Esclerosis multiple
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Esclerosis Múltiple
Federico Failach Navarro
Residente en Medicina Interna
Universidad del Sinú
Definición • Procede del griego sklhroV (sklerós).
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Principios de neurología de Adams y Victor cap 36.
Desmielinización
InflamaciónAutoinmunidad
Neurodegeneración
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Medic Clin N Am 93 (2009) 451-476
Epidemiologia
• “Enfermedad mas común del SNC que provoca
discapacidad a los adultos jóvenes”
• Prevalencia 350.000 US, 1 mill. en todo el mundo.
• incidencia 1 x 1000 (0.1%)
• Cromosoma 6 ( HLA-DR2, DR3, B7 y A3)
• Factores ambientales (Region, tabaquismo, vitamina D)
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Epidemiologia
Epidemiologia
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Acta Neurol
Scand, vol. 62, pp. 65-80
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29(2011) 219-231
Etiología
Fisiopatología
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; N Engl J Med 2006, 354:942-55; Neurol Clin
29 (2011) 257-278
LTrM
VIRUSBACTERIA
S
ª 4 INT.+VCAM
Th1IL
12, IL23FNT
y
PBMPPL
GOM
Th2
HLA II
LB
AXON
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 27 (2008) 203-219
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 381-388
Diagnostico
• No existen, signos, sintomas o
hallazgos paraclinicos
patognomonicos de la Esclerosis
Multiple.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
sintomas iniciales• debilidad motora
• paraparesias
• parestesias
• trastornos de la vision
• diplopia
• nistagmo
• disartria
• temblor de intension
• ataxia
• trastorno de la sensibilidad profunda
• disfuncion vesical
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progresion
• EM asintomatica
• EM sintomatica
1. Remitente-recidivante
2. Secundaria progresiva
3. Primaria progresiva
4. Progresiva recidivante
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 381-388
Criterios diagnosticos
Criterios diagnosticos
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 381-388
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 333-338
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Tratamiento• 1. absoluta certeza del diagnóstico
de la enfermedad.
• 2. certeza en lo que se considera
recaída y su frecuencia.
• 3. clara evidencia de su forma
evolutiva.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Corticoides
• Las recaídas moderadas serán tratadas con prednisona oral a una dosis de 1 mg / kg/día. en una sola toma diaria matinal durante 7 a 10 días.
• Las recaídas severas podrán tratarse con el esquema anterior o con metil-prednisolona IV a una dosis de 1.000 mg / día, durante 3 a 5 días, seguidos o no de prednisona oral.
• útiles en disminuir la duración así como la intensidad de las recaídas.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Tratamientos que modifican la evolucion de la enfermedad
• reducción en la frecuencia de recaídas (alrededor del 30 %).
• incremento del tiempo libre de recaídas.
• discreto efecto sobre la intensidad, duración y secuelas de las
mismas.
• reducción en los días de hospitalización y en el empleo anual de
corticoides.
• reducción significativa de la carga lesional y de la actividad en la
RM.
• discreto efecto sobre la discapacidad a largo plazo.
• probable retraso temporal en la conversión a formas progresivas.
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Los beta interferones (IFN b) :(REDUCCIÓN DEL PASO
DE LINFOCITOS T A TRAVÉS DEL ENDOTELIO VASCULAR HACIA EL SNC)
• • IFN b 1b: similar al humano, aunque con distinta secuencia de aminoácidos, con mayor capacidad antigénica, obtenido en forma recombinante en Escherichia coli.
– Betaferon® 8.000.000 U.I. (250 mgr), subcutáneo, en días alternos
• • IFN b 1a: química y estructuralmente idéntico al humano, con tecnología recombinante en células de mamífero
– Avonex® 6.000.000 U.I. (30 mgr ), IM, 1 vez por
semana
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
algorismo terapeutico
Natalizumab
• El natalizumab (Tysabri®) es un anticuerpo
monoclonal recombinante humanizado que se une
a la subunidad 4 de la integrina 4 1.
• Datos del estudio AFFIRM reduciendo hasta un
70% sus recaídas y brotes y casi un 50% su
discapacidad degenerativa.
• leucoencefalopatía multifocal progresiva en 14 de
las 20.000 personas que han recibido natalizumab.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217;
Neurol Clin 29 (2011) 207-217
Fingolimod
• La droga es un análogo de Esfingosina 1 Fosfato que se liga
al receptor correspondiente en células inmunes para
impedir su salida del ganglio linfático.
• Al finalizar el estudio FREEDOMS, de dos años de duración,
el 70% de los pacientes que recibió fingolimod
permanecía sin haber sufrido ninguna recaída
• En septiembre de 2010, la Food and Drug Administration
(FDA) aprobó fingolimod (0,5 mg administrados por vía oral
una vez al día).
Neurol Clin 29 (2011) 207-217