EPIDEMIOLOGÍA

El virus desarrolla una relación de compatibilidad extrema con su huésped. La infección es

subclínica en alrededor del 85% de los casos. Incluso cuando existen manifestaciones clínicas,

el huésped pocas veces experimenta afectación grave. En ocasiones, la infección primaria o

recurrente puede conducir a brotes epidémicos institucionales o familiares de estomatitis,

como los descritos en orfanatos y guarderías. El VHS también puede transmitirse por infección

de los dedos (panadizo herpético), durante deportes de contacto o rugby o la lucha (herpes

gladiatorum) o, rara vez, en el contexto hospitalario. El periodo de incubación es de 2-12 días

(media, 6 días). Su diseminación parece estar determinada por dos factores: contacto corporal

íntimo y traumatismo, como erupción de dientes (odontiasis) o una herida de piel.

La incidencia más elevada de anticuerpos frente al VHS en los grupos socioeconómicos bajos

guarda relación con el hacinamiento. La epidemiología difiere en los dos tipos de VHS. En los

grupos socioeconómicos de ingresos bajos, la mayoría de lactantes tienen

anticuerpostransplacentarios durante aproximadamente 6 primeros meses de vida. Existe un

aumento brusco dela seroprevalencia entre los 1 y 4 años de edad, correspondiente a los

anticuerpos contra VH-1, una tasa de adquisición mucho más lenta hacia los 14 años de edad,

y después un segundo aumento brusco de los anticuerpos, sobre todo contra el VHS-2. Un 30%

de los estudiantes universitarios presentan anticuerpos contra el VHS-1.

En los estudios serológicos recientes se ha observado un aumento en la prevalencia de

anticuerpos contra el VH-2 de hasta el 21.7% en EEUU. Entre los adultos, existen anticuerpos

contra el VH-2 en el 60% de los individuos pertenecientes a grupos socioconómicos bajos, en el

10-30% de los pertenecientes a grupos socioeconómicos altos y en el 3% de las monjas. Cada

año se infectan alrededor de un 10% de las personas VHS-2 seronegativas que tienen contacto

con parejas sexuales VHS-2 seropositivas. En EEUU. Aproximadamente el 2% de las

embarazadas adquieren una nueva infección por VHS durante los 9 meses de gestación.

Una vez infectados, la mayoría de los individuos continúan albergando el virus en forma

latente dentro de los ganglios neuronales, y mantienen un nivel casi constante de anticuerpos

circulantes. El nivel de anticuerpos alcanzado después de una infección primaria puede

disminuir y es posible que se produzcan varias recidivas subclínicas antes de obtener unas

concentraciones estables de ellos. Los portadores pueden disminuir el virus sin presentar

ninguna lesión manifiesta. El VHS puede aislarse en la orofaringe del 1-2% de los adultos

asintomáticos.

El tipo uno (VHS-1) es causante de la mayoría de las infecciones del niño y máximo responsable

de la encefalitis aguda grave no epidémica. El tipo 2 (VHS-2), si bien ya es bien conocido como

agente patógeno de lesiones locales en la mucosa genital (herpes genital), preocupa

especialmente la constatación de un franco ascenso de la incidencia entre la población

adolescente y la adulta relacionado con la promiscuidad y nuevos hábitos en la práctica de las

relaciones sexuales. Esta situación incrementa el riesgo de contagio al recién nacido por

transmisión vertical, ocasionándole una grave infección herpética diseminada.

El contagio del RN tiene lugar habitualmente al atravesar el canal del parto pero, en caso de

rotura de membranas, puede haberse producido horas o días antes. Incluso es posible que, por

este mecanismo, la infección sea clínicamente manifiesta ya en el momento del nacimiento.

También se ha comprobado una clara asociación de la primoinfección por VHS-2 con el VIH.

El contagio se produce antes en los grupos de población de nivel socioeconómico bajo, con un

pico de seroprevalencia (anticuerpos positivos) entre 1 y 4 años de edad para el VSH-1, y otro

pico hacia los 14 años, en especial para el VHS-2. Éste presenta una tendencia a aumentar,

pero siempre con diferencias de prevalencia según el grupo socioeconómico (si es bajo, 60%; si

es alto, 10-30%). Se calcula que el 2% de las gestantes pueden sufrir una infección por VHS

durante el embarazo.

Entre el 1 y 2% de los adultos asintomáticos pueden aislarse VHS en la cavidad orofaríngea y es

posible la transmisión. En el contagio perinatal, la contaminación del RN es menor en el parto

por cesárea y si se limitan los dispositivos de monitorización del parto.

PATOGENIA

Las alteraciones anatomopatológicas varían con el tejido infectado. En general, una lesión

específica se caracteriza por la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares, masas

homogéneas situadas en el centro del núcleo intensamente desorganizado, en el que la

cromatina básica se ha marginado hasta la membrana nuclear. Alrededor de la lesión

específica existen siempre signos de una reacción inflamatoria aguda. En la piel y las mucosas,

la lesión típica es una vesícula uniloculada tensa, en cuyos márgenes se observan mejor las

células epiteliales hinchadas, que contienen inclusiones intranucleares. El líquido vesicular

contiene células epiteliales infectadas, entre ellas células gigantes multinucleadas y leucocitos.

En el corion no existe necrosis, pero sí dilatación de los capilares e infiltración por células

mononucleares y polimorfonucleares. En las mucosas, debido a la maceración, existe salida

precoz del líquido vesicular, lo que produce una vesícula colapsada llena principalmente de

fibrina. Las células del techo edematoso forman una membrana grisácea sobre la lesión

ulcerada.

Las mucosas bucal, faríngea y conjuntival son la puerta de entrada habitual y a veces erosiones

cutáneas. La primoinfección afecta inicialmente a las células epiteliales y endoteliales donde el

efecto citopático produce lesiones vesiculosas y ulceradas que desencadenan una primera

reacción defensiva con la secreción de interferón α, β, interleucina 1 y 6, entre otros factores.

Las lesiones primitivas suelen permanecer localizadas pero, en algunas ocasiones,

especialmente en estados de inmunodeficiencia, pueden extenderse en superficie o provocar

la diseminación por vía hemática, ocasionando encefalitis u otras lesiones viscerales graves.

Independientemente del estado inmunitario, el virus replicado tiene una apetencia por

penetrar en las finas ramificaciones nerviosas de las neuronas sensitivas que inervan el epitelio

estratificado o las mucosas y se desplaza retrógradamente hacia los ganglios dorsales y,

especialmente, los del trigémino, donde queda acantonado. También se acantonan en las

glándulas salivales y lagrimales. En todos estos lugares ha podido ser aislado el virus herpético;

a partir de ellos se reactiva, posiblemente a través de una disminución de la inmunidad local o

general (frío, luz ultravioleta, insolación, traumatismo, estrés físico o psíquico, menstruación),

aunque hay también ciertos argumentos en favor de un mecanismo de hipersensibilidad viral.

Las principales causas desencadenantes son las antes citadas y las infecciones (en las

meningocócicas y neumocócicas es muy frecuente). El hecho es que, por un mecanismo

desconocido, se produce la reactivación de la replicación viral y tiene lugar una nueva

migración anterógrada hacia la zona de la inoculación primaria, reproduciendo las lesiones y

contribuyendo nuevamente a su diseminación a otros individuos mediante un contacto

directo.

En personas por lo demás sanas, las lesiones se limitan a la piel y las mucosas; rara vez de ha

descrito viremia. La diseminación por el torrente sanguíneo del virus con la consiguiente

diseminación de la enfermedad se observa sobre todo en recién nacidos, niños con

desnutrición intensa, individuos con enfermedades cutáneas, como eccemas, y pacientes con

alteración de la inmunidad celular. En esos enfermos, el virus se disemina vía hematógena

desde la puerta de entrada hasta los órganos susceptibles, donde se multiplica y se produce

viremia secundaria con indicios de destrucción celular extensa. Sin embargo, es probable que

la mayoría de los casos de encefalitis por VHS-1 en pacientes que no son recién nacidos estén

causados por trasmisión neurogénica del virus hasta el cerebro.

La curación comienza con la eliminación de la viremia y la disminución de la producción del

virus dentro de las células, lo que se consigue mediante el efecto coordinado de los

anticuerpos y la inmunidad mediada por células, entre ellas las células T y las citotóxicas, y con

la participación de una amplia variedad de citocinas y complemento.