EPOC ASMA.docx

2013

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOFACULTAD DE ENFERMERÍA

EPOC - ASMA

DOCENTE: Isabel Chávez

INTEGRANTES:

Sanchez Maximiliano, Alithú

Varas Melgarejo, Sara

Yance León, María

CICLO: IV GRUPO: B

FECHA: 07/10/13

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO 2013

INTRODUCCION

El sistema respiratorio bajo realiza las funciones de intercambio gaseoso y ventilación, en las que pueden interferir una amplia gama de procesos.

Las vías respiratorias se ramifican dentro de los pulmones como un árbol al revés. En el extremo de cada rama hay pequeñas bolsas de aire parecidas a un globo. En las personas sanas, tanto las vías respiratorias como los sacos de aire son extensibles y elásticos. Cuando inhala, las bolsitas de aire se llenan como si fueran pequeños globos. El globo se desinfla al exhalar. En la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), las vías respiratorias y las bolsitas de aire pierden su forma y se hacen flexibles, como un elástico estirado.

La EPOC es irreversible pero tratable con buenos resultados en su etapa temprana, donde se puede realizar una recuperación del paciente y se caracteriza por una baja del flujo de aire en los pulmones, que a veces crea la sensación de ahogo; es la única patología relacionada con el tabaco cuya mortalidad sigue en aumento.

El Día Mundial de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una fecha auspiciada por la OMS y la Iniciativa Mundial contra la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD), desde el 2001 se celebra en todo el mundo el Día Mundial de la EPOC, en el mes de noviembre, en este año, la celebración será el 16 de noviembre del presente. Con esta fecha se intenta promover en todo el mundo una profunda comprensión de la enfermedad y una mejor atención a los pacientes.

La OMS prevé que para el año 2030 esta dolencia se habrá erigido en la tercera causa más importante de mortalidad en todo el mundo. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo, la contaminación del aire, tanto en espacios cerrados como en el exterior, y la inhalación de partículas de polvo y sustancias químicas en el lugar de trabajo.

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde el revestimiento de los bronquios se inflama, lo que provoca un estrechamiento de las vías respiratorias, y una disminución del flujo de aire que entra y sale de los pulmones; aumentan las secreciones provocando tos, silbidos al respirar, opresión del pecho y dificultad al respirar. La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con asma, está presente en todos los países, independientemente de su grado de desarrollo. Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en países de ingresos bajos y medios-bajos.

Desde 1998, el primer martes de mayo se celebra el Día Mundial del Asma, organizado por la Iniciativa Global para el Asma (GINA) con el auspicio de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Desde entonces, año a año, esta fecha sirve como vehículo para concientizar, sensibilizar y educar a todas las personas acerca de esta enfermedad y sus características. El objetivo de este día de reflexión es llamar la atención sobre la necesidad de un mejor tratamiento y control de esta enfermedad que continúa en aumento.

2 Enfermedad Obstructiva Cronica - ASMA


ENFERMEDAD DE OBSTRUCCIÓN PULMONAR CRÓNICA

I. DEFINICIÓN: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso que se

caracteriza por una limitación permanente del flujo aéreo causada por

anormalidades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en forma de

enfisema. Se trata de una enfermedad subdiagnosticada y potencialmente

mortal que altera la respiración normal y no es totalmente reversible.

El término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o enfisema, porque

engloba a éstos y describe mejor la enfermedad obstructiva que se observa en

los fumadores.

La bronquitis crónica se define en términos clínicos por tos y expectoración

durante más de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos. La bronquitis

crónica por sí sola no es causa de obstrucción al flujo aéreo, por lo que es

preferible reservar este término para designar el cuadro clínico de aquellos

pacientes que no presentan obstrucción al flujo aéreo.

El enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento

anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se

acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Aunque

el enfisema está presente en la mayoría de los pacientes con EPOC, su

diagnóstico no es clínico y su presencia tampoco explica todas las alteraciones

fisiopatológicas de la EPOC. Por ello, tampoco es aconsejable usar el término

enfisema para definir el proceso obstructivo de los fumadores.

La EPOC se distingue del asma bronquial en que, una vez establecida la

enfermedad, no existen períodos en los que la obstrucción al flujo aéreo remita

completamente.



II. ETIOLOGÍA: La EPOC es el resultado de la interacción entre el grado de exposición

(inhalación) y la respuesta del individuo a los agentes nocivos; por lo tanto, se

consideran factores de riesgo las condiciones propias del huésped que le

ocasionan mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y los agentes que

tienen la capacidad de producirla. En el mundo, el factor de riesgo más

importante para el desarrollo de EPOC es la exposición al humo de cigarrillo.

Factores de Riesgo:



1. Factores Exposicionales o Ambientales:

Tabaquismo y Humo de cigarrillo. Los fumadores de cigarrillo

presentan una prevalencia más alta de síntomas respiratorios,

una reducción más rápida del VEF1 y una mortalidad por

EPOC más alta que los no fumadores. La mortalidad en los

fumadores de pipa y cigarros es menor que en los fumadores

de cigarrillo pero mayor que en los no fumadores. No todas las

personas que fuman sufren de EPOC, lo cual sugiere que los

factores genéticos podrían modificar el riesgo individual. La

exposición pasiva al humo del cigarrillo aumenta la

prevalencia de síntomas respiratorios y puede contribuir al

desarrollo de la enfermedad. Fumar durante el embarazo

afecta el crecimiento intrauterino y el desarrollo del pulmón del

feto.

Humo de leña. En países en vía de desarrollo (México, Bolivia,

Perú y los países del Himalaya) la exposición al humo de leña

y otros combustibles de origen orgánico (biomasa) en recintos

cerrados es un factor de riesgo comprobado para el desarrollo

de EPOC. Esta exposición es más intensa en la región de la

sierra donde la leña no sólo se utiliza para cocinar sino para

calentar el ambiente.

Exposición laboral: Los trabajadores expuestos a polvo de

origen mineral (minas de carbón y de oro, fundiciones),

vegetal (granos, algodón) o sustancias químicas en el trabajo

(vapores, irritantes, humos) muestran mayor prevalencia de

bronquitis crónica y es un factor de riesgo de EPOC.

Asimismo, la exposición a polvo en el lugar de trabajo

aumenta el riesgo de padecer una EPOC en los trabajadores

que, además, son fumadores.

Contaminación ambiental/atmosférica: La contaminación

ambiental urbana aumenta la frecuencia de síntomas

respiratorios en la población en general y, especialmente, en



los pacientes con enfermedades pulmonares. Estudios

efectuados en los años sesenta demostraron mayor

prevalencia de síntomas respiratorios y de bronquitis crónica

en las zonas más contaminadas. En la actualidad, sí está bien

establecida una relación entre los niveles de contaminación

atmosférica y las exacerbaciones de la EPOC. La

contaminación atmosférica y el consumo de tabaco tienen un

efecto sinérgico nocivo sobre la vía aérea, y todo parece

indicar que la contaminación atmosférica incrementa el riesgo

de los fumadores a desarrollar EPOC.

Infecciones: La morbilidad, la mortalidad y la frecuencia de las

enfermedades respiratorias agudas son más elevadas en los

pacientes con bronquitis crónica. Los estudios epidemiológicos

implican a las enfermedades respiratorias agudas como uno

de los principales factores asociados a la etiología y

progresión de la obstrucción crónica de las vías respiratorias.

Se ha observado que la obstrucción de las pequeñas vías

respiratorias en los fumadores puede aparecer o empeorar de

modo pasajero, incluso con infecciones respiratorias virales

leves. También hay algunos datos de que las neumonías

virales graves en edades muy tempranas pueden causar

obstrucción crónica, predominantemente de las pequeñas vías

respiratorias.

2. Factores del Huésped:

Factores genéticos: Los hijos de padres fumadores padecen

enfermedades respiratorias más frecuentes y graves, la

disminución de la función pulmonar en el recién nacido o en la

infancia temprana se relaciona con una mayor frecuencia de

alteración y tienen una mayor prevalencia de síntomas



respiratorios crónicos. Su papel como factor de riesgo aislado

para EPOC no es claro. Un factor genético establecido de la

EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor

de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ

del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1 % de los

casos).

Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E)

se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de

EPOC y en estudios más recientes se contempla la

importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe alguna

evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van

ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios

similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de

las frutas y verduras sí que parecen beneficiosos. Una buena

nutrición desde los primeros años de la vida es muy

importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad

gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas

posteriores.

Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia

de EPOC en mujeres que en hombres. Aunque se discute si

las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe

evidencia que confirma que las adolescentes jóvenes

fumadoras alcanzan una menor función pulmonar. En los

países en desarrollo, las mujeres pueden estar expuestas en

mayor grado que los hombres debido a la contaminación

ambiental al usar combustibles en la cocina.

III. ALTERACIONES: En los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomáticos,

existen alteraciones en las distintas estructuras pulmonares: árbol

traqueobronquial, parénquima alveolar y vasos sanguíneos.



Bronquios. En los bronquios se observa una mayor proporción de

glándulas mucosas, engrosamiento de la capa muscular, infiltrado

inflamatorio submucoso y atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones

producen engrosamiento de la pared y reducción de la luz de las vías

aéreas. La lesión bronquial más característica es el aumento del

espesor de la capa glandular, que se correlaciona con la

hipersecreción mucosa, pero no influye significativamente en el grado

de obstrucción al flujo aéreo.

Bronquiolos. Los bronquiolos son vías aéreas de conducción, sin

cartílago en la pared y de diámetro inferior a 2 mm, a las que también

se denomina vías aéreas de pequeño calibre o periféricas. En el

epitelio se observa aumento de células caliciformes y metaplasia de

células escamosas. En la pared existe infiltrado inflamatorio,

constituido por neutrófilos, linfocitos y macrófagos. En estadios más

avanzados se observa fibrosis y aumento de la cantidad de músculo

liso. Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared y

distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar, factores muy

relevantes en la limitación al flujo aéreo. El infiltrado inflamatorio

puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y

destruirlos, con la consiguiente pérdida de soporte que contribuye al

aumento de la resistencia al flujo aéreo.

Parénquima pulmonar. La alteración anatomopatológica más

característica es el enfisema, que consiste en el agrandamiento

anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,

que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin que exista

fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares.

Vasos sanguíneos pulmonares. Las principales alteraciones

vasculares consisten en hipertrofia muscular y engrosamiento de la

capa íntima de las arterias musculares y muscularización de las

arteriolas. Estos cambios son más aparentes en los estadios

avanzados de la enfermedad, cuando existen hipoxemia e

hipertensión pulmonar.



IV. FISIOPATOLOGÍA: La anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo

espiratorio. Esta disminución es el resultado de las alteraciones anatómicas

de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo

aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la

elasticidad pulmonar. Estas alteraciones también ocasionan anomalías en el

intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.

Aumento de la resistencia al flujo aéreo. El aumento de la resistencia

al flujo aéreo en la EPOC es atribuible a los siguientes fenómenos:

a) disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared.

b) contracción de la musculatura lisa.

c) pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.

El aumento de la resistencia al flujo aéreo determina una

prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades

alveolares anómalas, lo que se conoce como aumento de las

constantes de tiempo de estas unidades, fenómeno de gran

relevancia en las alteraciones de la mecánica ventilatoria y del

intercambio de gases. En las fases tempranas de la enfermedad

pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios

significativos en la espirometría. Ello obedece a que la resistencia al

flujo aéreo que ofrecen las vías aéreas de pequeño calibre es muy

baja, el 20% de la resistencia total, debido a la gran sección que este

segmento tiene en conjunto.

Disminución de la elasticidad pulmonar. Los cambios en la matriz

proteica y en el tamaño de los alveolos que se producen en el

enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad

pulmonar. El comportamiento mecánico varía según el tipo de

enfisema. La pérdida de elasticidad pulmonar también ocasiona

alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el

cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más

altos, causando un aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la



disminución de la elasticidad y el aumento de la resistencia de la vía

aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de vaciado lento

(con constantes de tiempo prolongadas). Dado que no es posible

prolongar la espiración durante el tiempo necesario para que se

vacíen completamente estas unidades, se produce un aumento del

RV y de la capacidad residual funcional (FRC). La pérdida de

elasticidad pulmonar también es causa de que, con la misma fuerza

muscular de insuflado, se produzca mayor expansión pulmonar y

aumente la capacidad pulmonar total (TLC).

Alteraciones del intercambio gaseoso. Las alteraciones de la vía

aérea y del parénquima pulmonar originan importantes desequilibrios

en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q.) pulmonar. Por un

lado, las anomalías de la vía aérea determinan la formación de

unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya

ventilación efectiva está reducida. Como consecuencia, en estas

unidades la oxigenación y la eliminación de CO2 no son adecuadas.

La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente pérdida de la

red capilar pulmonar que ocasiona el enfisema reducen la superficie

de intercambio gaseoso, que se traduce en una disminución de la

capacidad de transferencia del monóxido de carbono.

Alteraciones de la mecánica ventilatoria. El desequilibrio en las

relaciones V.A/Q. obliga a los pacientes con EPOC a aumentar la

ventilación, con el fin de conseguir un intercambio de gases más

eficaz. Para ello pueden seguir dos estrategias: aumentar la

frecuencia respiratoria o incrementar el flujo inspiratorio. El aumento

de la frecuencia respiratoria ocasiona un vaciado incompleto de las

unidades alveolares de vaciado lento que, además de aumentar la

FRC (hiperinsuflación dinámica), determinan la aparición de

presiones pleurales positivas al final de la espiración, lo que se

conoce como fenómeno de PEEP (presión positiva telespiratoria)

intrínseca. Como consecuencia del aumento de la FRC se aplana el

diafragma, reduciéndose la fuerza que este músculo es capaz de



generar. La segunda estrategia consiste en el aumento del flujo, que

permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo

espiratorio. Para aumentar el flujo, los músculos inspiratorios deben

realizar mayor trabajo. A ello se añaden el aumento de la resistencia

de la vía aérea, el incremento de la FRC y la necesidad de vencer

presiones positivas al final de la espiración. Todas estas

circunstancias pueden conducir a la fatiga del diafragma y al fallo de

la bomba respiratoria, cuya consecuencia es la hipoventilación y la

hipercapnia.

Alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con EPOC e

hipoxemia arterial con frecuencia se observa un aumento de la

presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constricción

de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y las lesiones

que se producen en la pared de los vasos. La hipertensión pulmonar

sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede

conducir al cor pulmonale (agrandamiento del ventrículo derecho

causado por enfermedad pulmonar, lo que provoca sobrecarga de

esa cámara cardiaca), característico de los estadios avanzados de la

enfermedad.

Respuesta al ejercicio. En la EPOC existe menor tolerancia al

esfuerzo, cuya principal causa radica en el aumento de la resistencia

al flujo aéreo. Durante el esfuerzo se requiere aumentar la ventilación

para compensar las demandas metabólicas. La ventilación que estos

pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional al grado de

obstrucción al flujo aéreo. Cuanto mayor es ésta, mayor es la

dificultad para movilizar el aire rápidamente, apareciendo la

sensación de disnea, motivo principal por el que estos pacientes

suspenden el esfuerzo.



V. COMPLICACIONES: Las complicaciones de la EPOC incluyen insuficiencia respiratoria

aguda (IRA), cor pulmonale, neumotórax y bullas gigantes.

Insuficiencia respiratoria aguda:

La insuficiencia aguda aparece durante las exacerbaciones de

la EPOC, cuando tanto la ventilación como la oxigenación son

inadecuadas para cubrir los requerimientos del cuerpo en

reposo, se caracteriza por una significativa disminución de la

PO2 arterial y/o la combinación de aumento de la PCO2

arterial y la disminución de PH. Es característico que la PO2

sea de 55 mm Hg o inferior y la PCO2 de 50 mm Hg o

superior.

Cor pulmonale: El cor pulmonale se caracteriza por un

agrandamiento del ventrículo derecho causado por

enfermedad pulmonar, lo que provoca sobrecarga de esa

cámara cardiaca. La hipoxemia origina vasoconstricción del

lecho vascular pulmonar, de forma que el ventrículo derecho

tiene que bombear la sangre contra una presión arterial

pulmonar más alta. Entre los restantes factores que

contribuyen al aumento de la resistencia vascular pulmonar,

se incluyen la pérdida del lecho vascular pulmonar en el

enfisema y la compresión de los capilares pulmonares por

presión aumentada en los alveolos. Se administra oxigeno

continuo a flujo bajo para tratar la causa subyacente del cor

pulmonale.

Neumotórax: El neumotórax espontaneo es raro entre los

pacientes con EPOC, pero puede causar problemas clínicos

serios, que dependen del tamaño y gravedad de la EPOC.

Disminuirá la capacidad vital y evitar la hipoxemia arterial.

Bullas gigantes: Los pacientes con bronquitis crónica o

enfisema pueden presentar bullas gigantes. Se trata de

estructuras llenas de aire dentro del parénquima pulmonar,



que se asocian con una mayor incidencia de neumotórax

espontaneo. Cuando las bullas son de gran tamaño,

comprimen el tejido pulmonar adyacente y lo convierten en no

funcional. La magnitud del trastorno pulmonar guarda relación

con el tamaño de las bullas y con la extensión de la

compresión pulmonar.



VI. MANIFESTACIONES CLINICAS El comienzo de los síntomas es insidioso en la mayoría de los casos, y los

pacientes con EPOC leve suelen mostrar sintomatología escasa o nula hasta

que la enfermedad se agrava.

Progresión de los signos y síntomas:



Tos y expectoración al levantarse por la mañana.

Disnea leve con el ejercicio.

Aumento de la tos y expectoración (tos de fumador).

Disnea de ejercicio.

Tos persistente con eliminación de grandes volúmenes de

esputos.

Disnea con el ejercicio ligero.

Incapacidad para realizar tareas domesticas.

Tendencia a la fatiga.

Pérdida de peso.

Alteración del humor, tales como tensión y ansiedad así como

depresión.

Exploración física

En la exacerbación aguda, los pacientes llegan a las sala de urgencia con

insuficiencia respiratoria, la respiración es laboriosa, con movimientos

superficiales rápidos y reclutamiento de los músculos accesorios. La disnea

suele ser tan intensa y los pacientes sufren tal ansiedad que les resulta

imposible respirar en posición supina. La piel puede aparecer pálida u oscura.

En cambio, los pacientes con EPOC estable llegan a la consulta del médico sin

disnea aguda y muestran a veces estertores gruesos en la espiración y

sibilancias ocasionales. Los que sufren enfermedad grave muestran un tórax

hiperinsuflado, apreciable a la inspección, debido al aumento del diámetro

anteroposterior (tórax de barril). Tal vez se aprecie también hipertrofia de los

músculos accesorios de la respiración en la parte superior del tórax y el cuello.

Puede existir cianosis, pero ese dato no suele ser un buen indicador de la

oxigenación. En pacientes con EPOC severa, la auscultación de tórax revela

disminución de los sonidos respiratorios y tonos cardiacos apagados.

Datos de laboratorios



La EPOC se diagnostica mediante pruebas de función pulmonar. La reducción

del flujo aéreo respiratorio se refleja en el descenso del FEV1. Cuando esta

aumentada la resistencia de la vía aérea se requieren mayores presiones

pulmonares para expulsar el aire durante la espiración. El aumento de la

presión intrapulmonar tiende a colapsar las vías aéreas pequeñas antes de que

se vacíen los alveolos, lo que causa atrapamiento de aires en los pulmones. En

estos casos, el aumento del esfuerzo espiratorio se asocia con mayor

atrapamiento aéreo y disminución del volumen espiratorio. Los pacientes con

EPOC presentan aumento de la capacidad pulmonar total y del volumen

residual, con capacidad vital normal o disminuida.

En los primeros estadios de la EPOC, la gasometría arterial muestra hipoxemia

leve o moderada, con PO2 de 60-70 (mm Hg) y PCO2 arterial normal.

Conforme avanza la enfermedad, aumenta la hipoxemia y puede aparecer

hipercapnia. La gasometría arterial se deteriora durante las exacerbaciones,

con disminución de la PO2 y aumento de la PCO2.

Las radiografías de tórax suelen ser normales en los primeros estadios de la

EPOC. Proporcionan un indicador aproximado de la extensión del enfisema en

los pacientes con esta enfermedad y en el enfisema grave se observa mayor

radiolucidez pulmonar, hemidiafragmas planos y bajos y aumento del espacio

aéreo retroesternal, además, se observa marcas vasculares que sugieren

disminución de la vascularización pulmonar. Los pacientes con bronquitis

crónica no muestran cambios específicos en las radiografías de tórax.

VII. PRUEBA DIAGNÓSTICA:



La presencia de EPOC se confirma con una prueba diagnóstica simple,

llamada espirometría, que mide la cantidad y la velocidad del aire inspirado y

espirado. Como tiene una evolución lenta, generalmente se diagnostica en

personas de 40 años o más.

Espirometría. Prueba sencilla, rápida e indolora para detectar la EPOC

que consiste en que, el paciente, tras una inspiración máxima, expulse

todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello.

Su función es indicar cómo se encuentran los pulmones y, para ello,

mide dos aspectos muy importantes para el diagnóstico: por un lado

cuánto aire puede sacar de los pulmones en un segundo, lo que se

denomina FEV1, y por otro lado la cantidad total de aire que pueden

expulsar. Mide el grado de gravedad de la enfermedad que permite

demostrar la obstrucción del flujo aéreo Realizado en pacientes con

edad superior a 35 años, fumadores o exfumadores, que presenten tos

crónica

Radiografía del tórax. Ayuda al diagnóstico cuando hay presencia de

enfisema pulmonar severo y sirve para excluir la presencia de otras

enfermedades pulmonares como la neumonía o derrames pleurales

Capacidad de difusión para el monóxido de carbono. Esta prueba está

indicada en casos especiales cuando se quiere delinear la severidad del

daño que existe en el parénquima pulmonar, principalmente en los casos

de enfisema severo.

Gases arteriales. El examen de gases arteriales es una prueba que

consiste en tomar una muestra de sangre de una arteria, usualmente de

la arteria radial que se encuentra ubicada en la muñeca. Las arterias

llevan la sangre oxigenada desde el corazón hasta los diferentes tejidos.

En la muestra de sangre arterial se miden las presiones de oxígeno

(PaO2) y dióxido de carbono (PaCO2) y la acidez (pH),para determinar

la calidad del equilibrio ácido-base o la concentración de hidrogeniones

(H+), contenido de oxígeno arterial (O2), Saturación de oxígeno (Sa-2),

bicarbonato en la sangre (HCO3-). Sirve para evaluar el intercambio de

gas en los pulmones, es decir, saber como su pulmón está oxigenando



la sangre, verificar la necesidad o requerimiento de oxígeno, evaluar la

adecuada eliminación del dióxido de carbono por el pulmón y en algunos

casos determinar problemas metabólicos. El examen también se puede

realizar durante el ejercicio o usando oxígeno.



VIII. TRATAMIENTO:

La EPOC es una enfermedad progresiva sin posibilidad de curación. El objetivo

fundamental consiste en mejorar la calidad de vida mediante el alivio de los

síntomas y aumento de la capacidad funcional. Las intervenciones médicas van

dirigidas a reducir la obstrucción del flujo aéreo y a mejorar los síntomas

clínicos, para lo cual se utilizan diversos medicamentos, como anticolinérgicos,

corticosteroides, mucoliticos, expectorantes, antibióticos y vacunas antigripales.

La oxigenoterapia se prescribe de modo rutinario cuando la PO2 arterial en

reposo es inferior a 55-60 mm Hg y es aplicable a los pacientes estables y a los

que presentan exacerbación aguda. La disponibilidad de opciones terapéuticas

para la EPOC varía según los recursos.

IX. CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON EPOC

1. VALORACIÓN

Historia del carácter del comienzo y duración de: tos, producción de esputo, disnea.

Historia de tabaquismo. Historia de la enfermedad. Exposición pasada o presente a irritantes ambientales en

el hogar o en el trabajo. Formas de autocuidado. Medicamentos tomados y su efectividad para aliviar los

síntomas. Valorar la apariencia general. Valore los signos vitales: elevación de la temperatura,

taquicardia, taquipnea. Examen pulmonar: inspección, palpación, percusión,

auscultación. Valores los resultados de laboratorio: gases arteriales,

hematología, función pulmonar.



2. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Los diagnósticos de enfermería primarios asociados con la exacerbación aguda son los siguientes:

Limpieza de la vía aérea ineficaz, relacionada con aumento de las secreciones y tos productiva.

Patrón respiratorio ineficaz, relacionados con alteración de la mecánica pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.

Deterioro del intercambio de gases, relacionado con desequilibrio ventilación-perfusión.

Deterioro de la ventilación espontanea relacionada con uso creciente de los músculos accesorios.

Intolerancia a la actividad, relacionada con un menor suministro de oxigeno a los tejidos.

Ansiedad relacionada con disnea. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a los

requerimientos corporales, relacionada con anorexia y tos frecuente.

3. PLANIFICACION

Objetivo prioritario

Mantener niveles adecuados de oxigenación, ventilación y limpieza de la vía aérea.

Objetivos específicos

Evidenciar una mejoría en la ventilación y la oxigenación. Mostrar un patrón respiratorio efectivo. Aclarar la vía aérea de forma adecuada permeable. Explicar los cambios dietéticos que se necesitan después

de ser dados de alta. Permanecer libre de infecciones. Lograr equilibrio normal de líquidos. Mantener o buscar un nivel de actividad óptimo. Disminución de la tensión muscular en la cara y en las

extremidades superiores e inferiores. Enumerar signos y síntomas más comunes que exigen el

conocimiento inmediato del personal de salud.



Demostrar la comprensión total de las actividades del autocuidado.

4. EJECUCION

Las intervenciones de enfermería incluyen técnicas para facilitar la tos, ejercicios respiratorio y métodos de relajación, así como aspectos del cuidado de enfermería que promocionan el confort y ajuste psicosocial. También incluyen actividades docentes dirigidas a preparar a los pacientes para que puedan cuidarse a sí mismos.

a) Tratamiento farmacológico

Administrar antibióticos (tetraciclina, ampicilina), broncodilatadores (aminofilina, teofilina, difilina) y esteroides (tetraciclina, ampicilina), según lo prescrito por el médico.

Explicar los efectos adversos de los medicamentos, y le pedir al paciente su comprensión.

b) Limpieza de la vía aérea

La eliminación de secreciones mediante la espiración profunda, percusiones torácicas y técnicas de tos seleccionadas.

Administrar broncodilatadores antes de las maniobras para inducirle tos, tener cuidado con los antihistamínicos, ya que pueden desecar las secreciones y aumentar la dificultad para expulsarlas.

Alivio de la disnea, paciente con posición inclinada hacia adelante, tronco hacia adelante, sujetándose con los brazos a un objeto estacionario. El paciente se sienta en el borde de la cama, de forma que se pueda inclinar sobre la mesilla de noche, o si se eleva la cabecera de la cama.

c) Oxigenoterapia



Administración de oxígeno a 1-2 L por minuto mediante la cánula nasal, suficiente para mantener una saturación adecuada de la oxihemoglobina.

Controlar la retención de CO2 mientras se administra oxigeno a los pacientes.

No prescindir del oxígeno en una situación de urgencia por temor a la retención de CO2.

d) Reposo y actividad

Limitar la actividad física para reducir el consumo de oxígeno y disminuir los requerimientos ventilatorios durante la exacerbacionacion aguda.

e) Nutrición

Desarrollar formas para mantener la ingesta dietética: suministro de comidas pequeñas y frecuentes.

Administrar alimentos apetitosos o el empleo de algunos suplementos.

Consultar con el especialista en dietética. Incluir durante la consulta al cónyuge del paciente,

ya que los problemas de apetito suelen persistir tras el alta hospitalaria.

f) Ejercicios respiratorios

Enseñar al paciente para que utilice técnica de respiración con los labios fruncidos, a fin de aumentar el tiempo espiratorio, disminuir la frecuencia respiratoria y elevar el volumen corriente.

Emplear técnicas de relajación progresiva y biorretroalimentacion para incrementar la sensación de control que el enfermo tiene sobre la respiración.

Mantener informado al paciente y a sus familiares sobre la naturaleza y base racional del tratamiento.

Contar con la presencia de miembros de la familia del paciente para tranquilidad del mismo.



5. EVALUACION

La evaluación se hace de acuerdo con los resultados obtenidos con los pacientes. Algunas preguntas que pueden considerarse durante la evaluación son las siguientes:

¿Se encuentran los gases arteriales del paciente dentro de los límites aceptables?

¿Está el paciente utilizando un patrón respiratorio efectivo? ¿Está el paciente utilizando los medios apropiados para

limpiar la vía aérea? ¿Puede el paciente explicar el plan nutricional que debe

seguir después de ser dado de alta? ¿Está libre el paciente de cualquier infección agregada? ¿Puede el paciente lograr un equilibrio normal de líquidos? ¿Puede el paciente mantener un nivel de actividad óptimo? ¿Puede el paciente enumerar los signos y síntomas que

deben informarse inmediatamente al personal de salud?




ASMA


ASMA

I. DEFINICIÓN

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que

provoca una respuesta excesiva de las mismas, edema de la mucosa y

producción de moco. A la larga, la inflamación conduce a episodios recurrentes

e síntomas asmáticos: tos, opresión torácica, sibilancia y disneas.

El asma difiere de otras neuropatías obstructivas en que es altamente

reversible, ya sea en forma espontánea o con tratamiento. Los individuos con

asma experimentan periodos sin síntomas que alteran con exacerbaciones

profundas, las cuales duran de minutos a horas o días. El asma puede ocurrir a

cualquier edad y es la enfermedad crónica más común de la infancia.

Para la mayoría de los pacientes es un trastorno que obliga a interrumpir sus

actividades cotidianas, afecta la asistencia a la escuela y al trabajo, las

opciones laborales, la actividad física y la calidad general de vida.

Las alergias son un factor de predisposición más fuerte para el asma. La

exposición crónica a irritantes de las vías respiratorias o alérgenos también

incrementa el riesgo a desarrollar asma. Los alérgenos comunes pueden ser

estacionales (p. ej., pólenes de pasto, árboles y hierbas) o perennes (p. ej.,

moho, polvo, cucarachas o caspa animal). Los factores desencadenantes

comunes de los síntomas del asma y sus exacerbaciones en individuos con

trastornos incluyen irritantes de las vías respiratorias (p. ej., contaminantes del

aire, frio, calor, cambios de clima, olores fuertes o perfumes, humo), ejercicio,

estrés o alteraciones emocionales, sinusitis con goteo posnasal,

medicamentos, infecciones virales de las vías respiratorias y reflujo

nasoesofagico. La mayoría de las personas que tiene asma son sensibles a

una variedad de factores desencadenantes. La condición asmática de la

persona cambiará dependiendo del ambiente, las actividades, las prácticas

terapéuticas y otros factores.



II. FISIOPATOLOGIA

La patología subyacente en el asma es una inflamación reversible y difusa de

las vías respiratorias. La inflamación conduce a obstrucción debido a lo

siguiente: hinchazón de las membranas que cubren las vías respiratorias

(edema mucoso), lo que reduce el diámetro de las vías respiratorias;

contracción del musculo liso bronquial que rodea las vías respiratorias

(broncoespasmo), lo que causa un estrechamiento aun mayor; e incremento de

la producción de moco, lo que disminuye el tamaño de las vías respiratorias y

puede taponear los bronquios por competo.

Los músculos bronquiales y las glándulas mucosas se agrandan, se produce

un esputo grueso y pegajoso, y los alveolos se inflan en exceso. Algunas

personas pueden presentar fibrosis de la membrana subbasal. Esto se

denomina “remodelación” de las vías respiratorias y ocurre en respuesta a la

inflamación crónica. Los cambios fibróticos en las vías respiratorias conducen

al estrechamiento de las mismas y a la limitación potencialmente irreversible

del flujo de aire.

Las células que desempeñan una función clave en la inflamación del asma son

los mastocitos, los neutrófilos, los eosinófilos y los linfocitos. Los mastocitos

cuando son activados, liberan diversos químicos denominados mediadores.

Estos químicos que incluyen la histamina, la bradicinina, las prostaglandinas y

los leucotrienos, perpetúan la respuesta inflamatoria, lo que provoca un mayor

flujo de sangre, vasoconstricción, fuga de líquido a partir de la vasculatura,

atracción de leucocitos al área de broncoconstricción.

Además los factores adrenérgicos alfa y beta2 del sistema nerviosos simpático

se localizan en los bronquios. Cuando se estimulan los receptores adrenérgicos

alfa ocurre broncoconstricción, cuando se estimulan los factores adrenérgicos

beta2 ocurre broncodilatación. El equilibrio entre los receptores alfa y beta2 es

controlado principalmente por el monofosfato de adenosina cíclico. La

estimulación del receptor adrenérgico disminuye el monofosfato de adenosina



cíclico, lo que conduce a un incremento de los mediadores liberados por los

mastocitos y vaso constricción. La estimulación de los receptores beta2 causa

niveles incrementados del monofosfato mencionado, lo que inhibe la liberación

de los mediadores químicos y causa broncodilatación.

III. MANIFESTACIONES CLINICAS:

Los tres síntomas más comunes del asma son tos, disneas y sibilancias, en

algunos casos la tos puede ser el único síntoma. Los ataques de asma suelen

ocurrir de noche o temprano en la mañana, posiblemente debido a variaciones

circadianas que influyen sobre los umbrales delos receptores de las vías

respiratorias.

Un episodio de exacerbación asmática puede comenzar en forma abrupta, pero

por lo general es precedido por síntomas que han venido incrementándose

desde días antes. Hay tos, con o sin producción de moco. En ocasiones el

moco esta tan firmemente alojado en la vía respiratoria estrecha, que el

paciente no puede toser para expulsarlo. Pueden presentarse sibilancias (el

sonido del flujo del aire a través de las vías respiratorias estrechas)

generalizadas, primera a la espiración y después posiblemente durante la

inspiración. También hay presión torácica generalizada y disnea. La espiración

requiere esfuerzo y se vuelve prolongada. En medida que la exacerbación

avanza, puede ocurrir diaforesis, taquicardia y ampliación de la presión del

pulso, junto con hipoxemia y cianosis central (un signo tardío de oxigenación

deficiente). Aunque puede ocurrir hipoxemia grave que amenace la vida en

forma conjunta con el asma, esta es relativamente rara. La hipoxemia es

secundaria a una falta de correspondencia entre ventilación y perfusión y

responde con rapidez a la oxigenación complementaria.

Los síntomas del asma inducidas por el ejercicio incluyen síntomas máximos

durante el ejercicio, ausencia de síntomas nocturnos y en ocasiones solo la

descripción de una sensación de “ahogo” durante el ejercicio. El asma se

clasifica de acuerdo con los síntomas y con mediaciones objetivas de la

obstrucción del flujo de aire.



Síntomas de emergencia:

Labios y cara de color azulado

Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia

intensa o confusión, durante un ataque de asma

Dificultad respiratoria extrema

Pulso rápido

Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar

Sudoración

Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

Patrón de respiración anormal, en el cual la exhalación se demora

más del doble que la inspiración

Paro respiratorio transitorio

Dolor torácico

Opresión en el pecho

IV. CLASIFICACIÓN:

En el año 1992 se publicó el informe oficial del Consenso Internacional sobre el

Diagnóstico y Tratamiento del Asma, el cual definió claramente la gran

importancia de clasificar el asma según el grado de severidad de la obstrucción

de las vías aéreas, puesto que así se va a determinar el manejo farmacológico

a seguir, y definió tres grados de severidad. Posteriormente, en enero de 1995,

el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos revisó dicho documento y

publicó el llamado “Global Initiative for Asthma” (GINA) el cual se actualiza

periódicamente, siendo su última versión la publicada en el año 2002, la cual

define cuatro grados de severidad.



V. VALORACION Y HALLAZGOS DIAGNOSTICOS

Es esencial obtener los antecedentes familiares, ambientales y ocupacionales

completos. Para establecer el diagnostico, el clínico debe determinar que

existen síntomas periódicos de obstrucción del aire, que el flujo del aire es

cuando menos parcialmente reversible y que se han excluido otras etiologías.

Los antecedentes familiares y los factores ambientales positivos, lo que incluye

cambios estacionales, recuentos altos de polen, moho, cambios climáticos

(sobre todo aire frio) y contaminación ambiental, se vinculan en forma primaria

con el asma. Además el asma se asocia con una variedad de químicos y

compuestos utilizados en ciertas ocupaciones, lo que incluye sales de metales,

polvo de madera y vegetales, medicamentos (p. ej., ácido acetilsalicílico,



piperacina, cimetidina), químicos y plásticos industriales, enzimas biológicas (p.

ej., detergentes para lavar ropa), polvo de animales e insectos y secreciones.

Las secreciones comórbidas que pueden acompañar el asma incluyen reflujo

gastroesofágico, asma inducida por fármacos y aspergilosis broncopulmonar

alérgica. Otras posibles reacciones alérgicas que acompañan al asma incluyen

eccema, exantema y edema temporal.

Durante los episodios agudos, las pruebas de esputo y sangre pueden revelar

eosinófilia (niveles elevados de eosinófilos). Las cifras séricas de

inmunoglobulina E pueden estar altas si hay alergia. La gasometría arterial y

oximetría de pulso revelan hipoxemia durante los ataques agudos. Al inicio, hay

hipocapnia y alcalosis respiratoria. A medida que la condición empeora y a

persona se siente más fatigada, la PaCO2 puede incrementarse. Un valor

normal de PaCO2 puede ser una señal de insuficiencia respiratoria inminente.

Puesto que el CO2 es 20 veces más difusible que el oxígeno, es raro que la

PaCO2 este normal o elevada en una persona que respire con rapidez. Durante

una exacerbación, el FEV1 y el FVC se encuentran marcadamente reducidos,

pero mejoran con la dilatación de broncodilatadores (lo que demuestra la

reversibilidad). La función pulmonar suele ser normal entre exacerbaciones.

Una reacción grave y continua se denomina estado asmático y se considera

que pone en peligro la vida.

VI. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la

historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en

consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los

casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo

que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una

sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia

y presión en el pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que

caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún


http://es.wikipedia.org/wiki/Eczema

http://es.wikipedia.org/wiki/Rinitis


tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos

desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin

embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En

algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio

auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la

incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de

sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y

sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate

inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen

físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción

subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos

crónicos varían en comparación con no asmáticos, característico el

aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al

diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas,

conjuntivitis, etc.

Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas

pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre,

radiografía del pecho y senos paranasales.

FUNCIÓN PULMONAR

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:

Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de

espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción

pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del

tratamiento para evaluar la efectividad de este.

Prueba de metacolina : usada mayormente en adultos, se

hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se

vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores

de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con

un broncodilatador al final de la prueba.


http://es.wikipedia.org/wiki/Broncodilatador

http://es.wikipedia.org/wiki/Metacolina

http://es.wikipedia.org/wiki/Espirometr%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Senos_paranasales

http://es.wikipedia.org/wiki/Radiograf%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Alergia

http://es.wikipedia.org/wiki/Conjuntivitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Erupci%C3%B3n_cut%C3%A1nea

http://es.wikipedia.org/wiki/Auscultaci%C3%B3n


Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

RADIOGRAFÍA

La rayos X de tórax pueden ser usada para visualizar los pulmones, el corazón

y los huesos del tórax. El asma produce ciertas características que

pueden ser visualizadas en una radiografía de tórax. El estudio radiológico se

indica cuando el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga

síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño,

laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías; cuando la respuesta al

tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregantes además de los

sibilantes y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus

crisis de asma.

Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales

lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede

apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es

más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en

la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

VII. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA:

Alteraciones de la función respiratoria (alcalosis o acidosis respiratoria e

hipoxemia), relacionadas con trastorno del intercambio gaseoso.

Patrón de respiración ineficaz, relacionado con aumento de la

resistencia de la vía aérea

Alteración en el estado de hidratación relacionado con la hiperventilación

y a la reducción en la ingestión de líquidos.

Angustia relacionada con la dificultad para respirar y la hospitalización.

Trastorno de intercambio gaseoso relacionado con desequilibrio

ventilación- perfusión, alteración de la difusión o cortocircuito

arteriovenoso.

Alteración en el mantenimiento de la salud relacionada con el déficit de

conocimientos con respecto a los desencadenantes físicos,


http://es.wikipedia.org/wiki/Edema

http://es.wikipedia.org/wiki/Neumon%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Laringotraqueobronquitis

http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%B3rax

http://es.wikipedia.org/wiki/Rayos_X


medicamentos, tratamiento de los signos tempranos de alarma

secundarios a una información insuficiente acerca del asma.

Dificultad respiratoria aguda, sensación de angustia relacionado con

proceso de enfermedad, obstrucción de bronquios y bronquiolos con

falta de educación en relación a su enfermedad.

VIII. T R A T A M I E N T O:

CONTROL AMBIENTAL:

Lo principal, es determinar si existen factores causales ó "disparadores" en el

ambiente en que se desenvuelve el paciente, ya sea en la casa, la escuela ó

el trabajo. Si existe la sospecha de que alguno de ellos está influyendo en su

problema, es absolutamente necesario tratar de evitar ó eliminar

completamente ése factor. La mayoría de estos factores pueden ser

identificados por el interrogatorio y con las pruebas de alergia en piel.

MEDICAMENTOS:

A) MEDICAMENTOS DE RESCATE

A GO N I S T A S B 2 D E A C C I Ó N C O R T A

Salbutamol/ terbutalina/ pirbuterol/levalbuterol.

Los fármacos de rescate más efectivos en las exacerbaciones del

asma.

Relajan de forma directa la musculatura lisa bronquial

(broncodilatadores potentes).

Inician su acción en 15 minutos/con duración de efecto durante 4-6hrs.

Se administran por vía: SC/inhalados/VO.

Sus efectos tóxicos más importantes se presentan cuando son

administrados por vía oral, y disminuyen cuando son inhalados, estos



son:

- Taquicardia

- Hiperglucemia

- Hipopotasemia

- Hipomagnesemia

ANTICOLINÉRGICOS

Bromuro de ipratropio.

Casi siempre en combinación con salbutamol.

Disminuyen el índice de hospitalización asociadas con excerbaciones

agudas del asma.

Bloquean la contracción de músculo liso de vías respiratorias,

mediadas por el nervio vago y la secreción de moco.

Se administra por inhalación.

Sus efectos adversos incluyen:

- Frecuentes: Sequedad de boca, tos, sabor amargo,

nauseas, molestias abdominales, cefalea, nerviosismo.

- Poco frecuentes: Taquicardia, hipotensión, midriasis,

hipertensión intraocular, insomnio.

CORTICOSTEROIDES

Hidrocortisona-metilprednisolona-prednisona.

De utilidad en episodios graves del asma.

Reducen el número y actividad de las células participantes en la

inflamación de vías respiratorias (macrófagos, eosinófilos, linfocitosT).

Inhiben la liberación de leucotrienios.

Su mecanismo de acción es incierto.

se administran por vía IV o IM.

Sus efectos adversos más importantes se observan cuando son

utilizados a largo plazo:



- Osteoporosis, incremento del riesgo de infección,

cicatrización deficientes de heridas, hipertensión.

B) MEDICAMENTOS DE CONTROL

AGONISTA BETA 2 SELECTIVOS DE ACCIÓN PROLONGADA

Salmeterol/ formoterol.

Se utiliza en episodios de asma moderada a grave.

Son de elección en terapia de combinación (corticosteroides inhalados).

No deben utilizarse como monoterapia ni en ataque agudo del asma.

Producen broncodilatación hasta por 12 horas o más.

METILXANTINAS

Teofilina/Aminofilina

Con utilidad en asma leve persistente (teofilina) y en asma moderada

a grave

(aminofilina)

La teofilina se administra en inyección como aminofilina Con propiedades antiinflamatorias y broncodilatadoras.

Sobredosis puede causar convulsiones y arritmias cardiacas fatales.

CROMOMAS

Cromolin/Nedocromil

Con utilidad como profilácticos en asma.

Reducen la inflamación de las vías respiratorias bloqueando la

respuesta alergénica. Se toman diariamente para prevenir los

síntomas del asma, NO para tratar los ataques agudos.



Se puede administrar con un nebulizador o un inhalador

Bloquean (cromolin) la broncoconstricción inducida por alérgenos y

ejercicio físico.

Con efectos adversos mínimos.

IX. PREVENCION:

Los enfermos de asma recurrente deben someterse a una variedad de pruebas

para identificar las sustancias que precipitan los síntomas. Las causas posibles

incluyen polvos, ácaros de polvos, cucarachas, ciertos tipos de ropa, mascotas,

caballos, detergentes, jabones, ciertos alimentos, mohos y pólenes. Se indica

al individuo que evite los agentes causales siempre que sea posible.

El conocimiento es la clave para una atención de calidad del asma. Aunque

existen lineamientos nacionales para la atención de los individuos con asma, es

lamentable que los proveedores de servicios asistencias no lo sigan. Se ha

detectado que hay problemas para seguir los lineamientos en estas áreas: falta

de tratamientos de pacientes que presentan síntomas más de dos días a la

semana con un programa farmacológico regular. La falta de asesoría específica

para el enfermo sobre la forma en que puede mejorar su ambiente y

explicaciones sobre la importancia de hacerlo, falta de motivación a los

pacientes para que vigilen sus mediciones de flujo máximo apoyándose en un

diario, y falta de materiales educativos por escrito y actualizados.

PREVENCION

• Cubra las camas con fundas "a prueba de alergias" para reducir la

exposición a los ácaros del polvo.

• Use sólo detergentes y materiales de limpieza sin fragancia en el hogar.

• Mantenga los niveles de humedad bajos y arregle los escapes. Esto

puede reducir la proliferación de organismos como el moho.



• Mantenga la casa limpia y conserve los alimentos en recipientes y fuera

de los dormitorios. Esto ayuda a reducir la posibilidad de cucarachas, las

cuales pueden desencadenar ataques de asma en algunas personas.

• Si una persona es alérgica a un animal que no se puede sacar de la

casa, éste debe mantenerse fuera de la alcoba. En las salidas de la

calefacción, coloque un material de filtro para atrapar la caspa animal.

• Elimine de la casa el humo del tabaco. Esta es la cosa más importante

que una familia puede hacer para ayudar a un hijo con el asma. Fumar

fuera de la casa no es suficiente. Los miembros de la familia y visitantes

que fuman afuera transportan residuos del humo del tabaco hacia

adentro en sus ropas y cabello, lo cual puede desencadenar síntomas

de asma.

X. COMPLICACIONES

Las complicaciones del asma pueden incluir estado asmático, insuficiencia

respiratoria, neumonía y atelectasia. La obstrucción de las vías respiratorias,

sobre todo durante los episodios asmáticos agudos, a menudo da por resultado

hipoxemia que requiere la administración de oxígeno y vigilancia de la

oximetría de pulso y gasometría arterial. Se administran líquidos debido a que

las personas con asma suelen estar deshidratadas por la diaforesis y la

perdida imperceptible de líquidos con la hiperventilación.

XI. ASISTENCIA DE ENFERMERIA

La atención de enfermería inmediata del paciente con asma depende de la

gravedad de los síntomas. La persona puede recibir el tratamiento como

paciente externo y obtener buenos resultados si los síntomas de asma son

relativamente leves, o puede requerir hospitalización y cuidados intensivos para

el asma aguda o grave.



El sujeto y sus familiares a menudos se encuentran asustados y ansiosos

debido a la disnea del paciente. Por lo tanto un aspecto importante de la

atención es una actitud tranquila. La enfermera valora el estado respiratorio de

la persona al vigilar la gravedad de los síntomas, los sonidos respiratorios, el

flujo máximo, la oximetría de los pulsos y los signos vitales. La enferma debe

obtener los antecedentes de laguna reacción alergia anterior a algún

medicamento antes de administrar cualquier fármaco e identifica que

medicamentos está utilizando la persona en ese momento. La enfermera

administra los fármacos según estén prescritos y vigila la respuesta del

enfermo a ellos. Pueden administrarse si el paciente se encuentra

deshidratados, así como agentes antibióticos si hay una infección respiratoria

subyacente. Si la persona requiere intubación debido a insuficiencia respiratoria

aguda, la enfermera ayuda al proceso de intubación, continúa la vigilancia

estricta del sujeto y mantiene informados al enfermo y a sus familiares sobre

los procedimientos.

CUIDADOS AL PACIENTE:- Dar a conocer sobre su enfermedad.

- Informar sobre el tratamiento. Para que el paciente lleve a

cabo la correcta utilización del tratamiento deberá de distinguir

entre medicamentos que alivian y los que reducen la inflamación.

- Sabrá que tendrá que tomar la medicación diariamente aunque

se encuentre bien.

- Indicarle (en el caso que fume) que deberá dejar de fumar.

- Evite cambios bruscos de temperatura y ejercicio en ambientes

fríos.

- Conocerá cuales son los efectos secundarios y sus soluciones

para reducir la ansiedad del paciente.

- Se le informará cuales son las directrices para seguir el tratamiento.

- Incidir sobre los efectos positivos de la medicación.

- También deberemos de comprobar la compresión del paciente.

Educación a la familia:



- Eviten fumar cerca del paciente.

- Eviten polvos domésticos y otros irritantes.

- Eviten animales domésticos en domicilio.

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Separata del libro “Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman” 2004

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Beare, P. Myesrs, J. El Tratado de Enfermeria de Mosby. 1ra. Edicion.

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Harrison. Principios de Medicina Interna. 16va. Edicion. Edit. Mc Graw

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T. Heather Herdman. NANDA International: Diagnósticos Enfermeros.2009-2011. Elsevier. España.


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