Est Ra Bismo

219Alteraciones sensoriales del estrabismo

CAPITULO

5ALTERACIONES SENSORIALES

DEL ESTRABISMO

El cabello más pequeñoes capaz de proyectar su sombra.

(Johann W. GOETHE)

José Perea

Si hoy es tiniebla, mañana puede ser noche.Demos gracias por el día de hoy

220 Estrabismos

Arthur JAMPOLSKY


5.1 INTRODUCCION

Deleite auténtico es leer la definición de estrabismoo «vicio de bizquear», que Henri Parinaud expuso enel Congreso de la Sociedad Francesa de Oftalmologíadel año 1893: «... defecto de desarrollo del aparato dela visión binocular, que impide converger ambos ojossobre el objeto fijado». Esta dolencia, especifica el autor,afecta a la vez a la parte motora y a la parte sensorial.

Desconozco definición que la haya superado. En ellaencontramos el concepto de posición de los ojos,vinculada a la fijación. Y es que la «fijación» puede serbeneficiosa sobre la ortoposición a través de la vergenciafusional (como ocurre en la heteroforia compensada), opuede ser nociva a causa de: un defecto refractivo queactúa como impedimento (anomalía acomodativa,defecto dióptrico o anisometropía), una heteroforiadescompensada, un síndrome repulsivo de imágenes, yen aquellos desequilibrios oculomotores en los que nocomprendemos que pueda haber ausencia de bifijación,como ocurre con la microtropía.

El estrabismo es un síndrome que obedece a múltiplescausas y agentes determinantes: Veremos a lo largo denuestro estudio la importancia del aparato motor(configuración anatómica, alteraciones viscoelásticas,desequilibrios de origen muscular, heteroforias, parálisis,traumatismos), del sensorial (anisometropía,enfermedades oculares), y del generador central(alteración del mecanismo de fusión, de la relación CA/A, o del aparato vestibular). Sin olvidar la consideraciónde la herencia, y la significación psico-física de ciertasenfermedades sobre el equilibrio recíproco.

La frecuencia del estrabismo se estima entre el 2 y4% de la población.

Toda vez perdida la posición de paralelismo de losejes visuales, cuando la situación estática o dinámicadel ojo desviado se orienta con el eje visual hacia adentrocon relación al objeto fijado por el ojo dominante,se denomina endotropía (esotropía, estrabismoconvergente o estrabismo interno). Cuando el eje visualdel ojo desviado deriva hacia afuera, lo llamamosexotropía (estrabismo divergente o estrabismo externo).Y cuando la desviación del eje ocular se produce hacia

arriba o abajo, lo llamamos estrabismo vertical (hipero hipotropía).

Lo completamos con el estrabismo opuesto oestrabismo antipodeano, rarísima entidad en la que elenfermo presenta endotropía fijando un ojo y exotropíafijando el congénere.

Entre las formas de expresión del estrabismo, lasdos más esenciales son: el estrabismo funcional(también estrabismo activo o estrabismo dinámico) yel estrabismo paralítico. Ambos se diferencian:

a) En el estrabismo funcional el campo de excursiónde los ojos no está limitado, en tanto que en el estrabismoparalítico hay restricción del ojo enfermo en la direcciónen que actúa el músculo paralizado.

b) El estrabismo funcional no presenta diplopía.Síntoma más llamativo de la parálisis ocular. El quefuera religioso lazarista, y posteriormente cirujano-oculista parisino, Charles de Saint-Yves (1722), ya enaquel entonces, distinguía entre el verdadero estrabismoy la parálisis ocular, señalando la ausencia de diplopíaen el estrábico.

c) En el estrabismo funcional la desviación secundaria(fijando el ojo enfermo) es igual a la desviación primaria(fijando el ojo sano). De modo opuesto ocurre en elestrabismo paralítico, donde la desviación secundaria essiempre mayor que la desviación primaria.

Insistiendo, cuando Parinaud (1899) afirma que«...la desviación ocular no debe identificarse con elestrabismo». Quiere decir que la desviación en losestrabismos no es más que un síntoma de la enfermedad.Con seguridad, el más preocupante para los padres,aunque el aspecto más importante del enfermo quedesvía un ojo es el deterioro de la visión binocular,expresado por un conjunto de alteraciones sensoriales.Esto también lo dijo Parinaud (1899) hace más de cienaños, describiendo estos trastornos de la sensorialidad,que él llama las «tres propiedades fundamentales delaparato de visión binocular», llegando hasta el final delproblema al concluir: «... el estrabismo puede cursar,incluso, sin desviación aparente, o desaparecer éstaespontáneamente o por tratamiento, sin que los otros

222 Estrabismos

síntomas del defecto de desarrollo se ausenten» (Lestrabisme, pág. 16). Se estaba refiriendo, con claridadmeridiana, a las alteraciones sensoriales.

Hay que admitir la evidencia de que HenriParinaud, oftalmólogo solicitado por Jean-MartínCharcot para trabajar en su clínica de Salpêtriére; autorde más de cien trabajos relacionados con Neurología,Fisiología y Oftalmología; y sabio que describió la«parálisis de la verticalidad», el «síndrome oculo-glandular» que lleva su nombre, y la «migrañaoftalmoplégica», era un adelantado a su época.

Estamos de acuerdo en que, como escribe RenéOnfray (1906), «... la alteración más o menos completade la visión binocular es la esencia misma del estrabismo.Esta alteración no es evidente a simple vista, pues loúnico que se percibe interrogando a un estrábico sondos cosas: 1) Que a pesar de la desviación, el enfermono se queja de ver doble; 2) Que, a diferencia de unindividuo normal, no percibe relieve ni profundidad. Espreciso hacer un estudio más completo al paciente paraconocer cuales son estas alteraciones visuales».

Veamos qué ocurre al comenzar el estrabismo:

A) Cuando se inicia el desequilibrio oculomotor, conpérdida del paralelismo de los ejes oculares, en unmomento de la vida en el que la visión binocular seencuentra establecida y firmemente desarrollada,normalmente a partir de 6 años (adulto estrabológicode Arruga), la imagen del objeto fijado por la fóvea delojo dominante va a recaer, en razón de la desviación,sobre un área excéntrica del ojo desviado. Al no habercorrespondencia entre la fóvea del ojo fijador y el áreaexcéntrica, la localización espacial de ambas áreas(dirección visual oculocéntrica) será según direccionesdistintas, y como resultado habrá diplopía. Puededecirse que la diplopía es consecuencia de la incidenciade imágenes procedentes de un objeto exterior sobrepuntos retinianos no correspondientes (Figura 1).

En base a la desviación del globo ocular, cada fóveava a ser impresionada por un objeto distinto, y por existircorrespondencia retiniana normal serán proyectadas alexterior según la misma dirección visual. Quiere decirse,que dos objetos distintos están recayendo sobre puntoscorrespondientes, con imposibilidad de ser fusionadospor el cerebro, estableciéndose un estado de rivalidado antagonismo retiniano, conocido con el nombre deconfusión (Figura 2).

Figura 1. Diplopía.Ojo derecho desviado (endotropía). La imagen del objeto

fijado (círculo rojo) incide sobre la fóvea del ojo izquierdo normal(F´), y sobre un punto nasal a la fóvea del ojo desviado (E). Encorrespondencia retiniana normal, la proyección al exterior de laimagen que incide en E, se realiza de acuerdo a la proyección queal exterior hace el punto que en el ojo izquierdo se corresponde conéste. Es decir: E´. El resultado es «diplopía».

Figura 2. Confusión.Ojo derecho desviado (endotropía). La imagen del objeto

fijado (círculo rojo) recae sobre la fóvea del ojo izquierdo normal(F´) y sobre un punto descentrado nasal del ojo derecho (E). Almismo tiempo, otro objeto del exterior (cruz) incide sobre la fóveadel ojo derecho. En correspondencia retiniana normal, el individuopercibe el círculo rojo y en el centro de éste la cruz superpuesta.Resultado: «confusión».


La pérdida del paralelismo ocular ocurrido en edadadulta, trae como consecuencia los fenómenos dediplopía y confusión. La confusión es fácilmenteaceptada y neutralizada porque forma parte de unfenómeno que, fisiológicamente, estamos habituados arealizar de manera constante y usual desde que nacemos,e, incluso, como he descrito en el Capítulo 3º (Fisiologíasensorial), constituye, a mi juicio, el elemento básicode la función de estereopsis o sentido de profundidad yrelieve. No puede decirse lo mismo de la diplopía, que,en algunos casos, por resultar excesivamente incómodoadoptar determinada posición compensadora de lacabeza (tortícolis), y ser realmente insoportable talsituación, el paciente, como único mecanismo dedefensa ha de cerrar un ojo u optar por la oclusión.

B) Cuando el desequilibrio ocular comienzaprecozmente, a una edad en que aun no se haconsolidado la visión binocular, el sistema visual delniño tratará primero de autorregularse, y si no puede,luchará por adaptarse a la anómala situaciónreorganizando el sistema. Intentará establecer nuevarelación binocular. Como diría Bruno Bagolini,«fabricará otro horóptero», consiguiéndolo mediantedos procesos conocidos en fisiopatología de motilidad

ocular con los nombres de neutralización ycorrespondencia retiniana anómala.

El pequeño se va a encontrar frente a la «Ley de laadaptación biológica». Los estudios de ClaudeBernard, Walter Cannon, René Leriche y Hans Selye,explican: «si algún agente interrumpe la homeostasis,el organismo tratará de buscar nuevamente el equilibriofuncional». Este estado de armonía buscado, normal opatológico, una vez que se desencadena siguedecididamente su camino hasta el final, sin que existaregresión espontánea, quedando afectados (cuando espatológico) los parámetros del sistema visual, y a todoslos niveles. Desde el generador central hasta el receptorperiférico. Por ello, insistiré muchas veces en quecuando asistimos a un estrabismo, es imposible saberqué eslabón se estropeó en primer lugar dentro de unacadena, que asociada en red trabaja de acuerdo a losprincipios cibernéticos. En el estrabismo desarrollado,encontraremos patología a nivel de todos los parámetrosdinámicos homólogos habidos en ambos ojos: postural,motor, sensorial y acomodativo. Así como del complejoviscoelástico orbitario que colabora en los movimientosoculares.

224 Estrabismos

Concepto

Los términos neutralización, supresión, inhibicióninterna y exclusión psíquica, son sinónimos queexpresan olvido, abstracción, o relegación de imágenesde nuestra consciencia, con el fin de permitirnos llevarla vida más confortable. El cerebro es capaz deseleccionar en cada momento lo que tiene interés paraél. Fue descrita por el naturalista, matemático ycosmólogo Georges Louis Leclerc, conde de Buffon(1749) en su tratado de biología Histoire naturelle del´homme.

De ahora en adelante, utilizaré el vocabloneutralización (neutralisation) en honor a Louis EmileJaval, primer científico que desarrolló este concepto:«... es, del mismo modo, a la educación que hay queremontarse para la producción de un fenómeno muycurioso, al que he dado el nombre de neutralización.Es un acto inhibitorio que nos permite ignorar ciertasimpresiones dañinas para la visión y muyparticularmente desfavorables para la visión binocular»(Manuel du strabisme, 1896. Pág. 31).

La neutralización hace su presencia de modocontinuo en visión binocular normal. Puede definirsecomo «el fenómeno por el que una imagen llegada a laretina no es percibida en la esfera consciente».

La visión hay que comprenderla no como unconjunto de efectos nacidos de estímulos externos queinciden sobre determinado órgano. Hay que entenderlacomo la conjunción del estímulo y la actividad orgánica,siendo el efecto de aquél dependiente del estado de esaactividad (actividad perceptiva). Así, como diría ArianeLevi-Schoen (1972): «... se ve lo que se presta atención,se reconoce lo que se busca».

Como escribió el que fuera profesor de Anatomo-Fisiología (1872), Psicología (1875) y Filosofía (1879)en la Universidad de Harvard, y pionero de la Psicologíacientífica en Estados Unidos, William James (1842-1910), «... la atención precisa renunciar a ciertas cosaspara dedicarse con eficacia a otras». Es precisoneutralizar ciertas sensaciones para poder percibirotras. En esta actividad cortical, en la que se produce

5.2 NEUTRALIZACION

concentración de la consciencia sobre determinadosobjetos e inhibición añadida del resto, llevada a cabopor el sistema reticular, se asocian componentes deinterés, curiosidad y afectividad.

En referencia a la neutralización de percepcionesvisuales, diré que es pequeñísima parte del fenómenogeneral inhibidor que existe en nuestro cuerpo. Elhombre vive en constante y permanente neutralizaciónde sensaciones llegadas a nuestros sentidos: ruidos,sensaciones tactiles, olores etc. Respiramos, incluso, sintener sensación de ello, con olvido del sensorio.

También, si nos referimos al complemento de losensorial, cual es la esfera motora, gesticulamos,cruzamos las piernas, y nos movemos armónicamentesin consciencia de ello. Es otra forma de neutralizar.

La neutralización perceptiva visual es la protecciónfisiológica que el hombre tiene para evitar el caos quesupondría el «disparo confusional» de infinitasestimulaciones periféricas que, en cada instante, incidensobre sus retinas; o el desastre que supondría lapercepción consciente de la diplopía fisiológica habitual,con referencia a aquellos objetos situados por delante ydetrás del área de fusión de Panum. La neutralizacióntambién hace presencia cuando un ojo mira un testdefinido y el otro está viendo un campo homogéneo.Ocurre cuando miramos lateralizadamente el objeto yuno de los dos ojos no puede verlo por interposición dela nariz. O cuando cada ojo percibe de diferente modo,en tamaño o forma, por falta de nitidez de la imagen enuno de los ojos, por anisometropía o acomodaciónasimétrica. O por ver cada ojo un objeto distinto(confusión), como ocurre cuando el cazador dispara suescopeta manteniendo los dos ojos abiertos. O cuandoel micrógrafo examina la preparación a través delmonocular de su microscopio sin cerrar un ojo, comodescribe Buffon (1749) en auto-observación, paradesterrar las imágenes molestas del ojo peor.

Y es que, como dijo José Ortega y Gasset: «... lavisión precisa una cierta dosis de ceguera. No podemosver sin mirar, y mirar es fijar un objeto con el rayovisual, desdeñando y des-viendo lo demás». No hayforma más expresiva para describir la neutralizaciónfisiológica que la trazada por nuestro filósofo madrileño.


La neutralización puede ser neutralizada, valga laredundancia, cuando prestamos «atención», sin quesepamos hasta qué punto los fenómenos psicológicosde «atención» y neutralización se relacionan entre sí.

Desde que William Mackenzie en 1844 expusieraen su Traité pratique des maladies des yeux (pág. 222):«... resulta que el enfermo con estrabismo ve doble,sobre todo al comienzo de la enfermedad, pero cuandoésta dura un cierto tiempo la visión doble desaparece,porque la impresión producida sobre el ojo estrábicono cuenta para nada», se ha querido homologar laneutralización fisiológica, en cuanto a su mecanismo,con la que encontramos en los desórdenes binoculares,como pretende René Hugonnier o, al menos,considerarla «su exageración patológica en relación conla rivalidad retiniana» en opinión de Hermann MartinBurian o, incluso, la «utilización exagerada de unproceso fisiológico» como dice Renée Pigassou. Otroautor, Jorge Malbran, apuesta por el asiento de laneutralización a nivel de las células ganglionares de laretina. Hipótesis más recientes, de David Hubel yTorsten Wiesel (1965), parecen apoyar que en el mismolugar cortical podría desarrollarse la fusión, o susituación opuesta: la neutralización (sólo puedeneutralizarse lo que no puede ser fusionado). Si bienseguimos muy lejos de conocer el mecanismopatogénico de esta entidad, cuyo origen cortical parecefuera de toda duda, y sabiendo que se presenta en aquellaépoca de la vida en el que la corteza cerebral es plásticae inmadura y que no existe cuando la desviación surgeen el adulto, parece lógico pensar que neutralizaciónfisiológica y neutralización patológica son procesostotalmente diferentes.

Independientemente de que en todas las formas deestrabismos la visión binocular está impedida, sea delorigen que fuere la pérdida de paralelismo de los ejesoculares, el fenómeno que en esencia tipifica y dacarácter al estrabismo funcional o supranuclearcon respecto a los estrabismos paralíticos es laneutralización, por la que el individuo con los dos ojosabiertos, fijando un objeto, el estímulo recibido en elojo desviado es suprimido, bien sea de forma parcial ototal.

a) La neutralización fisiológica es mecanismodefensivo frente a la confusión, y compatible con elestado binocular normal.

La neutralización patológica, clásicamente, esconsiderada como proceso de «adaptación negativa» confinalidad de mecanismo antidiplopía. A mi juicio, creo

que se trata de un proceso de «adaptación positiva»,con propósito mucho más elevado y de mayorconsistencia que el evitar, solamente, la percepcióndoble del objeto fijado por la fóvea del ojo director.Sería paso previo para preparar y acondicionar el áreaescotomizada del ojo desviado, a fin de adaptarlasensorialmente, aunque sea de forma patológica, a lafóvea fijadora del ojo dominante, mediante elestablecimiento de correspondencia retiniana anómala.Sería como si para volver a hacer que colaborenbinocularmente dos ojos que han perdido su paralelismo,primero fuera necesario borrar el área del ojo desviadosobre la que está recayendo la imagen del objeto y que,a su vez, está fijando la fóvea del ojo director, para, acontinuación, adaptarla sensorialmente a ésta, aun alprecio de contar con dos zonas cuya colaboraciónbinocular va a ser imposible o, cuando menos, de malacalidad, porque el área excéntrica del ojo desviadocarece de potencial histológico suficiente. Sólo podríallevarse a cabo, y de modo relativo, en el caso demicrotropía, aunque la estereoagudeza nunca podrá ser,obviamente, demasiado buena.

La neutralización patológica, al suprimir la visiónde las formas, sólo tiene razón de existir en la regióncentral de la membrana retiniana, permaneciendo activalo que he llamado visión concurrente, visión de baseque existe antes de conformarse la más elaborada y,también, vulnerable visión binocular, y que se mantieney persiste cuando desaparece ésta, como ocurre en losestrabismos. Como dice Parinaud (1899) «... es que enese momento deja de funcionar el sistema de puntosidénticos o correspondientes».

Uno de los hechos diferenciales más importantes yque más llaman la atención entre el estrabismo en elniño y el estrabismo de adulto, casi siempre paralítico,es la ausencia de diplopía en el primero. André LouisCantonnet (1932) en su libro Le strabisme (pág. 178)escribe: «... la neutralización es el fenómenocaracterístico del estrabismo verdadero». Cabepreguntarse: ¿por qué no existe diplopía en el estrabismodel niño y, sin embargo, siempre la hay en el del adulto?Si para poder justificar la neutralización lo explicamossimplemente como la distracción o enajenación psíquicade una de las dos imágenes para combatir la penosa ymolesta diplopía, lo normal es que esta «reacción dedefensa» existiera también en el adulto. A mi juicio, yvuelvo a incidir en ello, la neutralización del niño esproceso de «adaptación positiva» para preparar unanueva relación sensorial, por supuesto anómala, en basea la falta de conformación definitiva y pleno desarrollo

226 Estrabismos

de la visión binocular, que existe en esta fase precoz dela vida. De hecho, las adaptaciones neutralización ycorrespondencia retiniana anómala coexisten (Pigassou,1983).

En el estrabismo del niño, otro problema sobre elque se habría de discutir y pensar es si en la alteracióndel desarrollo del aparato de la visión binocular, comodice Parinaud, es primero la enfermedad del sistemasensorial o, como creen otros autores, lo es la patologíadel sistema motor. Pregunto: ¿la neutralización haceque no pueda funcionar el sistema de vergencias, otras el fallo vergencial se inicia esta patologíasensorial?

A juicio de Parinaud, la patología del sistemasensorial precedería y gestaría la desviación, aunqueadmite que algunas de las alteraciones de aquél puedenser, también, secundarias al estrabismo, y que, a veces,no es fácil saber lo que es sensorial primitivo ysecundario. El carácter de primario del problemasensorial se justifica al analizar el estrabismo de losfuertes miopes no corregidos, cuya visión binocular esimposible debido a que el reflejo retiniano deconvergencia (vergencia fusional) es difícil de llevarcabo. Esta teoría fue apoyada posteriormente por lavaloración de algunos desequilibrios singulares, comoson las microtropías y las heteroforias de pequeño gradodescompensadas, que no pueden justificar su origenmotor.

Sin embargo, hay otros autores, como Quéré, quepiensan en la vergencia tónica desequilibrada comofundamento del estrabismo, y lo demás es secundario yañadido. O sea, que para este oftalmólogo lo primerosería la alteración motora.

En mi modesta opinión, sin entrar en el primereslabón de la cadena que pudiera romperse, consideroque, clínicamente, debe de ocurrir en su primermomento la pérdida de aptitud intelectual de bifijaciónfoveal, por la aparición inmediata del escotoma deneutralización en la visión biocular del niño, de talmanera que automáticamente queda sacrificada lacapacidad del sistema sensorial sobre la regularizacióny modulación del equilibrio motor recíproco. Laperversión sensorial de neutralización impidecualquier posibilidad de colaboración binocular,dejando desarrollarse y manifestarse a su antojo todasy cada una de las irregularidades que hubiere en lasvergencias: vergencia tónica como querría Quéré,vergencia fusional como clamaría Parinaud, overgencia acomodativa sobre la que Donders sustentósus trabajos.

b) La neutralización fisiológica suprime sóloaquello que no puede ser fusionado, tales como los«objetos diferentes» (confusión) y los «situados fueradel área de Panum» (suspensión). La neutralizaciónpatológica, sin embargo, suprime objetos que puedenser fusionables, impidiendo que la imagen del ojoestrábico llegue a nivel consciente, con la doble finalidaden el tiempo de: en el primer momento evitar la diplopía,al incidir la imagen fijada sobre puntos nocorrespondientes y, más adelante, como dije antes,«preparar el terreno a una adaptación sensorial positivacon el desequilibrio motor establecido». Hay queaceptar la idea psicológica de lo poco penosa que es ladiplopía en virtud de la neutralización.

En patología, cuando se produce desviación ocular,sucede, inmediatamente, la neutralización en el ojodesviado de la imagen fijada por la fóvea del ojo director.Este fenómeno es distinto según la edad del paciente yel tipo de desviación (endotropía o exotropía, monocularo alternante, constante o intermitente, concomitante oincomitante, etc., etc.). O sea: la neutralización es unmecanismo de adaptación sensorial, variable segúncircunstancias, tratándose, pues, de un procesosingularmente dinámico.

Neutralización en endotropías

En endotropías, los dos campos visuales de nuestrobinóculo se superponen en un área más extensa que en elindividuo normal. La forma de producirse laneutralización es mediante el escotoma de Harms, autorque lo bautizó en el año 1937 con el nombre de «escotomadel punto de fijación». Se va a instaurar a nivel del puntoo área retiniana del ojo desviado donde incide la imagendel objeto fijado por el ojo director. Arthur Jampolsky,a este área lo denominó «punto zero» (zero measurepoint). Este escotoma, en principio, sería mecanismodefensivo para evitar la diplopía que, normalmente, seproduce cuando la imagen del objeto fijado alcanza puntosretinianos no correspondientes (fóvea del ojo director ypunto excéntrico nasal en el ojo desviado).

También, la fóvea del ojo desviado tiene queneutralizar para evitar la confusión, secundaria a laestimulación de ambas fóveas por objetos diferentes.Esta neutralización de la confusión debe ser menosdificultosa para el paciente, puesto que en fisiologíanormal es muy habitual neutralizar por este motivo.Incluso, dicho en el Capítulo 3º (Fisiología sensorial):«... la confusión y la neutralización secundaria esnecesaria para percibir con estereopsis».


Travers, en 1938, demostró la existencia de estosdos escotomas.

Los trabajos de Jampolsky (1955), mediante prismasdeterminaron, que el escotoma de neutralización tieneforma más o menos ovoidea, extendiéndose en el ojono fijador desde la fóvea al punto zero, al que sobrepasaligeramente (Figura 3).

Este escotoma se caracteriza por su gran variabilidadsegún las condiciones de estudio. Con el tiempodisminuye su extensión conforme se va instalando lacorrespondencia retiniana anómala. Y es frecuente quequede reducido al escotoma de Harms en estrabismosantiguos, e, incluso, desaparecer como ocurre en algunasmicrotropías. Es decir: hoy nadie pone en duda elcarácter dinámico del fenómeno fisiopatológico,llamado neutralización.

El escotoma de neutralización, nasal en lasendotropías, puede ser alternante si el estrabismo esalternante, e intermitente si el estrabismo es intermitenteo incomitante.

Según Harms, las endotropías con correspondenciaretiniana normal presentan neutralización muy

profunda de todas las impresiones del ojo desviado.Cuando existe correspondencia retiniana anómala, laescotomización es menos intensa, y se realiza del modoindicado anteriormente y, a veces, referido antes, puedeno existir si el ángulo de estrabismo es muy pequeño(microtropía).

Neutralización en exotropías

En las exotropías, el escotoma de neutralización estemporal, apareciendo, a juicio de Arthur Jampolsky(1955), una neutralización hemi-retiniana coincidentecon la retina temporal del ojo desviado (Figura 4).

Otros autores, como John Pratt-Johnson (1969),piensan que el escotoma de neutralización se sitúa auno y otro lado, nasal y temporal, de la fóvea del ojodesviado.

En esta misma postura se encuentra Renée Pigassou(1980), afirmando que la neutralización en lasexodesviaciones adoptan posición concéntrica enrelación a la fóvea.

En exotropía, la coincidente campimétrica del ojodesviado y del ojo dominante es pequeña. A todas luces

Figura 3. Neutralización en endotropía.El escotoma de neutralización se extiende desde la fóvea (F´) hasta el punto zero (E) (Janpolsky).

228 Estrabismos

menor que la de la persona normal y, con más motivo,la de una endotropía. Significaría que en este tipo dedesequilibrio habrá desconexión binocular importante,teniendo menor posibilidad el establecimiento derelaciones sensoriales anormales entre ambas retinas.

Factores de variación de la neutralización

La neutralización puede variar a lo largo del tiempopor influencia de diversos factores. Los más importantesson la edad y algunos tratamientos.

Variación de la neutralización con la edad

Sabemos que la neutralización patológica sólo seproduce en estrabismos infantiles. Va a ser tanto másrápida en instaurarse y tanto más intensa cuanto máspequeño es el paciente. A partir de los 6-7 años y, engeneral en el adulto, ante pérdida del paralelismo de losejes oculares la respuesta es diplopía.

He comentado, que el escotoma de neutralización,conforme aumenta la edad del enfermo va disminuyendosu extensión, hasta llegar a reducirse al punto zero de

Jampolsky, e, incluso, desaparecer. Los estrábicosantiguos presentan crisis de diplopía, manifestada, aveces, como sensación inexplicable de disconfort otrastornos astenópicos, con frecuencia de granconsideración e imposible tratamiento.

Variación de la neutralizacióncon los tratamientos ortópticos

Hay que ser muy prudentes al intentar rehabilitar lavisión binocular alterada. Parte de este tratamiento loconforman ejercicios antisupresivos. Se habrá de tenermucha seguridad en que el proceso terapéutico acabarárestableciendo unos ojos rectos en correspondenciaretiniana normal, pues, en caso contrario, el resultadopodría ser dramático.

Variación de la neutralizacióndespués de algunos tratamientos quirúrgicos

Tras cirugía del estrabismoSabemos que cuando practicamos cirugía de

estrabismo a pacientes con edad superior a los 8 ó 9

Figura 4. Neutralización en exotropía.Neutralización hemirretiniana (Jampolsky).


años, podemos encontrarnos diplopía, a veces muygrave. Sobre este particular siempre hay que advertirpreviamente. Tras cirugía de la motilidad ocular, alcambiar el estado del desequilibrio oculomotor previo,variamos todos los mecanismos de defensa que el niñohabía elaborado.

Por otra parte, también sabemos que la mayoría delos adultos, a pesar de lo anteriormente expuesto, trasla operación no presentan sintomatología subjetivaalguna a este respecto. En realidad, si nos atenemosa la evolución de la extensión del escotoma deneutralización con la edad, los estrábicos adultos demuchos años de antigüedad deberían tener siemprediplopía, puesto que el nuevo punto zero conseguidotras cirugía exitosa, no habría de presentarneutralización antidiplópica.

La prueba de previsión postoperatoria antidiplopía,bien mediante el test de ducción (colocando el ojo rectocon una pinza), bien mediante prismas, haciendorecorrer sobre el escotoma de neutralización retinianola hipotética imagen postoperatoria hasta situarla sobreese deseable punto zero que nos gustaría conseguir trasla cirugía con buen resultado estético, sabemos que distamucho en dar resultados satisfactorios. Estamosacostumbrados a contemplar falsos positivos y falsosnegativos, de modo que, en estos momentos, no practicoestas pruebas. Y es que otra vez más llegamos a idénticaconclusión: «Sabemos muy poco de los mecanismosíntimos de la neutralización, proceso fisiopatológicoexageradamente lábil, vulnerable, variable y, sin dudaalguna, la clave que nos facilitara, cuando conozcamosmás de ella, la compresión de la mayoría de losdesórdenes oculomotores».

Tras cirugía refractiva y de la catarataCuando comencé a hacer cirugía refractiva, era y

aún sigue siendo, consideración muy generalizada lacontraindicación quirúrgica en aquellas personas conantecedentes de foria-tropia y ambliopía funcional,debido a la posible complicación de diplopíapostoperatoria.

La diplopía postoperatoria tras cirugía del estrabismo,al desplazar mecánicamente un ojo, trasladando al mismotiempo el escotoma de neutralización existente, suponeelemental entendimiento. Comprender la diplopía tras

cirugía refractiva no me era tan fácil, al no actuar sobrela mecánica muscular y habiendo hecho, antes de laintervención, la prueba simple de saber que iba a ocurrirponiendo al paciente lentes de contacto correctoressimulando buen resultado de la cirugía refractiva, sobretodo en anisometropías importantes.

En el caso de componente estrábico acomodativoparcial, en última instancia, aunque hubiera fracaso dela cirugía, el problema podría solucionarse bien congafas o retoque refractivo. Y así, con estos conceptos,me decidí a hacer cirugía refractiva a pacientes conantecedentes estrábicos o ambliopías funcionales sindesviación aparente, bajo las que subyacíananisometropías con microtropías demostrables con eltest de las 4 dioptrías de Irvine-Jampolsky.

Obtuve la siguiente conclusión: El problema apareceal operar un estrábico con correspondencia retinianaanómala, cuando, debido a la inexactitud delprocedimiento refractivo, se invierte la calidad visual,dando mejor agudeza al ojo no dominante. El conflictose establece al dejar de fijar con el ojo director (ahoracon peor visión) y tener que hacerlo con el ojo nodominante, que, tras cirugía refractiva, presenta mejorvisión, pero sin hábito para ejercitar el escotoma deneutralización del ojo dominante. Todo ello en unpaciente que se ha operado para prescindir de gafas yno está dispuesto a tratar de compensar con lentes lapequeña ametropía residual del ojo director.

Tras cirugía de catarata, estamos ante una situaciónsimilar a la anterior, pero en pacientes con personalidady motivaciones distintas a aquellos que se someten acirugía refractiva. En el operado de catarata, el problemaes fácilmente solucionable con lentes. Por ello, es raroencontrarse con alteraciones de este tipo en pacientespseudofáquicos.

Hemos de extremar la prudencia en dos casos muyconcretos:

* Cirugía tipo monovisión. En este caso hemos desaber que adrede vamos a provocar iatrogeniadejando al paciente anisométrope, con visiónbinocular de mala calidad, con deficiente fusión,y estereopsis comprometida. Este tipo de cirugía,considero debería desterrarse de la prácticahabitual.

* Cirugía de hipermétropes endofóricos, con sistemaoculomotor frágil.

230 Estrabismos

Concepto

Llamada de diferentes maneras: incongruenciaretiniana (Von Graefe,1856), correspondenciaretiniana anormal (Bielschowsky, 1900), condiciónretiniana anormal (Hofmann, 1925) y dirección ópticacomún anormal (Tschermak, 1934).

La correspondencia retiniana anómala (CRA) esuna alteración sensorial binocular de carácter positivoy, sin duda alguna, constructiva. Aparece con preferenciaen aquellas desviaciones oculares que se inician en lainfancia, cuando la binocularidad está en época dedesarrollo, y con el fin de adaptarse a la pérdida delparalelismo de los ejes visuales de ambos ojos, de modoque, cambiando la proyección espacial del áreaexcéntrica estimulada del ojo desviado (punto zero deJampolsky), pueda conseguir, con el tiempo, colaboraren alguna medida con la fóvea del ojo fijador.

Mediante un proceso de adaptación patológica, conla finalidad concreta de fusionar ambas imágenesdispares, se produce, como diría Jorge Malbran (1949):«La tragedia sensorial que asiste a la presencia de unaenfermedad del horoptero» (Estrabismos y Parálisis.Págs. 149 y 152). La fóvea del ojo fijador y un área nofoveal del ojo desviado adquieren en binocularidad lamisma dirección visual oculocéntrica, proyectando laimagen del objeto, que ha incidido sobre ambas, segúnla misma dirección espacial, estableciéndose, de estemodo, concordancia nueva entre estas dos áreas. Porsupuesto, en correspondencia retiniana anómala. Paraello, es preciso que toda la retina del ojo desviado sufrauna nueva organización, ordenando la localizaciónespacial de todas las áreas circundantes a esa excéntrica,que se ha adaptado a proyectar hacia el exterior de lamisma forma, recto adelante, que la fóvea del ojo fijadoro dominante.

Quien primeramente estudió estos hechos fue DeGraefe (1856) que lo denominó «incongruencia de lasretinas».

En realidad, mediante la correspondencia retinianaanómala lo que se pretende es el logro de una nuevaforma de visión binocular, adaptada a la nueva y alteradasituación motora que ha aparecido. Eso sí, adaptaciónanormal y desequilibrada, pero no por ello poco

importante y, en algún que otro caso, de gran interéspráctico.

Finalizo este apartado, una vez más, con Parinaud(1869) y la descripción que hace cuando se refiere a lasmodificaciones que sufre en el estrabismo el aparatosensorial de la visión binocular: «... en el estrábico, elaparato sensorial de la visión binocular tiende aalterarse y a desaparecer, tanto más fácilmente cuantomás joven es el sujeto en el momento que aparece ladesviación.

El estrabismo modifica el modo de proyección delas imágenes binoculares para su localización en elespacio. Estos hechos testifican un desarrollo anormalde las conexiones retinianas con los centros visuales,estableciéndose un nuevo sistema de puntos idénticoso correspondientes adaptándose a la posición viciosade los ojos y pudiendo, en cierta medida, reproducirlas propiedades del aparato de la visión binocular. Esteanormal desarrollo del aparato de la visión binocular,es evidente que no puede suplir al antiguo en todas suspropiedades, si bien podemos encontrar algunas deéstas en estado rudimentario, en particular la facultadde obtener un cierto grado de estereopsis, como hademostrado Nagel y Schöler».

La aparición de correspondencia retiniana anómalava a depender de los siguientes factores: momento deinicio del estrabismo e importancia del ángulo dedesviación.

Epoca en que aparece el estrabismo

Desde los seis meses de vida hasta los 6-7 años, serealiza el desarrollo de la binocularidad (periodoplástico del sistema nervioso). Antes de la edad de seismeses, el estrabismo no perturba nada porque nadaexiste. Es la época en la que se están colocando loscimientos y las bases sobre las que tiene que asentar labinocularidad, que se ha de establecer a partir de estafecha. Si el estrabismo aparece en esa edad, como elpequeño no tiene aun binocularidad sino dos visionesmonoculares, no existirá la lucha de adaptación

5.3 CORRESPONDENCIA RETINIANA ANOMALA


homeostásica entre nada, por lo que la correspondenciaretiniana anómala se instalará con más facilidad.

A partir de los seis meses, es cuando cualquierdesequilibrio oculomotor va a poner en marchacambios destructivos de la relación binocular existenteen ese momento, tratando de fabricar la nuevabinocularidad, por supuesto anormal, acomodada a suestado motor. Estos cambios van a ser tanto másimportantes cuanto más precoz sea la aparición deldesequilibrio. A más plasticidad estructural, mayorserán en su arraigo los procesos de adecuación a lanueva situación motora. O sea, la aparición de lacorrespondencia retiniana anómala será tanto másfácil y más importante cuanto más precoz sea elcomienzo del estrabismo.

Sin embargo, el desequilibrio oculomotor tardío, porencima de los cuatro años, tiene muchas menosprobabilidades de establecer correspondenciaretiniana anómala.

Constancia e importancia del ángulo de desviación

Un ángulo de desviación constante, en el que se repitede forma más incesante la estimulación anómala,ocasiona con más frecuencia unión sensorial patológicaque en el de ángulo intermitente.

Cuando este ángulo es pequeño, la imagen del objetofijado por la fóvea del ojo director recae sobre un áreadel ojo desviado que, por su proximidad a la fóvea,presenta capacidad discriminativa visual buena, o, almenos, aceptable, con poder histológico suficiente,como ocurre en las microtropías, e, incluso, endesviaciones de pequeño ángulo. La consecuencia serála adaptación sensorial anómala (correspondenciaretiniana anómala), con posibilidades de fusión corticaly hasta con cierta estereoagudeza, como ocurre en elcaso de algunas microtropías.

Por el contrario, cuando el ángulo de desviación esimportante, cualquier intento de adaptación binocularanómala a esta nueva situación motora estará abocadaal fracaso. El área excéntrica del ojo desviado, sobre laque ha de fundamentarse la binocularidad, presentapoder histológico de muy pobre resolución, no apto paracolaborar, en modo alguno, con la fóvea del ojodominante. Al cerebro le va a ser imposible fusionardos imágenes tan dispares, quedando todo el intento deadaptación sensorial en su primer estadio y sin pasar dela fase de neutralización.

De los resultados obtenidos en la exploración del

estrábico surgen los conceptos: ángulo objetivo, ángulosubjetivo y ángulo de anomalía.

Tras la exploración, una vez determinados estosángulos, estaremos en condiciones de decir si haycorrespondencia retiniana normal o correspondenciaretiniana anómala.

Tschermark (1934), manifestó que la correspondenciaretiniana anómala era la adaptación sensorial aldesequilibrio motor del individuo y clasificó losestrabismos de acuerdo a su correspondencia retinianaen: normal, armónica y disarmónica o discrepante.

Describo estos conceptos aun dentro de la granconfusión que existe. En parte debido aldesconocimiento de la etiopatogenia de esta anomalíasensorial y, también, motivado, como decía antes, porla dificultad en la exploración de la correspondenciaretiniana en razón de artefactos y errores introducidosen las pruebas, por apartarse de la forma de percepciónvisual utilizada en visión ordinaria, añadiendo el escollode ser exámenes subjetivos realizados en niños, cuyacolaboración, con frecuencia, es poco positiva.

Angulo objetivo

Es el ángulo de desviación del estrabismo, y motivodel defecto estético. Lo forma, en el ojo desviado, el ejede incidencia (línea que une el objeto exterior fijadopor el individuo con el punto imagen de la retina) y eleje visual o de dirección foveal (Figura 5).

Figura 5. Angulo objetivo.Ojo izquierdo desviado. El ángulo objetivo o ángulo de

desviación lo forman el eje de incidencia que recae en E y el ejevisual o eje de dirección de la fóvea.

232 Estrabismos

Figura 6. Correspondencia retiniana normal.El gráfico representa endotropía de OI en correspondencia

retiniana normal. (CRN), en el que la imagen de un objeto delexterior incide sobre la fóvea del ojo derecho fijador (F) y un puntodescentrado nasal del ojo izquierdo desviado (E).

La imagen que recae en F es proyectada de frente (rectoadelante). La que incide en E se proyectará al exterior según unadirección identificada con la de su punto correspondiente en el ojoderecho, que es E´, y que en CRN estará a la misma distancia de Fque el punto E, en el ojo desviado, lo esta de F´. En correspondenciaretiniana normal, en esta desviación si no hay neutralización habrádiplopía homónima.

El ángulo objetivo (o) es igual al subjetivo (s). El ángulo deanomalía es cero.

Angulo subjetivo

Se trata de un concepto sensorial. No es apreciadoobjetivamente por el examinador. Para determinarlo senecesita la colaboración del paciente.

El ángulo subjetivo lo forma el eje de incidencia (enel ojo desviado) y el eje proyectivo del punto retinianode este ojo, que está en correspondencia sensorial conla fóvea del ojo fijador.

De esta manera, el ángulo subjetivo de unadesviación con correspondencia retiniana normal esigual al ángulo objetivo (Figura 6). El ángulo subjetivode un estrabismo con correspondencia retinianaanómala armónica, al tener en el ojo desviado idénticadirección los ejes de incidencia y proyectivo, su valorserá cero. Por último, en una desviación concorrespondencia retiniana anómala disarmónica, eleje de incidencia no se corresponde con el ejeproyectivo, debido a que el punto de la retina del ojodesviado, en correspondencia con la fóvea del ojofijador, parte de un punto situado entre el zero motory la fóvea. Significa que el ángulo subjetivo tiene undeterminado valor, inferior por supuesto al del ánguloobjetivo.

Angulo de anomalía (Bielschowsky, 1900)

La diferencia entre ángulo objetivo y subjetivoconforma el valor del ángulo de anomalía. Tambiénllamado ángulo de adaptación (Chavasse, 1939).

El ángulo de anomalía de una correspondenciaretiniana normal es cero, al identificarse ánguloobjetivo y subjetivo. En correspondencia retinianaanómala armónica, al corresponderse el eje deincidencia con el de proyección, el ángulo de anomalíaes igual al ángulo objetivo. En correspondenciaretiniana anómala disarmónica viene determinadopor la diferencia entre el ángulo objetivo y el subjetivo.

Correspondencia retiniana anómalaarmónica y disarmónica

Si la adaptación sensorial se hace de modo exacto alángulo de desviación, significa que la proyecciónespacial de la fóvea del ojo fijador se identificaplenamente con la dirección visual oculocéntrica delpunto zero de Jampolsky en el ojo desviado, el cualproyecta en la misma dirección espacial. En

correspondencia retiniana anómala armónica, se dacomo característica esencial que el ángulo subjetivo esigual a cero, y el valor del ángulo de anomalía coincidecon el ángulo objetivo (Figura 7).

En los casos de correspondencia anómaladisarmónica, el ángulo subjetivo no es cero. Presentaun determinado valor, inferior al ángulo objetivo.Significa que el punto correspondiente de la fóveadel ojo fijador se sitúa en el ojo desviado en unlugar localizado entre el hipotético punto zero deJampolsky y la fóvea (Figura 8). Este hecho es difícilde entender, e incluso autores, como Bruno Bagolini,piensan que se trata de mero artefacto inducido porlos aparatos de exploración de la correspondencia.Otros, interpretan la correspondencia retinianaanómala disarmónica como el estadio intermedio delacto dinámico entre correspondencia retiniananormal y correspondencia retiniana anómala yadefinitivamente establecida.


La frecuencia de la correspondencia retinianaanómala, como es lógico, es tanto mayor cuanto másprecoz sea el estrabismo y más constante sea su ángulode desviación.

Asimismo, la correspondencia retiniana anómalapuede ser lábil, o estar más o menos arraigada. Contandocon los siguientes factores:

Precocidad de comienzoCuanto antes se inicie el estrabismo, más fácil será

el establecimiento y arraigo de la correspondenciaretiniana anómala.

Variabilidad del ánguloLa correspondencia retiniana anómala estará tanto

más arraigada cuanto más constante sea el ángulo.

Importancia del ángulo de desviaciónA menor ángulo de estrabismo, más arraigo

encontrará la correspondencia retiniana anómala. Enángulos importantes siempre predominará el fenómenode neutralización.

La correspondencia retiniana anómala no es algoestático. Es cambiante y variable de acuerdo anumerosos factores. Puede ser distinta según la direcciónde mirada, según el procedimiento de exploraciónutilizado, varía con el paso de los años, e, incluso, puedeconvivir con una correspondencia retiniana normal(dualidad de correspondencia). Si algo caracteriza a estaperversión sensorial es su profundo dinamismo y granmutabilidad (hechos que publicaron Bielschowsky ySchlodtmann en el año 1900), que hacen su exploraciónmás dificultosa.

En el estudio de la correspondencia retinianaanómala hay tres apartados de recuerdo obligado:

Ausencia de relación binocular en la endotropíacongénita.

La correspondencia retiniana anómala de lamicrotropía.

El «horror fusionis» de Bielschowsky.

Figura 7. Correspondencia retiniana anómala armónica.Endotropía de OI con adaptación sensorial exacta a la

nueva y anómala posición de desviación (correspondencia retinianaanómala armónica). Hay identidad de proyección espacial entre lafóvea del ojo derecho fijador (F) y el punto zero de Jampolsky (E)del ojo desviado, que es el lugar en el que en este ojo está recayendola imagen.

En visión binocular la orientación espacial subjetiva de ambospuntos F y E se hacen en la misma dirección de exteriorización.

Al tener en el ojo desviado la misma dirección los ejes deincidencia y de proyección, el valor del ángulo subjetivo es cero. Elángulo de anomalía es igual al ángulo objetivo.

Figura 8. Correspondencia anómala inarmónica.Endotropía de OI con correspondencia anómala no

armónica. La imagen del objeto incide en la fóvea del ojo derechofijador (F) y en un punto descentrado nasal del ojo izquierdodesviado (E).

La imagen del ojo derecho se proyecta al exterior «rectoadelante» en la misma dirección, y en sentido opuesto al eje deincidencia. En el ojo izquierdo desviado, la imagen que llega a E esproyectada al espacio según la dirección del punto que en el ojoizquierdo está en correspondencia sensorial con la fóvea del ojofijador F. En el dibujo sería P, que está ocupando un lugar situadoentre E y F´.

234 Estrabismos

* Ausencia de relación binocular en la endotropíacongénita

En la primera época de la vida, totalmente inmaduradesde el punto de vista de la organización visuo-motora,no hay binocularidad. Ya dije en el Capítulo 1 (Anatomía),cuando desarrollé la vía óptica secundaria, que los ojosdel recién nacido trabajan de modo parecido al de losanimales inferiores, independientes y sin coordinaciónalguna, siendo todas las respuestas monoculares. Losimpulsos procedentes de la retina de cada ojo seentrecruzan (vía retino-colicular cruzada) para hacerestación en el colículo superior del lado opuesto, de dondeparten las vías que se dirigen a los músculos de este mismolado, siendo el mesencéfalo el coordinador absoluto delsistema efector ocular en esa temprana época de la vida.Es decir, impulsos procedentes de la derecha del niño,cruzándose hacia el lado opuesto, llegan al colículosuperior del lado izquierdo, de donde partirá la respuestahacia los músculos del ojo izquierdo, que buscará estosimpulsos girando este ojo hacia su derecha. De la mismamanera, impulsos procedentes del lado izquierdo del niño,cruzándose sus vías con las primeras, alcanzan el colículosuperior del lado derecho, de donde saldrá la respuestahacia los músculos del ojo derecho, que buscará losimpulsos excitadores girando el ojo derecho hacia laizquierda. Así, el ojo izquierdo está especializado enbuscar las excitaciones del lado derecho y el ojo derechobuscará los impulsos procedentes del lado izquierdo. Lavisión, repito, es monocular, sin que exista coordinaciónbinocular alguna. Estaríamos ante un sistema subcortical,en el que todas las fibras retinianas receptoras llegaríancruzadas a su lugar de destino aferente.

Una vez que la fóvea inicia su especializadaconformación estructural y la corteza cerebral sumaduración, comienzan a diferenciarse las vías directas,nacidas de la retina temporal, cuyo destino definitivoes el córtex pasando por el cuerpo geniculado. A estecentro se dirigen, además, las vías cruzadas nacidas dela retina nasal del otro ojo, que, teniendo igualmentecomo meta final la capa V del área estriada, se fusionaráncon los estímulos que vienen por vía directa. A partir deeste momento, el protagonismo mesencefálico da pasoal del encéfalo. Hay que esperar a los seis meses devida para que puedan establecerse estos mínimosimprescindibles en el desarrollo, para que labinocularidad haga sus primeros balbuceos y comiencea asentarse.

Así concebido este esquema ontogénico, si la pérdidadel paralelismo de los ejes oculares sobreviene desde elnacimiento a los seis meses de edad, tal y como ocurreen la endotropía congénita, antes del establecimiento

de estos cimientos de la binocularidad, cada ojofuncionará de modo independiente y, con frecuencia,especializándose en mirar hacia un determinado campo:el ojo derecho sigue un objeto que se mueve hacia laizquierda y el ojo izquierdo el que se desplaza hacia laderecha. Todo ello en auténtica fijación cruzada yayudándose del giro cefálico, expresado en el clásicotortícolis que caracteriza la endotropía con fijación enaducción. La recuperación funcional de la visiónbinocular bifoveal en esta forma de desequilibriooculomotor será imposible conseguir, porque nunca tuvooportunidad de conformarse. Sólo se podrá llegar a unaunión binocular entre estructuras retinianas de ambosojos, pero jamás a una visión bifoveal.

* La correspondencia retiniana anómala de lamicrotropía

La hipótesis más aceptada es la de Lang (1974), queconsidera la microtropía como fenómeno esencialmentesensorial, en el que la desviación ocular se constituyeen base a la existencia de una correspondenciaretiniana anómala.

Para Lang, en todos los casos, independientementedel tipo de fijación que presente el paciente, sea centralo excéntrica, la correspondencia retiniana anómalaserá de tipo armónico, estableciéndose entre la fóveadel ojo fijador y el punto zero de Jampolsky.

En un trabajo realizado por Prieto Díaz (1974), sobreel estudio de la correspondencia retiniana con los cristalesestriados de Bagolini, todos los pacientes percibieron loshaces luminosos en cruz, deduciendo la existencia de unaCRA-A. Por otra parte, en el estudio de la estereoagudezalos valores nunca mejoraron los 60 segundos.

* El «horror fusionis» de BielschowskyEl horror fusionis es una entidad de mecanismo

desconocido. Se caracteriza por la imposibilidad deadaptación sensorial a una desviación ocular establecida.

No hay posibilidad de neutralización, por lo que ladiplopía es la regla, a veces dramática cuando el ángulode desviación es pequeño. Lo que importa recalcar eneste apartado es el rechazo manifiesto de adaptación ala situación motora anormal. O lo que es lo mismo, a lainstauración de correspondencia retiniana anómala,en lo que se puede denominar «fenómeno de repulsiónde las imágenes» (Javal, 1869), o «antipatía a lavisión simple» (Von Graefe, 1854). En palabrasdel oftalmólogo alemán, es como si hubieraincompatibilidad entre los ojos para la visión simple.

Los ojos tienen imposibilidad para adaptarse a serlas «dos mitades de un órgano simple» («Doppelauge»


de Hering). Ambos funcionan como si fueran dosórganos sensorialmente independientes.

Aunque podemos encontrar horror fusionis primario,es más frecuente la aparición secundaria tras cirugía odespués de tratamientos ortópticos rehabilitadores.

Etiología de la correspondencia retiniana anómala

Ante un desequilibrio oculomotor sin impotenciafuncional muscular paralítica o restrictiva, hay dos formasmediante las que el organismo lucha contra esta situaciónincómoda e intolerable debida a la diplopía. Una formade reacción antidiplópica es motora, con intentos dereacción y búsqueda del paralelismo de los ejes oculares,observado en heteroforias y en estrabismos intermitentes,mediante el reenderezamiento espontáneo del eje visualdel ojo desviado. La otra forma de reacción antidiplópicaes sensorial, a través de la neutralización,escotomizándose el área extendida desde la fóvea al puntozero de Jampolsky del ojo desviado. El escotoma foveal,que evita la confusión de imágenes, es fácil dado el hábitoque tiene el individuo en la vida diaria a este tipo deneutralización. Más difícil es el escotoma del punto zero,por tratarse de un mecanismo para evitar la diplopía,aunque se puede llegar a conseguir en virtud de laplasticidad cortical que existe cuando el desequilibriooculomotor aparece en momentos precoces de la vida.Este escotoma no se puede establecer en edad adulta.

La neutralización, que comienza siendo mecanismoantidiplopía, su fin último es positivo y mas elevado.Consiste en preparar el terreno para el asentamiento delproceso de adaptación positiva de nuestro binóculo a lanueva y anormal situación motora que se ha establecido.Se conseguirá mediante la aparición de una nueva yanómala colaboración de los ojos: la correspondenciaretiniana anómala. Ambos procesos de adaptación,neutralización y correspondencia retiniana anómala,coexisten con mucha frecuencia.

De lo expuesto extraemos la siguiente conclusión:En primer lugar se habrá establecido la alteración motorapara, a continuación, desarrollar la alteración sensorial.Es decir, la correspondencia retiniana anómala seríael producto de un trastorno motor previo. Lo primeroserá el estrabismo y, secundariamente, aparece laadaptación sensorial a esta situación, o sea, lacorrespondencia de áreas que, en principio, no erancorrespondientes. Esta creencia se tiene desde la mitaddel siglo XIX. Incluso, autores geniales como VonGraefe, que en principio pensaba que lacorrespondencia retiniana anómala era situación

patológica innata, claudica aceptando que estaperversión sensorial era ilación del estrabismo.

Esta consecuencia y dependencia del trastornosensorial a una primera alteración motora, no esaceptado por todos los autores, pues ¿cómo se podríaexplicar la existencia de la microtropía, en la que no sepuede entender que el primum movens sea eldesequilibrio motor y en la que lo sensorial prime sobreel pequeño disturbio de la motilidad, que seríafácilmente compensado por el individuo con estadosensorial normal?.

Si revisamos la literatura médica, analizandoopiniones vertidas por los diferentes autores tras meditare investigar sobre el mecanismo íntimo de lacorrespondencia retiniana anómala, llegamos ala conclusión de que nada se sabe al respecto.Desconocemos hasta el hecho más elemental: si lacorrespondencia retiniana fisiológica es función innata(Hering) o función adquirida (Helmholz), que se vaestableciendo conforme el niño empieza a percibir elmundo de su entorno. Es posible que un defecto congénitode alguno de los mecanismos que posibilitan el desarrollode la visión binocular sea el origen de la enfermedad.

La finalidad esencial de la colaboración armónicade los ojos es la fusión de las imágenes, que, recibidasen la retina, llegan al cerebro a través de la vía retino-genículo-calcarina. La colaboración binocular serábifoveal en el individuo normal, y entre la fóvea del ojofijador y un área excéntrica del ojo desviado en elestrabismo con correspondencia retiniana anómala.Ahora bien, la correspondencia retiniana anómalasólo tendrá sentido si en su establecimiento existeposibilidad de fusionar ambas imágenes y, al menosteóricamente, sólo será posible si se trata de endotropíacon comienzo establecido después de los seis meses ycuyo ángulo de desviación sea pequeño. Se descarta deesta opción: a) La exotropía, en la que no hay posibilidadde llegada a la estación cerebral, lugar donde seencuentran las células binoculares, las vías procedentesde la fóvea del ojo fijador y del punto zero del ojodesviado, al ser esta última una vía no cruzada; b) Laendotropía congénita, que aparece antes de que esténestablecidos los cimientos de la binocularidad; y c) Losestrabismos de ángulo importante, en los que lahistología del punto zero del ojo desviado no es aptapara poder dar una imagen de calidad que pueda fusionarcon la imagen procedente de la fóvea del ojo fijador, nopasando en estos casos de la fase de neutralización.

Una correspondencia retiniana anómala exigefusión, asimismo anómala, con movimientos fusionalesanómalos.

236 Estrabismos

Los tratamientos de las alteraciones sensoriales delestrabismo (neutralización y correspondenciaretiniana anómala) siempre han tropezado con ladificultad de su realización. Nos tenemos que basar enrespuestas e interpretaciones subjetivas de pacientes demuy corta edad, con cooperación muy difícil. Por otraparte, si pretendemos esperar a que el niño sea mayor,nos hará perder la época preciosa y precisa de laplasticidad sensorial.

Tratamiento de la neutralización y de la CRA

El tratamiento de la neutralización, medianteejercicios ortópticos, practicando masajes foveolares,u otros procedimientos, como los que pretenden hacerdespertar conciencia de diplopía, quedan restringidos auna pequeña serie de alteraciones de la visiónbinocular, que presentan, con seguridad completa,correspondencia retiniana normal, como lasheteroforias con dificultades de fusión, insuficienciasde convergencia y endotropías acomodativas. Pretendereliminar la neutralización en un desequilibriooculomotor, sin certeza de curar su correspondenciaretiniana anómala, es una temeridad, y en el momentoactual se proscribe y contraindica: «... nada justifica enestos casos emprender un tratamiento inútil y que puedeser muy peligroso» (Jampolsky, 1971).

El tratamiento ortóptico antisupresivo está descritoen los capítulos correspondientes a las enfermedadesen que está indicado.

La rehabilitación de la correspondencia retinianaanómala mediante largos períodos de ejerciciosortópticos, que tan de moda estuvieron en Europa enlas décadas de los 50 y 60, resultaron absoluto fracasoen base a resultados obtenidos. Sirvió, no obstante, paraponer a prueba la paciencia del estrabólogo y familiaresdel enfermo, y, también, para que fuéramosprofundizando en el conocimiento patogénico yfisiopatológico de los desórdenes binoculares. Consinceridad, creo que la experiencia que conseguimosno fue tiempo perdido.

El fracaso de estas sesiones de tratamiento ortóptico,dieron paso de la mano de autores tan prestigiosos como

Sattler, Cüppers, Bagolini, Pigassou etc, a la terapiade la correspondencia retiniana anómala con prismas.Aparecieron avalados por la superioridad, sobreprocedimientos anteriores, de permitir su utilizaciónmuy precozmente en niños, ejercitando el efecto durantetodo el día, de gran ventaja sobre los ejerciciosrealizados con máquinas, basados en sesiones diariasde corta duración durante cierto tiempo, y en los que,además, se precisaba la colaboración del pequeño. Estetratamiento se vio favorecido por la aparición de losprismas Fresnel, que permitió el uso de potencias máselevadas que con los convencionales y que fuerondecisorios para iniciar este tipo de terapia.

Primero se intentó buscar la ortoforia sensorialcolocando prismas del valor del ángulo objetivo y, antela imposibilidad de su obtención por la persistencia dela endotropía primitiva, se trató de poner los ojos endivergencia sensorial hiperprismando al paciente con8 dioptrías (técnica de Sattler). El resultado siguiósiendo un fracaso más.

Posiblemente Renée Pigassou ha sido el últimobastión, resistiendo ante lo que casi todos los autorespensaban que ya era «un imposible».

Esta genial autora, en sus últimos trabajosrelacionados con este tema, dice que la base deltratamiento prismático de la correspondencia retinianaanómala radica en:

a) Poner en divergencia sensorial mediantesobrecorrección prismática de 12 a 20 dioptrías,repartiendo la potencia entre ambos ojos, y vigilando elmantenimiento de esta situación motora por la tendenciadel individuo con CRA a «comerse» dioptrías.

b) Cambio de ojo fijador mediante penalización deldominante, colocando ante él la mayor potenciaprismática y, si fuera preciso, adicionar al prisma unfiltro de Bangerter.

También en esta década (1973), el profesor MauriceQuéré en referencia al tratamiento mediantepenalización de lejos, escribía «... provoca ladesaparición de la CRA y de las perversionesoptomotoras. A menudo, al comienzo, se aprecia unrápido despertar de la CRN, marcada por laaparición de una diplopía fisiológica». Poco tiempo

5.4 TRATAMIENTO DE LA NEUTRALIZACIONY DE LA CORRESPONDENCIA RETINIANA ANOMALA


después, nadie hablaba de las penalizaciones sino,exclusivamente, como método de profilaxis ytratamiento de la ambliopía.

Estos tratamientos de reeducación de los trastornossensoriales del estrabismo, totalmente desacreditadosy en la actualidad no practicados, a mi juicio no deberíancaer en el completo olvido de los estrabólogos. Creoque pueden ser punto de partida de nuevasinvestigaciones. Son tratamientos muy difíciles deaplicar de modo razonablemente serio en el niño, aldepender del factor subjetivo. Exigen personalespecializado competente y realizarse de forma correcta,empleando mucho tiempo, a veces años en las formasgraves. También, es necesario contar con padres muymotivados, con gran paciencia y dispuestos a hacer loque el médico indique. Con frecuencia, su únicaexigencia es ver pronto rectos los ojos de su hijo, sinentender ese concepto, jamás comprendido por ellos,que se llama binocularidad.

No me quedo con las ganas de mostrar al lector deeste libro lo que Emile Javal escribía en 1896 con

relación a la reeducación ortóptica: «... la primera vezque expuse a Von Graefe mis procedimientos detratamiento, este compañero tan célebre por subenevolencia como por sus méritos profesionales medejó estupefacto diciéndome que la gente no es dignade tanto esfuerzo. La experiencia de la vida me haenseñado que Von Graefe tenía razón. Se ha visto quepara conducir a buen fin ciertas curas, es preciso untiempo y una paciencia por encima de cualquier medidarazonable».

No obstante, para terminar este capítulo, yadvirtiendo al lector que no tengo argumentos científicosen los que apoyarme, creo que, «ante una endotropíade ángulo pequeño, no demasiado importante, pero connecesidad de intervención quirúrgica por exigenciaestética, un tratamiento prismático previo, con finalidadde desorganizar la relación binocular anómalaexistente, podría ser efectivo para que tras una cirugía,obviamente pequeña, pudiera reprogramarse la nuevasituación sensorio-motora creada, más perfecta desdeel punto de vista estético, evitando movimientosfusionales anómalos».

238 Estrabismos

Concepto

Este vocablo, etimológicamente procede del griegoamblus, débil, y opsis, visión.

En 1743, Geoges Louis Leclerc, conde de Buffon,consideró esta enfermedad asociada al estrabismo, e,incluso, recomendó la oclusión del ojo sano durantevarias horas al día, como forma gimnástica pararecuperar la visión.

En 1777, Josef Jayme Plenk da carácter y concretala ambliopía de forma muy parecida a como se hace enla actualidad. («Tratado de las enfermedades de losojos». Traducción del latín por el Dr. D. Domingo Vidalen edición de 1797 (pág. 167).

Casi todas las definiciones emitidas por los diferentesautores, desde Von Graefe a mediados del siglo XIXhasta nuestros días, han girado en torno a la opinión deque, de una u otra manera, la ambliopía es «un déficitvisual sin causa orgánica o anatómica que lo justifique».

A mi juicio, quien mejor la define es AlfredBangerter (1953), que en su libro Traitement del´amblyopie (pág. 17) escribe: «Ambliopía esdisminución de visión sin lesión orgánica o con lesiónorgánica cuya importancia no es proporcional a lamagnitud de aquella disminución».

Debe considerarse incontrovertible que cualquierdeficiencia de visión curada por ejercicio visual essiempre ambliopía funcional. Afecta entre 2 y 4% dela población general.

Cuando investigados los medios transparentes delojo (córnea, cristalino, humor vítreo) y valorado el fondoocular, no se aprecia patología que pueda justificar eldéficit visual, debe pensarse en aquellos procesos quepueden causar ambliopía funcional: estrabismo,anisometropía, ametropías o nistagmo. Nunca se debedescartar la posibilidad de patología retroocular (a niveldel nervio óptico o de las vías ópticas), no visibleoftalmoscópica o biomicroscópicamente o, incluso, laposibilidad, no excepcional, de enfermedad, en la quedeterminados agentes etiológicos pudieran haberocasionado microlesiones con mínimas alteraciones

histológicas, imposibles de detectar con los medios deexploración a nuestro alcance, y encasillada comoambliopía idiopática (Parinaud, 1899). Sin embargo,y ésto es importante, hay que tener siempre presenteque la ambliopía etiquetada como idiopática pudiera seruna microtropía.

Por último, advertir que sobre la base de ambliopíaorgánica, atribuible a determinada patología, se puedehaber desarrollado ambliopía funcional y que eltratamiento rehabilitador de ésta no va a curar laenfermedad, pero sí puede mejorar el cuadro deficitariovisual (ambliopía relativa de Bangerter).

La ambliopía funcional, por lo común, es unilateral.Su aparición es antes de la edad de cuatro años, que esel periodo llamado «sensible», tras el cual podemosconsiderar que la visión se encuentra estabilizada.

Tipos de Ambliopía funcional

En relación a la etiopatogenia que desencadena laambliopía, podemos considerar, de acuerdo con VonNoorden (1967), los siguientes tipos:

* Ambliopía funcional por estrabismo.* Ambliopía funcional refractiva anisometrópica.* Ambliopía funcional refractiva isometrópica.* Ambliopía funcional por nistagmo.* Ambliopía por deprivación visual o ex anopsia.* Ambliopía idiopática.

AMBLIOPÍA FUNCIONAL POST-ESTRABISMO

Hoy no admite duda que la ambliopía no es causa deestrabismo (como creían Schweigger, Poulard, Lagleyzey Abadie), sino consecuencia del mismo (como pensabaAlfred von Graefe, Donders, Lagrange y Meyer).

Fue lucha encarnizada y de la mayor importancia,puesto que lo autores que creían que la ambliopía precedíaal estrabismo y era su agente etiológico, se oponían altratamiento por considerarlo inútil, y, en consecuencia,se situaban en posición contraria al progreso.

5.5 AMBLIOPIA


Agudeza visual a los 3 meses ........ 0,05

Agudeza visual al año .................... 0,2 a 0,4

Agudeza visual a los 2 años ........... 0,4 a 0,6



EVOLUCION DE LA AGUDEZA VISUAL EN LA INFANCIA

La ambliopía es, sin duda, la consecuencia másdramática de la desviación estrábica, sobre todo cuandoaparece en el período de vida en el que aun existeinmadurez del sistema visual (antes de los 5 años deedad), y que da lugar, según Francis BernardChavasse, a detención o simple estancamiento de lanormal evolución ontogénica. Me refiero a la ambliopía,que, de modo común, los oculistas entienden comoambliopía funcional por inhibición.

Lo dicho no exime que una enfermedad orgánica,por ejemplo: catarata congénita unilateral, o leucomacorneal importante, pueda tener como consecuencia ladesviación del ojo enfermo.

Se ha podido comprobar la evolución de la agudezavisual en la infancia, considerandose bastanterepresentativos los siguientes valores:

En base a considerar a la ambliopía como trastornosensorial, que acontece en un periodo de la vidaen el que la corteza cerebral presenta aún granplasticidad, y siendo consecuencia de una alteraciónprecoz de la experiencia visual, han aparecido teoríaspatogénicas muy diversas: «fijación del escotoma deneutralización en un estrabismo monocular»,«detención del desarrollo alcanzado hasta esemomento», «inhibición activa emanando de la fóveadel ojo dominante por competencia binocular»,«inhibición pasiva por falta de maduración histológicade la fóvea del ojo desviado por disminución de lanitidez de la imagen», etc.

Lo que sí tenemos como realidad es que en laambliopía estrábica está patente, por una parte, ladetención del normal desarrollo fisiológico de la visióna partir del comienzo de la enfermedad (ambliopía porfreno) y, también, la existencia de disminución deagudeza visual por retraso de la visión ya conseguida(ambliopía por abolición).

Cuando encuentro ambliopía funcional post-estrábica, me formulo la siguiente pregunta: ¿el ojodominante es normal?

a) Algunos autores refieren la frecuencia dehiperagudeza en el ojo dominante del estrábicoambliope, fenómeno que no comparto. Lo que síhe visto bastantes veces en clínica es,precisamente, todo lo contrario. O sea,hipoagudeza en el ojo dominante de niñosafectados de ambliopía funcional estrábica.Pero, lo más interesante es comprobar, que a lolargo del tratamiento mediante oclusión de esteojo, la mejoría del ojo ambliope se acompaña confrecuencia de una paradójica mejora de visióndel ojo dominante, a pesar de haber estado ocluidoen este tiempo. Este fenómeno es otrademostración de la influencia interocular.

b) Ha sido descrita la disminución de sensibilidadal contraste y trastornos acomodativos en el ojodominante de estrábicos ambliopes.

En la ambliopía funcional por estrabismo, elverdadero origen y auténtico motor desencadenante delas consecuencias es la alteración de la binocularidad.Puede demostrarse clínicamente por los cambios queaparecen en el ojo dominante al desarrollarse ambliopíaen el ojo desviado. También, en los cambios queencontramos en este mismo ojo dominante al irserecuperando la ambliopía con el tratamiento. Y es quela binocularidad controla las funciones monoculares einfluye sobre las mismas, de igual modo que lasfunciones monoculares también marcan su influenciasobre la binocularidad. Existe, pues, dependenciacompleta entre ambos ojos en todos los niveles delsistema nervioso, desde la retina al cerebro, tanto ensus aspecto sensorial como motor. Con ello quiero decirque la ambliopía funcional, pese a ser consideradacomo un aspecto identificado habitualmente con lamonocularidad, no puede jamás desglosarse de lafunción binocular.

Es universalmente admitido, que, ante un problemaocular acaecido en un bebé, por ejemplo una úlceracorneal, es preferible ocluir, por tiempo breve, los dosojos que ocluir sólo el ojo enfermo, con el fin de evitarla influencia nociva de la monocularidad, por sí misma,sobre la binocularidad. Esto ha sido corroborado porVital-Durand (1979), por Crawford y von Noorden(1980) y por Hoyt (1984), que han conseguido de estamanera evitar la ambliopía funcional, si bien a costa

240 Estrabismos

y riesgo de alterarse la binocularidad por hundimientode los receptores binoculares. Es decir, que si ladeprivación de estímulos luminosos es uniocular, laambliopía es mucho más grave que si hubiera sidobinocular.

Hoy se cree que la localización neural, donde ladeprivación deja su impronta, es la corteza cerebral(Gillard y Crewther, 1990). Todo el gran sistema de lavisión, extendido desde la retina hasta la cortezacerebral, adquiere su desarrollo en base al testimonio einformación recibida. A mi juicio, hay dos grandesenigmas que aun desconocemos: a) ¿En qué momentolo funcional se transforma en orgánico?; y b) ¿Por quéhay estrabismos alternantes unas veces, y estrabismosmonoculares otras, en pacientes que la anisometropíano puede justificarlo?

Para que la ambliopía funcional pueda desarrollarse,es preciso que el estrabismo comience precozmente,antes de los tres y medio-cuatro años y que se trate deestrabismo constante y monocular. El estrabismo decomienzo tardío, intermitente o alternante, tiene pocasposibilidades de desarrollar ambliopía.

Para poder hablar de ambliopía funcional, hay queconocer la agudeza visual del paciente con su correcciónóptica y tener constancia de que la diferencia existenteentre uno y otro ojo sea de dos líneas o superior en elcuadro de optotipos.

Se considera ambliopía profunda cuando la agudezavisual es de 1/10 o inferior. Ambliopía media entre1/10 y 1/3. Ambliopía ligera cuando es menor de 1/3.

Una de las características que dan carácter a laambliopía estrábica, diferenciándola de las otrasambliopías funcionales, es la posibilidad de perder lacapacidad de fijar con la fóvea, con instauración defijación excéntrica, que agrava el pronóstico funcional.

Por último, quiero referir otro carácter esencial dela ambliopía del estrábico, que es la disminución, a vecesmuy importante, de la agudeza visual central, conpresencia, incluso, de escotoma campimétrico central,con máximo respeto de la sensibilidad periférica.

Exploración

El estudio de la ambliopía funcional en un pacientediagnosticado de estrabismo está basado en:

* Anamnesis. Conociendo el tiempo que el niño llevacon el ojo desviado, si la desviación ha sidomonocular o alternante, constante o intermitentey, sobre todo, si se le ha practicado tratamiento deoclusión del ojo dominante y cómo lo ha realizado.

* Determinación de la refracción, comparando eldefecto de los dos ojos (anisometropía).

* Valoración de la agudeza visual con su correcciónóptica.

* Exploración ocular general para descartarcualquier patología de los medios transparentes ode fondo de ojo.

* Tipo de fijación del ojo ambliope.* Otros estudios.

a) La determinación de la refracción, agudezavisual y exploración de los medios transparentes ydel fondo ocular, remito al lector al Capítulo 6(Exploración de las alteraciones oculomotoras), con elfin de evitar repeticiones innecesarias.

b) Estudio de la fijaciónEl diagnóstico es fácil cuando la fijación patológica

del individuo es demasiado importante y burda, comoocurre en fijaciones excéntricas arraigadas, cuya áreade fijación coincide con el ángulo de estrabismo, de talforma que al ocluir el ojo dominante no hay rectificaciónpor parte del ojo desviado ambliope. También enpacientes sin fijación, que al ocluir el ojo fijadormantienen perdida la mirada del otro. Ahora bien, haycasos que se precisan procedimientos de exploraciónmás finos.

La fijación se determina mediante el visuscopio deCüppers, que es un oftalmoscopio con un punto defijación en forma de estrella. El paciente ha de mirarlade frente (visuscopia activa), y el médico comprueba ellugar que la estrella ocupa en el fondo ocular. Asídetermina el punto de la retina que utiliza el pacientepara fijar, observando la particular relación que estepunto tiene con la fóvea (visible muchas veces por elreflejo foveolar).

Para hacer el estudio de la fijación del ojo en quesospechamos la ambliopía funcional, ocluimos el otroojo (dominante). De esta manera evitamos la pérdidade atención del niño que por estar mirando con este ojoalgún objeto de su interés, perdería valor elprocedimiento. Asimismo, es importante bajar la luz delvisuscopio para facilitar la fijación fácil de la estrellasin que deslumbre.

Por último quiero decir que hay retinas sin reflejofoveolar claro, y pacientes de difícil colaboración. Enéstos no es fácil saber, a veces, el tipo de fijación quepresentan.

Realizada la prueba, podemos saber si el pacientepresenta:


* Fijación central o foveal.La estrella del visuscopio es registrada por la fóvea,

visible sobre todo cuando hay reflejo foveolar. Esimportante recalcar que la fijación cuando es foveal, sehace de manera muy segura y estable, a diferencia delos siguientes tipos, ya patológicos.

* Fijación central titubeanteEn este tipo de fijación, se aprecia como la estrella

del visuscopio titubea en diferentes puntos situadosalrededor de la fóvea. Es como si hubiera un escotomacentral que dificultara la captación de la estrella por lafóvea.

* Fijación oscilanteEs un tipo de fijación especial. Se aprecia que se

comporta como saltando de la fóvea a otro puntoretiniano. Es forma de tránsito entre fijación central yexcéntrica.

* Fijación nistágmicaA veces, sobre todo si no hay gran colaboración

por parte del niño, es difícil diferenciar la fijaciónnistágmica de la fijación titubeante más o menosinestable. Normalmente, los movimientos de fijaciónnistágmicos son más regulares y rápidos que laanarquía que suele apreciarse en fijaciones inestables.Además, la fijación nistágmica es, normalmente,bilateral.

* Sin fijaciónEn este modo, el paciente no es capaz de fijar la

estrella del visuscopio, ni cualquier objeto o test quedesde el exterior se le presente. Se encuentra con lamirada perdida o ausente.

* Fijación excéntricaSe trata de un tipo de fijación, que al igual que en

la central, el niño la hace sin titubeos, aunque,normalmente, de manera menos estable, y con laparticularidad de ser realizada con un punto retinianoque no se corresponde con la fóvea. El mecanismopatogénico de la fijación excéntrica del estrábico, esdesconocido, aunque desde Cüppers hasta nuestros díasno han faltado teorías para explicarlo.

Brock y Givner (1952) valoraron la agudeza visualen base a la excentricidad de la fijación: a 10´ de lafóvea correspondería una AV = 0,7; a 1º de la fóveaAV = 0,3; a 3º de la fóvea AV = 0,2; a 6º de la fóveaAV = 0,1.

Pickwell (1996) da las siguientes referencias:A 1º de la fóvea AV = 0,6; a 2,5º de la fóvea AV = 0,5;a 7º de la fóvea AV = 0,3; a 12º de la fóvea AV = 0,1.

Diferenciada de la visuscopia activa descrita, existeotra forma, llamada visuscopia pasiva, cuya mecánicaes la siguiente: Con el ojo dominante ocluido, situamosla estrella del visuscopio sobre la fóvea del ojo ambliope,preguntando al paciente si la ve de frente o lateralizada.Si la ve de frente, estamos ante una fijación central ofoveal; si la ve lateralizada, se trata de una fijaciónexcéntrica. Otra posibilidad es que el escotoma centralsea de tal intensidad que el paciente no llega siquiera apercibir la estrella del visuscopio.

Es interesante recalcar que tiene más importanciala fijación ocular que la agudeza visual que posea elpunto retiniano que fija, para considerarle puntoportador de la dirección visual principal. O sea, queeste punto retiniano represente el zero oculomotor deDietkes.

c) Otros estudios

Sensibilidad al contrasteEn la ambliopía estrábica, para algunos autores

estarían afectadas las frecuencias espaciales altas, yrespetadas las bajas. A diferencia de la ambliopíaanisometrópica, en la que las alteradas serían todas lasfrecuencias espaciales. Otros no lo comparten.

Con el examen de la sensibilidad al contrastepodemos vigilar el efecto terapéutico de los métodosde oclusión. En el primer mes de tratamiento, la mejorade este parámetro en el ojo ambliope parece ser factorpronóstico importante, que indica recuperación visual(Abrahamsson, 1988). La apreciación de ambliopía esindicación interesante de examen, porque la evoluciónes más precisa, más completa, y permite vigilar laimportancia deficitaria de la superficie de visión,subtendida por la curva de sensibilidad .

Comerford utiliza el estudio de la sensibilidad alcontraste para confirmar una ambliopía irrecuperable.Otros autores como Howel (1983), no le da valor alguno.

Prueba de Amman-BurianSe realiza de la manera siguiente:* Si anteponemos un cristal obscuro de densidad

suficiente a un ojo normal, comprobamos que laagudeza visual disminuye.

* Si esta misma operación la hacemos ante un ojoque presenta lesiones orgánicas, la disminución dela agudeza visual es más importante todavía.

242 Estrabismos

Anisometropía miópica ........................................... 36 casos

Anisometropía hipermetrópica ............................... 28 casos

Anisometropía por astigmatismo hipermetrópico .. 28 casos

Anisometropía por astigmatismo miópico .............. 99 casos

Anisometropía por astigmatismo mixto ................. 60 casos

* Ahora bien, si anteponemos este mismo cristal aun ojo estrábico con ambliopía funcional, laagudeza visual no disminuye e incluso puedemejorar. Se estima que el ojo ambliope se encuentramejor en condiciones mesópicas que encondiciones fotópicas.Este hecho fue corroborado por Barbeito en 1986,al comprobar las conclusiones de Burian (1959):al disminuir la luminancia, la depresión que sufrela agudeza visual es mucho mayor en losindividuos normales que en los ambliopesestrábicos.

Test de past pointingMediante este test comprobaremos si ha habido

alteración de la localización espacial en el ojo ambliope.Comenzamos haciendo la prueba en el ojo director.

Ocluimos el ojo ambliope, solicitando al paciente que pongaun dedo sobre su frente por encima de ojo no ocluido; elmédico coloca delante de este ojo una linterna a 25 ó 30cm y pide que toque con este dedo su luz. La maniobrase repite varias veces para cerciorarse que se hace bien.

A continuación se tapa el ojo dominante y se repitetodo lo anterior en el ojo ambliope, comprobando, aveces, que el paciente no puede hacerlo, quedando sudedo separado de la luz de la linterna colocada anteeste ojo. Esto nos indicará la alteración de la capacidadlocalizadora de este ojo.

Potenciales evocados visualesSaraux refiere una disminución de la amplitud de

PEV en el ojo ambliope, a veces asociado a unamorfología atípica. Este cuadro puede llegar anormalizarse con rehabilitación de la ambliopía.

Arden encuentra ausencia del PEV en ambliopescuya visión es muy pobre, y que también mejora despuésdel tratamiento mediante oclusión.

Se ha comprobado que los PEV con flash (PEVf) notienen valor alguno. Son normales en ambliopías.Siempre es preciso hacer la valoración con PEVestructurados (PEVe).

Algunos autores se pronuncian por las latenciasaumentadas de la onda P1 en los ambliopes.

Otros piensan que la exploración de los PEV, noayuda nada al estudio y seguimiento de la ambliopía.

Estudio campimétricoConsiste en determinar la existencia de un escotoma

central en la exploración campimétrica monocular delojo ambliope. Está en relación con la agudeza visualencontrada.

Puede ser interesante la prueba de Brockbank yDowney (1959), consistente en la detección de la manchaciega en el ojo dominante y a continuación en el ojoambliope. Después se mide la distancia existente entreel centro de la mancha ciega y el punto de fijación. Asíes posible comprobar la diferencia entre ambos ojoscuando existe fijación excéntrica en uno de ellos.

Alteración de la cinética ocular en la ambliopíaestrábicaSegún Quéré, la EOG puede detectar anarquía en

las dos ondas cuando hay ambliopía funcionalpostestrábica y fija el ojo ambliope. Las dos sacádicasson normales cuando fija el ojo sano. Contrasta con lacongruencia que existe cuando la ambliopía es orgánica.

Nistagmus optocinético y ambliopía funcionalLas alteraciones de la respuesta optocinética no

guardan relación alguna con las alteraciones sensorialesdel estrabismo (neutralización, ambliopía ycorrespondencia retiniana anómala).

AMBLIOPÍA FUNCIONAL REFRACTIVAANISOMETRÓPICA

Sobre 252 pacientes jóvenes, de edades comprendidasentre 5 y 20 años con anisometropía, en los que: poloanterior, medios transparentes, fondo ocular y motilidadextrínseca fueron normales, mis conclusiones son:

a)Las formas de anisometropía estudiadas fueronlas siguientes:

b) El periodo en el que la ambliopía anisometrópicase adquiere, acaece en edad temprana, antes de los 4años, si bien puede alargarse hasta los 10. Sin embargo,la época plástica en la que puede emprenderse eltratamiento es mucho más tardío, y podemos verrecuperación, incluso, en edad adulta.


c) Ante toda ambliopía anisometrópica hay queasegurarse de no estar en presencia de unmicroestrabismo. Es de gran utilidad para el diagnósticoel test de las 4 dioptrías de Irvine-Jampolsky asistidocon videocámara.

d) La agudeza visual del ambliope poranisometropía no presenta las dificultades deseparación que tiene el ambliope estrábico. Este puedetener buena agudeza visual angular (optotipos aislados)y pésima agudeza morfoscópica (optotipos asociados).Es lo que se conoce como fenómeno deamontonamiento o crowding.

e) El tratamiento fundamental radica en lacompensación óptica de la anisometropía, siempreprevia cicloplejia. Con frecuencia este tratamientoaislado es suficiente, pero puede requerir un tiempoimportante en la recuperación. Como diré después, hellegado a prescribir hasta correcciones anisometrópicasde 8 dioptrías. Paul Simon Etienne Ginestous (1901)comprobó que anisometropías, incluso de 6 dioptrías,no constituyen obstáculo alguno para mantener la visiónbinocular (Du rétablissement de la vision binoculairedans le traitement du strabisme, pág. 99).

Procuro evitar en lo posible el tratamiento oclusivoo, como mucho, realizo oclusión horaria (3 ó 4 horas aldía).

Puede, en determinados casos, acelerarse eltratamiento mediante una terapia ortóptica activaantisupresión. Por ejemplo, el procedimiento del filtrorojo, mediante el cual se coloca un cristal rojo delantedel ojo dominante, solicitando al paciente que sobre unahoja haga determinados dibujos con un bolígrafo rojo.El ojo dominante ve la hoja de escritura roja pero nopuede percibir lo que sobre ella está dibujando, que sóloes visto por el ojo ambliope.

f) El pronóstico de mejora de la agudeza visual deeste tipo de ambliopía es por lo común bueno.

Anisometropía miópica

Los 36 casos seleccionados con anisometropía fueronniños con edades comprendidas entre seis y doce años.Epoca de la vida en la que la variabilidad del defectorefractivo no es grande y en que las lesionesdegenerativas por miopía no son importantes, para nomezclar organicidad y el problema funcional queestamos considerando.

Conclusiones:

* Las ambliopías funcionales observadas hanocurrido a partir de 7 dioptrías.

* Esto no significa que anisometropías másimportantes puedan estar exentas de ambliopíafuncional.

* No existe proporción entre la magnitud de laanisometropía miópica y el grado de ambliopía.

* A menores de 10 años se les puede mandar lentescorrectoras convencionales con buena toleranciahasta 8 dioptrías de anisometropía miópica.

* Aun con lesiones importantes en el ojo miope, laambliopía se debe considerar, en principio, comofuncional.

Anisometropía hipermetrópica

En este grupo, la edad tiene menos importancia queen el caso anterior, al no existir en este defecto derefracción los trastornos degenerativos que tipifican ala miopía. Han sido seleccionados 28 casos con edadescomprendidas entre seis y veinte años.

Conclusiones:

* La importancia de la ambliopía funcional esproporcional al grado de anisometropía.

* Las diferencias de agudeza visual, a pesar de lacorrección óptica, se empiezan a observar a partirde anisohipermetropías de 1,50 dioptrías.

* Ambliopía funcional franca aparece a partir de 3,50dioptrías.

* Las anisohipermetropías de 5 dioptrías en adelante,dan lugar a ambliopías extremadamente importantes.

* La prueba maculo-macular me parece excelentepara indicar si debemos emprender tratamiento.

* En niños menores de 12 años la correccióncompleta de la anisohipermetropía conduce, conmucha frecuencia, a curación de la ambliopía sinmás tratamientos complementarios.

* Los resultados de la oclusión en el tratamiento dela anisometropía hipermetrópica con ambliopía sonmuy buenos.

Anisometropía astigmático-miópica

Con anisometropía por astigmatismo miópico heseleccionado 99 casos.

244 Estrabismos

Conclusiones:

* La anisometropía por astigmatismo de 2 dioptrías,tras corregir la ametropía, corresponde a unaagudeza visual de 2/3.

* La anisometropía por astigmatismo de 3 dioptrías,corresponde tras corregir la ametropía a unaagudeza visual de 1/2.

* La anisometropía por astigmatismo de 5 dioptrías,corresponde tras corregir la ametropía a unaagudeza visual de 1/3.

Anisometropía astigmático-hipermetrópica

Se han seleccionado 28 casos con anisometropíaastigmático-hipermetrópica.

Conclusiones:

* La ambliopía funcional se inicia a partir de 2dioptrías.

* La ambliopía funcional es proporcional al gradode anisometropía.

* La ambliopía funcional empieza a ser importante(agudeza inferior a 1/3) a partir de 3,50 dioptrías.

* El problema se agrava si se trata de astigmatismohipermetrópico compuesto.

* Responde muy bien al simple tratamiento ópticode la ametropía, aunque a veces es preciso quetranscurra bastante tiempo.

* He tenido cuatro casos de diplopía post-oclusión,originada por descompensación de una endoforia. Deestos casos, en tres la diplopía cedió espontáneamente,y en uno hubo que recurrir a la prismación. Estosniños tenían entre diez y catorce años.

Los astigmatismos miópicos compuestos me dieronvalores muy anárquicos y sin resultados claros.

Las anisometropías con astigmatismos mixto, dadala gran variedad de combinaciones en que concurren,me imposibilitan aportar conclusiones serias.

AMBLIOPÍA FUNCIONAL REFRACTIVA ISOMETRÓPICA

La ambliopía funcional bilateral, es particularmentefrecuente en hipermetropías y astigmatismos de ciertaentidad, cuya profilaxis y tratamiento debe realizarseprecozmente mediante prescripción del defecto.

Su tratamiento se practica portando las gafasadecuadas, con corrección ametrópica total desde elprincipio, independientemente de la importancia deldefecto. Es error prescribir la corrección óptica de formaprogresiva con el fin de que el niño se vayaacostumbrando.

Es muy característico que al principio, y aun consus lentes adecuadas, no se consiga una agudeza visualperfecta. E, incluso, a veces ni buena, siendo precisollevar las gafas durante meses de modo permanente paraque vaya mejorando la visión progresivamente. Laslentes suelen ser bien toleradas por el niño. Estaambliopía funcional es de buen pronóstico.

AMBLIOPÍA FUNCIONAL POR NISTAGMO

El nistagmo congénito presenta alteración deagudeza visual, condicionada por diversos factores:

a) Lesiones orgánicas que a veces acompañan a estaenfermedad: albinismo, catarata congénita,aniridia, degeneraciones tapeto-retinianas,fibroplasia retrolental, acromatopsia, atrofiasópticas, anomalías congénitas papilares, lesionescorio-retinianas etc.

b) Ametropías que, frecuentemente, se asocian alnistagmo congénito manifiesto (astigmatismo,hipermetropía y miopía).

c) En el nistagmo encontramos ambliopía,posiblemente por deprivación visual nistágmicapropiamente dicha, que va a depender del tipo,amplitud y frecuencia del nistagmo, así como dela existencia, o no, de zona neutra de bloqueo, ydel aprovechamiento de la misma por elindividuo.

d) Puede haber ambliopía estrábica sobreañadida.

AMBLIOPÍA POR DEPRIVACIÓN VISUALO EX ANOPSIA

Ambliopía por deprivación se considera a la queresulta por falta de estímulos morfológicos en la épocade maduración del sistema visual. La estimulaciónluminosa simple no es suficiente para evitarla.


Es oportuno referir los experimentos de DavidHubel y Torsten Wiesel. Estos autores suturaron lospárpados de un ojo a gatos de una semana de vida, ycuando transcurrieron dos meses y medio volvieron areabrir los párpados de este ojo. El resultado fue quelas capas de células que en el cuerpo geniculado recibeninformación de este ojo ocluido aparecían almicroscopio pálidas y mucho más delgadas que suscompañeras que recibían aferencias procedentes del ojonormal. También comprobaron que las células de lacorteza cerebral perdían la conexión con el ojo ocluido,activándose, sin embargo, al estimular el ojo normal.Los gatos quedaban ciegos en su comportamiento delojo que se había suturado.

Continuando con otros experimentos, en base a laforma de practicar la oclusión, más que la privaciónde luz, vieron que fundamentalmente era la privaciónde estímulos morfológicos los responsables de estedeterioro histológico. Determinaron, asimismo, laexistencia de un periodo crítico, período sensible operíodo de susceptibilidad, por supuesto temporal,durante el cual transcurren los hechos referidos. Esteperiodo, en el gato, se extiende entre el primero ycuarto mes. La oclusión de un ojo en un gato adultono producía estos efectos. Ello significaba que elefecto nocivo de la privación monocular se producesolamente cuando ocurre sobre neuronas en estado deinmadurez.

Pero Hubel y Wiesel precisaron más, puesnecesitaban saber las posibilidades de recuperación.Observaron que si abrían el ojo que se había suturado,después de llevar como mínimo una semana y no sepracticaba ningún tratamiento, el daño continuaba igual.Sin embargo, cuando se practicaba la oclusión del ojobueno, siempre y cuando se hiciera durante la épocadel periodo crítico (antes de los cuatro meses), se obteníarecuperación del ojo ambliope, algo que no se producíasi la oclusión se iniciaba posteriormente.

Piensan estos autores que la ambliopía pordeprivación es debido a destrucción de conexiones queya existían en el nacimiento y no a la falta de formaciónde las mismas.

Y, por último, algo que fue extraordinariamenteinteresante, y es que cuando el experimento de suturarlos párpados lo hicieron en los dos ojos, no encontraronun efecto nocivo doble como era lo presumible, sinoque lo comprobado fue que había un mayor número decélulas corticales receptivas. Es decir, el control esmayor ocluyendo los dos ojos que haciéndolo sobre uno,como vimos antes al hacer referencia a la ambliopíapostestrábica.

Las causas más frecuentes de ambliopía ex-anopsiason el ptosis congénito y la patología de los mediostransparentes (córnea, cristalino y humor vítreo), siendola catarata congénita, los leucomas corneales y laopacidad del vítreo las más habituales.

En este grupo hay que incluir los casos en que fuepreciso tapar un ojo durante cierto tiempo, tal es eltratamiento de úlceras corneales o traumatismos ocularesen niños pequeños. Y también los que pueden apareceren la recuperación de ambliopía funcional medianteoclusión, por aplicar mal ritmo a los periodos dedescanso del ojo ocluido.

AMBLIOPÍA IDIOPÁTICA

A veces, no es posible encontrar patología orgánicaalguna ni evidencia de enfermedad susceptiblede ocasionar ambliopía (alteración refractiva,anisometropía, estrabismo, nistagmo, etc.), teniendo queencasillar el cuadro en el cajón de sastre de ambliopíaidiopática.

Escribe Parinaud: «... sería interesante constatar,si en los casos de este género pudiera existirdegeneración de los elementos retinianos maculares,invisibles al oftalmoscopio».

Ya dijimos anteriormente, que ante una ambliopíaunilateral con las características reseñadas, hay que tenersiempre presente la posibilidad de microtropía.

Siempre, sin olvidar la agnosia, la ambliopía histéricay la ambliopía simulada.

246 Estrabismos

El tratamiento de la ambliopía estrábica comprende:

a) Corrección del defecto refractivo.b) Tratamiento de la ambliopía funcional.c) Profilaxis de recidiva de la ambliopía recuperada.

En el tratamiento del estrabismo, la curación de laambliopía es la primera etapa, y fundamental, porquepara llegar a conseguir la binocularidad es preciso quese igualen la visión de ambos ojos. La meta final siempredebe ser la colaboración binocular de ambas fóveas.Ante esta ausencia, en tanto permanezcamos en elperiodo plástico, siempre encontraremos recidiva de laambliopía.

La corrección del defecto refractivo lo hacemosprevia cicloplejia. En niños utilizamos atropinizaciónde 7 días. No obstante, y por motivos de orden social, aveces usamos ciclopentolato con el ritmo de 2 gotascada quince minutos durante una hora.

La determinación del defecto lo realizamos medianterefractometría automática y esquiascopia. Casi siempreambos resultados coinciden.

Las gafas son prescritas a partir del año de edad.Hay que cerciorarse de que la corrección es llevada demodo permanente, sin permitir concesión alguna.

Tratamiento de la ambliopía funcional

El tratamiento de la ambliopía funcional estrábicalo iniciamos a partir del momento en que existediferencia de 2/10 entre ojo dominante y ojo desviado.

Es muy importante estar seguro de la existencia deestrabismo. Ante la duda, es prudente esperar convigilancia, porque las consecuencias de la oclusión sobrela persona no estrábica podría ser dramática.

Universalmente es admitido, que el mejortratamiento para la ambliopía funcional estrábica es laoclusión total permanente del ojo dominante, medianteparche adhesivo sobre la piel.

Emile Javal (1896) empleó este método para vencerla neutralización y la ambliopía. Buffon ya lo habíautilizado, y William Mackenzie (1830) literalmente nos

dijo en su «Traité pratique des maladies des yeux» (pág.226): «... cuando un solo ojo bizquea y la imperfecciónde la visión en este ojo no es muy pronunciada, puedenfortificarse los músculos sustrayendo la luz del ojo sanoy obligando al enfermo a ejercer de forma natural elojo bizco con una pequeña pantalla cóncava cubiertade seda verde. El enfermo encuentra que la visión semejora gradualmente por el ejercicio. Si el enfermo esun niño, es preciso hacerle ejercer el ojo débilhaciéndole jugar a la pelota, leer libros impresos concaracteres gruesos o haciéndole mirar gravados».

Debe realizarse de forma alternada con la oclusióndel ojo ambliope (oclusión alternante), en un ritmovariable de acuerdo a la edad del paciente. Aconsejamosque el parche no se quite ni para dormir. De esta manerase evita entrar en cierta laxitud por parte de algunospadres, que transforma lo que debe ser un momento, entiempo más prolongado. Sólo se permitirá quitar eloclusor durante el rato que dura la higiene personal delniño.

El comienzo del tratamiento lo hacemos a partir de6 meses de edad, que es la época en que la mácula tienesuficiente riqueza histológica, además de que es elmomento ontogénico en el que han comenzado a serefectivas las conexiones retino-genículo-cortico-mesencefálicas. A esta temprana edad, que no es posibletener seguridad de la visión que hay en cada ojo, parapracticar, o no, oclusión nos basamos únicamente en ladominancia motora.

El tratamiento es muy efectivo durante el tiemposensible (período crítico) del desarrollo de la visión, enrazón de la gran plasticidad cerebral que existe. Másdifícil es saber el tiempo que dura este periodo crítico,y aun más tener el convencimiento de si es equiparableen el estrabismo con el resto de enfermedadessusceptibles de originar ambliopía funcional, comopudieran ser la anisometropía o el nistagmo. Es posibleque el periodo de plasticidad en determinados procesosdure toda la vida y siempre estemos a tiempo de mejorarla ambliopía. Por ejemplo: la anisometrópica.

El tratamiento mediante oclusión directa es excelentehasta los 4 años. A partir de entonces, va perdiendo suefectividad. Desde los 7 años, muchas veces hay que

5.6 TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPIA ESTRABICA


* Hasta los 2 años de edad .... 1/1 ojo director/ojo ambliope

* A los 2 años de edad ............ 2/1 ojo director/ojo ambliope






plantear si es o no conveniente realizarlo, basándonossobre todo en problemas sociales, y sin dejar de lado elpeligro de la diplopía que se habrá de estar vigilando.

El ritmo de tratamiento oclusivo alternante quepracticamos es el siguiente:

El control de la dominancia/ambliopía lo realizamoscada mes. Una vez recuperada la ambliopía, y aplicandoel tratamiento preventivo de la recidiva, se revisa cadatres meses.

Por encima de los 6 años, si no vemos recuperaciónsatisfactoria en el plazo de tres meses, suspendemos eltratamiento oclusivo. Puede aplicarse la penalizaciónóptica durante cierto tiempo.

No practicamos la oclusión inversa de Cüppers, nisiquiera en casos de fijación excéntrica. La oclusiónintermitente (de algunas horas al día), a veces sí lahacemos, una vez recuperada la ambliopía y si hayinterés en que parte del día el niño se encuentre con losdos ojos al descubierto (pacientes ortofóricos conendotropía acomodativa pura), y también, a veces, pormotivos sociales.

No utilizamos el tratamiento prismático inverso dePigassou, ni el prismático directo de Starkewitch oBaranowska. Tampoco, la oclusión con filtro rojo sobreel ojo ambliope (Von Noorden), ni los sectores, ni elmétodo del disco de CAM, ni los tratamientos pleópticosde Cüppers o de Bangerter. A mi juicio, el paso deltiempo ha demostrado la falta de efectividad de estosprocedimientos, sin entrar en el detalle de si es debidoal procedimiento en sí o a la dificultad de su realización.Lo cierto es que hoy no se utilizan.

Por último, una forma de tratamiento médico del quese viene hablando desde 1992 es mediante levodopa-

carbidopa. Este medicamento fue aprobado por la FDAen 1988, y se ha venido utilizando para el tratamientode la enfermedad de Parkinson. Su mecanismo de acciónse hace sobre los mecanismos de neuromodulación ycambios de plasticidad de la corteza cerebral visual.

Los autores que han venido utilizándolo hablan defactor de ayuda al tratamiento oclusivo.

Profilaxis de aparición o de recidiva de la ambliopía

Con esta finalidad pueden utilizarse la penalizaciónóptica y farmacológica, los filtros calibrados o la capade laca más o menos suave aplicada sobre la superficiedel cristal de la gafa.

Henri Parinaud, en el siglo XIX, utilizaba lapenalización farmacológica con atropina, instiladaperiódicamente sobre el ojo dominante, para favorecerla alternancia y evitar la ambliopía.

René Onfray en 1909 escribe en su libro Manuelpratique du strabisme (págs. 135 y 136): «... laatropinización del ojo fijador es muy útil. Tiene por objetovolver temporalmente ambliope al ojo sano para dar elrelevo de agudeza al ojo desviado no atropinizado. Esotro medio terapéutico, suspendiendo de modo temporallas funciones del ojo fijador. La suspensión de funcionesal ojo fijador hace aumentar la agudeza visual del ojoambliope y suprime la neutralización».

Penalización óptica

Su utilización en la curación de la ambliopía, demodo más generalizado, se inició con Pouliquen en1955, aunque los primeros trabajos que se publican losaporta Pfandl en 1958.

Este tratamiento del estrabismo estuvo muy de modaen las décadas de los 60 y 70, hasta tal extremo queQuéré en 1973 escribía: «... las penalizaciones ópticasson eficaces, antes de los 5 años, sobre ciertasambliopías rebeldes a la oclusión, pero,independientemente de la edad, su competenciaprivilegiada es la recidiva de la ambliopía, la cura dela dominancia anormal, de las perversiones sensorialesbinoculares y de la alteraciones optomotoras».

Después se pudo comprobar que las bondades deeste método quedaban muy lejos de lo que en principiose creyó, que era suponer que la balanza espacial quese conseguía con el método penalizador traducía unauténtico procedimiento de reeducación, que terminabaen la curación de las alteraciones sensoriales y

248 Estrabismos

motoras. No obstante, puede mantenerse como terapiaalternativa a la oclusión y a otras formas de penalizar elojo dominante, admitiéndose como tratamientocomplementario de la ambliopía.

Existen varios tipos de penalizaciones:

a) Penalización de cerca (Pouliquen)* Corrección exacta del ojo dominante

manteniéndole atropinizado.* Hipercorrección de +2 ó + 3 dioptrías en el

ojo ambliope.En este método, el ojo dominante será utilizado en

visión lejana, en tanto el ojo ambliope lo hará en visiónpróxima, favorecido por la hipercorrección realizada.

Es un método cuya indicación se propuso paraambliopías profundas, que habían tenido mala respuestaal tratamiento oclusivo.

b) Penalización de lejos (Pfandl)* Hipercorrección de +3D en el ojo dominante.* Corrección exacta en el ojo ambliope.

En este tipo de penalización óptica se pretende queel ojo ambliope sea utilizado en visión lejana, aunqueel dominante lo sea en visión próxima.

A veces, es preciso añadir un filtro calibrado sobreel cristal de la penalización.

Este método sólo es aplicable en ambliopías noimportantes y, sobre todo, como forma de mantenimientode la ambliopía recuperada con el fin de evitar su recidiva.

c) Penalización alternante (Quéré)* Hipercorrección de +3D en el ojo dominante.* Hipercorrección de +3D en el ojo no dominante.

Dos pares de gafas, que en cada una de ellas se hapracticado la hipercorrección de un cristal, parautilizarlas de forma alternada.

La indicación está en el paciente recuperado deambliopía, o para evitar su aparición, anulando elinconveniente estético de la oclusión, o de la lacaaplicada sobre el cristal de la gafa.

d) Penalización total (Berrondo)* Hipocorrección de -4D ó -5D y atropinización

permanente del ojo dominante.* Corrección exacta del ojo ambliope.Esta penalización trata de excluir de forma total

el ojo dominante. Es simple sucedáneo de la oclusióndirecta.

e) Penalización selectiva (Lavat)* Corrección exacta del ojo dominante y

atropinización permanente.* Bifocal en el ojo dominado, con corrección

exacta de lejos e hipercorrección de +2D envisión próxima.

Mediante este procedimiento, el ojo dominante seráutilizado de lejos y el ojo dominado de cerca.

f) Penalización ligera (Weiss)* Hipercorrección de +1D ó +1,5D del ojo

dominante.* Corrección exacta del ojo dominado.

Pretende mantener la ambliopía recuperada. Esteprocedimiento se puede comparar a la colocación defiltros calibrados tipo Ryser, o a la delgada capa de lacasobre el cristal.

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