Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión grave
Síntomas del SNC
Normal Ansioso Confundido Obnubilado
Tratamiento shock hemorrágico
Localizar y controlar el foco de sangrado.
Colocar 2 catéteres e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato.
Se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor perdida de sangre.
Tratamiento hipovolémico no hemorrágico
Elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso.
Administrar 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y continuar a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.
No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de sexo masculino de 72 años de edad con antecedente de hipertensión arterial de 15 años de evolución, con mal apego al tratamiento antihipertensivo, el cual inició su cuadro clínico hace 8 horas con cuadro clínico caracterizado por dolor de tipo opresivo sobre hemitórax izquierdo con irradiación hacia miembro torácico ipsilateral, acompañado de diaforesis. Se le ha tomado un electrocardiograma el cual revela supredesnivel del ST de v1-v6 y en AVF, DII Y DIII.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de
los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad
suele ser superior al 80%.
Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un
infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras
cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
Complicaciones IAM:
•Disfunción sistólica no isquémica del VI•Valvulopatías severas•Fallo ventricular derecho•Disfunción diastólica del VI•Perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias•Fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...)•Alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), •Acidemia e hipoxemia severa.
Existen otras patologías que
pueden provocar un shock
cardiogénico o contribuir a él:
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa
con un GC bajo, una presión venosa central
(PVC) alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
Alteración macrocirculació
n
Hipoperfusión tisular
Insuficiencia circulatoria esplácnica
Activación de respuestas
inflamatorias locales y sistémicas
Alteraciones en permeabilidad
vascular
Inflamación sistémica
Aumento de presión
hidrostática
Salida de líquido al extravascular
Tratamiento cardiogénico
SHOCK MECÁNICO
Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la compliance produciéndose presiones de llenado insuficientes. Taponamiento cardíaco.
Pericarditis constrictiva
Neumotórax a tensión
Herniación de viscera abdominal
Exceso de presión positiva en ventilación mecánica
TEP
Siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
SHOCK SÉPTICO
SIRS•Fiebre o hipotermia•Leucocitosis o leucopenia•Taquipnea•Taquicardia
SEPTICEMI
A
•SIRS de causa infecciosa
Septicemia grave
•Septicemia con disfunción de órganos distales
CHOQUE
SÉPTICO
•Septicemia grave con hipotensión refractaria a soluciones
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Consecuencia de la respuesta inflamatoria
del huésped a bacterias, hongos, protozoos, virus y
sus toxinas.El 70% tiene un origen de bacteriano (grampositivas
o gramnegativas)
Perfil hiperdinámico que se evidencia tras la
corrección de la hipovolemia que existe
habitualmente y se caracteriza por un GC
elevado con disminución de las RVS.
Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la
microcirculación.
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
FisiopatologíaBacterias sintetizan lípido A
(aerobias, anaerobias, gramnegativas)
Lesión epitelial
Infección circunscrita, bacteremia intermitente(Células de Kupffer)
Inflamación local
Liberación citocinas, quimiocinas, leucotrienos, reclutamiento de neutrófilos
Vasodilatación y dolor
Bacterias gramnegativas no elaboran lípido A
Mordedura, herida, inhalación
Proliferación bacteriana masiva
La vasodilatación
Fallo circulatorio
Descenso de las RVS y de la
PAM.
Hipotensión
Tejido con zonas hiperperfundidas con
otras hipoperfundidas
Hipoxia celular
Acidosis láctica.
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Producción de mediadores humorales
Aumento de Óxido nítrico
Vasodilatación
Depresión miocárdica
Disfunción ventricular
Disminución resistencia vascular sistémica
Disminución presión arterial diastólica
Disminución perfusión coronaria
Disfunción miocárdica
Alteraciones permeabilidad
vascular
Extravasación volumen
intravascular
Disfunción hipovolémica
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
Manifestaciones clínicas
Hiperventilación Confusión Desorientación
Encefalopatía Hipotensión Acrocianosis
Fiebre
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
Celulitis Púrpura (Neisseria meningitidis, H. influenzae)
Eritrodermia (S. aureus, S. pyogenes)
Nausea, Vómito, diarrea, íleo Ictericia colestásica
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
COMPLICACIONES
RENALES NEUROLÓGICAS
Oliguria
Hiperazoemia
Proteinuria
Cilindruria
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis
Insuficiencia renal
Polineuropatía de la enfermedad crítica
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
PULMONAR COAGULOPATÍA
Desequilibrio ventilación-perfusión
Descenso PaO2
Disminuye distensibilidad pulmonar
Aumento de permeabilidad capilar
Derrame pleural
Síndrome de dificultad respiratorio agudaDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Tratamiento shock séptico
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
• Úlcera estrésAntagonistas
H2
• Acidosis metabólica grave
Bicarbonato
• CIDPlasma fresco
congelado y plaquetas
• HemodiálisisIRA• Falla
respiratoria aguda
Ventilación
mecánica
• Trombosis venosa
Heparina
• APACHE <25aPC Antibioticos
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
SHOCK ANAFILÁTICO
Antígeno Basófilos y mastocitos
mediada por Ig E
Liberación de sustancias
vasoactivas
Histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario
Alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel
sistémico como pulmonar
Formación de edema intersticial y
pulmonar.
Vasodilatación generalizada
Disminución de la presión arterial
Vasoconstricción coronaria
Isquemia miocárdica.
También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas,
vómitos y dolor abdominal)
Tratamiento anafiláctico
Suspender administración de cualquier fármaco o transfusión sospechosa.
La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min).
Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios.
SHOCK NEUROGÉNICO
CAUSAS FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir por bloqueo farmacológico
del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel
o por encima de D6.
Pérdida del tono vascular
Disminución del retorno venoso
Descenso de la precarga
Bradicardia.
Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112