Envejecimiento
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“Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad” ESCUELA DE ESTETICA INTEGRAL MECHE SOLAECHE TRABAJO DE INVESTIGACION: ENVEJECIMIENTO Y FOTOENVEJECIMIENTO CUTÁNEO PRESENTADA POR LA ALUMNA: MADGALENA BRIGIDA DAMIAN CANO PARA OPTAR LA ESPECIALIDAD DE: ESTETICISTA 1
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Transcript of Envejecimiento
“Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra
Diversidad”
ESCUELA DE ESTETICA INTEGRAL MECHE
SOLAECHE
TRABAJO DE INVESTIGACION:
ENVEJECIMIENTO Y FOTOENVEJECIMIENTO
CUTÁNEO
PRESENTADA POR LA ALUMNA:
MADGALENA BRIGIDA DAMIAN CANO
PARA OPTAR LA ESPECIALIDAD DE:
ESTETICISTA
LIMA – PERÚ
2012
1
Dedico esta Investigación a mis Padres por darme
la vida y poder disfrutarla, quienes además han
sido mi fuerza de voluntad para poder alcanzar
mis metas.
2
Agradezco en primer lugar a Dios, a mi
familia, a mis amigos y a todas las
personas que me apoyaron
incondicionalmente.
3
INDICE
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
INTRODUCCIÓN
CAPITULO I
MARCO TEORICO: ENVEJECIMIENTO Y FOTOENVEJECIMIENTO
1.1 Envejecimiento ............................................................................8
1.1.1 Concepto ...................................................................................8
1.1.2 Causas del Envejecimiento Cutáneo, Teorías: ......................8
1.1.3 Factores intrínsecos y extrínsecos del envejecimiento
cutáneo: ..............................................................................................14
1.1.4 Clasificación del Envejecimiento ............................................17
1.1.5 Prevención ................................................................................30
1.1.6 Presente y futuro en la investigación del envejecimiento: ...31
1.2. Peeling..........................................................................................32
CONCLUSIONES.................................................................................37
RECOMENDACIONES........................................................................38
BIBLIOGRAFIA....................................................................................40
CAPÍTULO II:
TRATAMIENTO DEL PACIENTE........................................................41
2.1 CASO CLINICO.............................................................................42
2.2 Problema a tratar.........................................................................42
2.3 TRATAMIENTO CON LA ESTETICISTA.....................................42
4
INTRODUCCIÓN
El envejecimiento cutáneo es un proceso complejo determinado por
alteraciones genéticas individuales, y cambios moleculares y estructurales
resultantes del paso del tiempo, así como por efectos producidos por
factores ambientales, como la radiación solar, el calor, la polución, el
tabaquismo, etc.) El aspecto de piel envejecida y sus consecuencias clínicas
se conocen desde hace siglos, pero sólo en los últimos 60 años se han
podido determinar algunos de los mecanismos del proceso de
envejecimiento de la piel.
El Fotoenvejecimiento es el resultado de la exposición continuada a la luz
ultravioleta junto con el paso del tiempo. Clínicamente se traduce en la
aparición de manchas, asperezas (queratosis), cambios de textura, arrugas y
dilataciones capilares.
La presencia del fotoenvejecimiento no solo disminuye notablemente la
calidad de vida de los pacientes, sino que también propicia la aparición del
cáncer de piel. Su repercusión es intensamente negativa desde el punto de
vista físico y psicológico, alcanzando relevante magnitud cuando se trata del
rostro.
5
MISION
Que a través de este trabajo de investigación se tomen las debidas
precauciones para el cuidado de la piel, tanto como el cuidado ante el sol
como todo factor que influya en su degeneración.
VISION
Que toda persona redescubre su salud y la belleza que tiene al llevar el
cuidado adecuado de su piel, sintiéndose satisfecha con el tratamiento que
se le indica, para así mantener su piel sana.
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CAPITULO I
MARCO TEORICO: ENVEJECIMIENTO Y
FOTOENVEJECIMIENTO
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1.1 Envejecimiento
1.1.1 Concepto
Se define el envejecimiento cutáneo al conjunto de cambios biológicos y
clínicos que se producen en la piel como consecuencia del paso del tiempo,
determinados por una combinación de factores endógenos y exógenos que
incluyen mutaciones genéticas, cambios en el metabolismo celular, cambios
hormonales, exposición solar, polución, radiaciones ionizantes, entre otros.
En otras palabras, es la consecuencia de un programa genético y un daño
ambiental acumulativo.
1.1.2 Causas del Envejecimiento Cutáneo, Teorías:
Varias teorías explican las causas que provocan el envejecimiento cutáneo.
Estas incluyen desde factores genéticos que limitan la capacidad de
proliferación celular, hasta factores ambientales que aceleran el proceso de
envejecimiento.
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Mecanismos Genéticamente Programados:
1. Genes de longevidad:
En las últimas tres décadas estudios en organismos invertebrados han
llevado a un mejor entendimiento de la genética del envejecimiento. A través
de este modelo utilizando levaduras (Saccharomyces cerevisidae),
nematodos (Caenorhabditis elegans) y moscas de la fruta (Drosophila
melanogaster) se han podido identificar, en un número cada vez mayor, los
genes que modulan la expectativa de vida. En estos organismos se han
reconocido más de 300 genes en los cuales su expresión reducida está
asociada con la extensión de la expectativa de vida. Estos genes actúan por
diferentes vías modulan la respuesta al estrés, detectan el estado nutricional,
aumentan la capacidad metabólica y silencian los genes que promueven el
envejecimiento. Con el advenimiento de la tecnología del ADN
recombinante, ha habido una explosión de datos con relación a las
transcripciones de ARNm cuya expresión cambia con la edad. La expresión
de proteínas de la matriz extracelular y de las enzimas involucradas en su
degradación, parecen afectarse con el paso de los años. La expresión de
fibronectina, colagenasa y estromelisina aumentan con la edad mientras que
los niveles de metaloproteinasas inhibidoras de tejidos (TIMP-1) disminuyen.
Con relación a los genes que participan en la progresión del ciclo celular,
durante la fase G1 del ciclo, se lleva a cabo la expresión de genes que
codifican factores de la transcripción nuclear, ciclinas y quinasas
dependientes de ciclinas (Cdk).
La regulación de este programa se altera durante la senescencia fallando en
la inducción de algunos genes de la fase G1 temprana como c-fos que
codifica un componente del factor de transcripción de la proteína activadora
-1 (AP-1). Las células senescentes también fallan en la expresión de muchos
genes que se expresan en la fase G1 tardía como ciclina A, quinasa p34 y la
familia de factores de transcripción E2F que induce la expresión de genes
9
requeridos para la proliferación celular. Las células senescentes también
fallan en la expresión de varios genes cuyos productos proteicos son
requeridos para la síntesis del ADN incluyendo la dihidrofolato reductasa,
PCNA e histonas. Las células senescentes no afectan la expresión de c-jun,
el otro componente del factor de transcripción de AP-11 En un modelo que
utiliza sebocitos humanos (SZ95) tratados con una mezcla de hormonas, se
identificó la alteración en la vía de señalización del factor transformador del
crecimiento beta (TGF-) que se ha asociado con la producción de tumores
como el carcinoma pancreático, de próstata, intestinal, mamario y uterino.
Interesantemente, se identificaron también en estos sebocitos, genes
expresados en las vías de señalización operativa en enfermedades
asociadas con la edad, como la enfermedad de Huntington y la esclerosis
lateral amiotrófica, entre otras. En un estudio en el que se compararon pieles
de mujeres entre los 19 y 20 años con pieles de mujeres entre los 63 y 65
años en áreas expuestas y no expuestas a la luz solar, se pudo determinar
la disminución de expresión de muchos de los genes involucrados en la
síntesis de colesterol y de ácidos grasos. También se observó una
disminución en la expresión de genes asociados con diferenciación
epidérmica (filamentos de queratina y envoltura cornificada) que es más
pronunciada en el envejecimiento cronológico. Se identificó además un
aumento en la expresión del gen de elastina en la piel envejecida expuesta a
la radiación solar y ningún cambio en la piel cubierta.
Todos estos hallazgos llevan a la conclusión que la expresión disminuida de
genes involucrados en la biosíntesis lipídica y en la diferenciación
epidérmica pueden contribuir a la disminución de respuesta de la piel
envejecida a insultos de la barrera cutánea, produciendo lentificación en la
reparación del daño con la consecuente xerosis presente en personas con la
piel envejecida. Entre poblaciones de centenarios, un número de
polimorfismos en el ADN mitocondrial también han sido asociados con
longevidad. Se ha notado que se heredan diferentes tipos de haplogrupos.
Así, el haplogrupo J es mayor en estos ancianos que en individuos jóvenes
10
del mismo sexo y localización geográfica. Por el contrario, individuos con
enfermedades genéticas mitocondriales exhiben fenotipos de envejecimiento
prematuro. Mutaciones en regiones del gen SIRT 3, que está localizado
exclusivamente en la mitocondria, se han encontrado en grandes cantidades
en individuos con vida prolongada, sugiriendo que la alta actividad de SIRT 3
sería un marcador de longevidad. Después de analizar todos estos estudios
se llega a la conclusión que es muy difícil identificar “genes de longevidad”
en humanos con los estudios clásicos de asociación, porque los humanos, a
diferencia de las levaduras, nematodos y otros organismos, están dotados
de una complejidad genética intrínseca y de condiciones ambientales que
varían en las diferentes regiones, lo que daría múltiples combinaciones de
“genes de longevidad” peculiares y exclusivos de cada población específica.
Esto indica que se requieren estudios en grandes poblaciones con personas
de diferentes origen étnico o en familias que se conoce tienen una
expectativa de vida mayor.
2. Papel de los telómeros
Es la hipótesis que explica mejor el proceso de envejecimiento celular.
Propone que el continuo acortamiento de los telómeros, dependiente de la
proliferación celular, juega un papel importante en el proceso de
envejecimiento. Los telómeros, localizados a los extremos de los
cromosomas, se acortan cada vez que una célula se divide y este proceso
de acortamiento depende del número de divisiones que ha experimentado
una población celular. Los telómeros protegen a los cromosomas, favorecen
la trascripción exacta del material nuclear (ADN) y se acortan durante la
división celular. Eventualmente pueden resultar demasiado cortos para
permitir una nueva mitosis, lo que podría determinar el fin de la capacidad
mitótica. La longitud de los telómeros, determinada directamente a partir de
tejidos in vivo, se encontró inversamente relacionada a la edad fisiológica de
los individuos; más cortos en los individuos de mayor edad y viceversa. Este
11
acortamiento se ha observado también en pacientes con síndromes de
envejecimiento prematuro como el síndrome de Werner y la progeria.
También se ha observado que mujeres con niveles altos de estrés tienen los
telómeros más cortos que aquellas con un nivel bajo. Este acortamiento
sería equivalente a adicionar 10 años más a su edad cronológica.14 Por el
contrario, también existen poblaciones celulares que previenen el
acortamiento de dichos telómeros mediante la actividad enzimática de la
telomerasa dando lugar a las células cancerosas. La telomerasa es capaz de
sintetizar nuevas secuencias teloméricas y de esta forma contrarrestar el
acortamiento de los telómeros. La telomerasa está constituida por un
componente de ARN (hTR) que actúa como ancla y plantilla para el ADN
telomérico, una subunidad catalítica o transcriptasa de telomerasa humana
de reversa (hTERT) que cataliza la adición de nucleótidos al final del
telómero y proteínas asociadas, cuya función no se conoce muy bien. Se ha
demostrado que la introducción de hTERT exógena causa la elongación de
telómeros y extiende la expectativa de vida.
Teoría de los Radicales Libres o del Estrés Oxidativo
Propuesta inicialmente por Harman en 1951, la teoría de los radicales libres,
sugirió en su momento, que la mayoría de los cambios asociados al
envejecimiento se debían a cambios moleculares causados por radicales
libres. Esta teoría supone que hay una sola causa básica del envejecimiento,
modificada por la genética y por factores del medio ambiente, y postula que
se debe a reacciones de radicales libres. Estas reacciones surgen por la
exposición a radiaciones ionizantes, por reacciones no enzimáticas, y por
reacciones enzimáticas, en particular la fotosíntesis y la reducción de 02 a
agua. También pueden surgir por algunos electrones aceptores terminales
empleados por anaerobios, probablemente con NO-3, posiblemente con
CO2 y tal vez con SO2-4. En los mamíferos el O2 es la principal fuente de
reacciones dañinas de radicales libres. El oxígeno, necesario para la
12
supervivencia de los organismos aeróbicos, fácilmente acepta la
transferencia de un solo electrón, generando especies reactivas de oxígeno
(ERO o ROS en inglés) como O-2, H2O2 y OH que pueden dañar
moléculas biológicas. Este daño continuo se produce durante toda la vida del
organismo y contribuye a la peroxidación de membrana, a las alteraciones
de bases del ADN, a rupturas de una sola cadena de ADN, al intercambio de
cromatina, a los enlaces cruzados proteína-ADN, a modificaciones
carbonílicas y a pérdida de grupos sulfidrilo en las proteínas. Aunque los
mecanismos de defensa celulares y mitocondriales, como las enzimas
antioxidantes glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y superóxido
dismutasa han evolucionado para destruir ERO, este sistema de defensa
antioxidante no es totalmente eficiente y a través de la vida se va
acumulando el daño molecular oxidativo. También se acumulan mutaciones
del ADN mitocondrial y como las mitocondrias no tiene mecanismos para
remover el ADN lesionado, la frecuencia de ADN mitocondrial (ADNmt) es 50
veces mayor que el ADN nuclear.
Los radicales libres pueden producirse también por factores extrínsecos
como el tabaquismo y el daño solar. Como se mencionó anteriormente, la
piel posee mecanismos de reparación para tratar el daño producido por
estos radicales; sin embargo, a largo plazo, estos mecanismos reparadores
se tornan ineficientes contribuyendo a la muerte celular y apoptosis. La
enzima arNOX (NADH oxidasa relacionada con la edad) es una de la familia
de proteínas recientemente identificada, localizadas en la porción externa de
las membranas celulares y conocidas como ECTO-NOX. Estas son capaces
de oxidar quininas reducidas y están involucradas en reacciones de
oxidación-reducción en la membrana plasmática. En la piel, arNOX se
encuentra en la superficie externa de queratinocitos y fibroblastos y produce
radicales libres contribuyendo al proceso de envejecimiento. Se ha
observado que individuos que lucen más jóvenes que su edad cronológica
tienen menor actividad y viceversa.
13
Teoría de la Restricción Calórica
Relacionada a la teoría de radicales libres se encuentra la de la Restricción
Calórica, (RC) la cual sostiene que la restricción de alimentos calóricos
retarda y enlentece la progresión de una variedad de enfermedades
asociadas al envejecimiento, incluyendo las neoplasias y mantiene varios
procesos fisiológicos en un estado más joven, extendiendo así la expectativa
de vida en todas las especies examinadas incluyendo peces, arañas,
ratones y primates. Aunque el mecanismo de este efecto no está bien
entendido, se ha especulado que la RC disminuiría la tasa metabólica del
organismo y reduciría el estrés oxidativo secundario a la generación de
ERO. Otros hallazgos sugieren que la extensión en la expectativa de vida
por la RC no sería el resultado de la reducción de ERO, sino la
consecuencia de la habilidad mejorada de detoxificar estos radicales libres.
Un estudio reciente realizado en ratones G93A, un modelo animal de
esclerosis lateral amiotrófica, demostró que la RC aumenta la peroxidación
lipídica, la inflamación y la apoptosis, mientras que reduce la eficiencia
bioenergética mitocondrial, la oxidación de proteínas y la respuesta al estrés.
Sin embargo, hoy se reconoce que la RC aumenta las funciones
mitocondriales a través de varias proteínas reguladoras incluyendo las
sirtuinas, tres de las cuales se localizan en la mitocondria. Las sirtuinas,
reguladas por la RC y resveratrol, también regulan la biogénesis mitocondrial
vía PGC 1 alfa (PPAR gamma cofactor 1 alfa) un coactivador transcripcional
de genes nucleares que codifica proteínas mitocondriales.
1.1.3 Factores intrínsecos y extrínsecos del envejecimiento cutáneo:
Factores Intrínsecos:
Raza/Etnicidad:
14
Los mayores efectos de la raza en el envejecimiento tienen que ver con la
pigmentación. Aunque todos los tipos raciales sufrirán el envejecimiento de
la piel, los signos de este envejecimiento se presentan a una edad más
avanzada en individuos de la raza negra comparados con los de la raza
blanca, probablemente porque la melanina desempeña un papel muy
importante como fotoprotector natural. Las arrugas y la flacidez son
predominantes en pieles claras mientras que la hiperpigmentación moteada
y en tono desigual está asociado con pieles oscuras, a excepción de los
asiáticos que viven en los Estados Unidos, quienes presentan menos
hiperpigmentación que individuos con otros tipos de piel en ese país. La
activación del receptor-2 de proteasa (PAR-2) está involucrada en la
hiperpigmentación cutánea y su actividad se correlaciona con el fototipo de
piel. Este aumento de pigmentación en las pieles afro-americanas indica que
la pigmentación proporciona un nivel de protección a la radiación ultravioleta
500 veces mayor que en caucásicos.
Otras diferencias raciales se relacionan con la biología del estrato córneo
(EC). Los individuos de origen asiático en general, tienen niveles bajos de
pérdida transepidérmica de agua, (PTA o TEWL en inglés) un mayor
contenido hídrico y aumento de lípidos en el EC. En la piel de los negros
ocurre todo lo contrario; en ellos hay una disminución de los lípidos del EC,
especialmente las ceramidas. Sin embargo, se ha demostrado, a través de
pruebas con cinta adhesiva, que poseen una fuerte función de barrera,
probablemente debido a su cohesividad aumentada, que también podría
explicar el potencial reducido de la piel negra a sufrir irritaciones por
estímulos químicos. Puede ser que por tener una fuerte función de barrera y
por el aumento en la producción sebácea, las pieles negras presenten más
tardíamente arrugas que las pieles caucásicas.
Cambios hormonales:
Se observa disminución principalmente en hormonas como estrógenos,
testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y su éster sulfato (DHEAs).
15
Otras hormonas como la melatonina, insulina, cortisol, tiroxina y hormona del
crecimiento también declinan con la edad. Después de la menopausia y
debido a la deficiencia de estrógenos, el epitelio vaginal se atrofia y se
aumenta su pH. El colágeno y el contenido de agua disminuyen, el vello
púbico se torna gris y se disminuye la secreción vaginal. El efecto
acumulativo de la deficiencia de estrógenos contribuye también a una pobre
curación de heridas. Disminución en la hormona tiroidea, testosterona y
estrógenos alteran la síntesis lipídica epidérmica, produciendo de esta
manera un disturbio en la función de barrera lo que lleva a una mayor
incidencia de dermatitis de contacto irritativa, en toda la piel, pero
especialmente en la zona genital.
Factores Extrínsecos:
Condiciones ambientales:
Los efectos de la luz solar en la piel son profundos, y se estima que
representan hasta el 90% del envejecimiento visible de la piel,
particularmente en aquellos sin la protección natural asociada con niveles
más altos de melanina en la piel. La luz solar se compone de tres tipos
diferentes de radiación: UVC, UVB y UVA. La radiación UVC (100-290 nm.)
es en gran parte bloqueada por la capa de ozono y tiene poco impacto en la
piel. La radiación UVB (290-320 nm.) penetra sólo en la epidermis y es
responsable del eritema asociado a quemaduras solares. La luz UVA
requiere niveles 1000 veces más altos de la radiación para causar
quemaduras solares, por lo que fue considerado durante mucho tiempo
irrelevante con relación al daño cutáneo. Ahora se sabe que debido a que
penetran en la dermis, los rayos UVA pueden ser responsables de la mayor
parte del daño crónico de la piel asociado con el fotoenvejecimiento. Más
adelante, en la sección de envejecimiento extrínseco, se tratarán todos los
cambios que se observan en la piel, secundarios a la exposición solar
crónica y acumulativa.
16
Otras condiciones ambientales que afectan la piel son la temperatura y el
nivel de humedad cuya disminución hace que se altere la función de barrera
cutánea, se reduzcan los lípidos y se produzca resequedad de la piel.
1.1.4 Clasificación del Envejecimiento
El envejecimiento cutáneo se ha clasificado tradicionalmente en
envejecimiento intrínseco o cronológico que sería una consecuencia
exclusiva del paso del tiempo e irreversible y en envejecimiento extrínseco o
fotoenvejecimiento relacionado con la exposición solar, en el que los
cambios se aprecian principalmente en las áreas de la piel expuestas al sol y
puede ser reversible.
Envejecimiento Intrínseco o Cronológico:
Caracterizado principalmente por alteraciones funcionales y no por cambios
morfológicos mayores en la piel. Los cambios ocurren principalmente como
consecuencia del daño endógeno acumulado debido a la continua formación
de ERO, que son generadas por el metabolismo celular oxidativo. A pesar
del excelente sistema de defensa antioxidante, el daño generado por las
ERO afecta constituyentes celulares como membranas, enzimas y ADN.
Tiene una base genética, pero también se debe a disminución en los niveles
de hormonas sexuales. El acortamiento de los telómeros juega un papel
importante llevando a la senescencia celular y finalmente a la apoptosis,
sirviendo como un “reloj biológico”.
Además de los trastornos hormonales mencionados anteriormente, también
se observan modificaciones en los factores de crecimiento y en otras
moléculas de señalización. Las citoquinas y quimioquinas, así como sus
receptores se encuentran disminuidos llevando al deterioro de varias
funciones de la piel. Al mismo tiempo, algunas moléculas de señalización
como el factor transformador del crecimiento beta (TGF-) aumentan con la
edad, llevando a la senescencia de fibroblastos.
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Las manifestaciones clínicas de la piel cronológicamente envejecida son: piel
seca y pálida, presencia de líneas finas, cierto grado de laxitud y tendencia a
las neoplasias benignas como las queratosis seborreicas y los angiomas
rubí.
Histológicamente se observa atrofia epidérmica acompañada de
aplanamiento de la unión dermoepidérmica con disminución progresiva en la
densidad de melanocitos y células de Langerhans. Además se observa
pérdida de la matriz extracelular, aumento en las metaloproteinasa de la
matriz (MPM) degradadoras de colágeno (elastasa y estromelisina), así
como también pérdida de fibroblastos y de la red vascular (haces de
capilares en la papila dérmica). Se estima que el colágeno de la dermis
disminuye 1% por año en toda la vida adulta. A medida que aumenta la
edad, aumentan también los niveles de MPM, lo que hace que se incremente
la pérdida de colágeno en forma progresiva. Por otro lado, la expresión de
procolágeno ARNm en la piel envejecida es significativamente menor que en
la piel joven. La síntesis reducida de procolágeno asociada al aumento de la
degradación de la matriz por la MPM, son responsables de la piel atrófica
que caracteriza al envejecimiento intrínseco de la piel humana.
Factores que contribuyen a la formación de arrugas incluyen cambios en los
músculos, pérdida de tejido adiposo subcutáneo, la fuerza de gravedad y
pérdida de sustancia en huesos y cartílagos faciales. Las líneas de
expresión aparecen como resultado de tracciones repetidas causadas por
los músculos faciales que dan lugar a formación de arrugas profundas
frontales, glabelares, periorbitarias y en pliegues nasolabiales.
Histológicamente, debajo de las arrugas se observan hebras de tejido que
contienen células musculares. El deterioro del control neuromuscular
contribuye a la formación de arrugas. El efecto de la fuerza de gravedad
juega un papel muy importante a medida que la edad progresa y contribuye
a la laxitud avanzada y a la distribución alterada de la grasa. En contraste
18
con los jóvenes, en los que el tejido graso se distribuye de manera difusa, en
la piel envejecida la grasa subcutánea tiende a acumularse en bolsillos en el
área maxilar debido a la fuerza de gravedad. La reabsorción ósea afecta la
región maxilar, con retracción de la mandíbula, y la región frontal, haciendo
que la piel se vea más laxa y caída, aumentando así las arrugas.
Envejecimiento Extrínseco o Fotoenvejecimiento:
El envejecimiento extrínseco se desarrolla por diferentes factores externos
entre los cuales el más importante (80%) es la exposición crónica a la
radiación ultravioleta, por lo que también se le ha denominado
fotoenvejecimiento. Este término fue acuñado por primera vez en 1986 por
Kligman para describir los efectos crónicos de la exposición a la radiación
ultravioleta (RUV) en la piel. Otros factores relacionados son: la polución, el
tabaquismo, mala nutrición, alcoholismo y estrés físico y psicológico.
La irradiación de la piel con RUV activa una compleja secuencia de
respuestas moleculares específicas que dañan el tejido conectivo de la piel.
Para ejercer sus efectos biológicos, los cromóforos deben absorber RUV y la
energía absorbida debe convertirse en reacciones químicas. Dependiendo
del cromóforo, la energía absorbida puede causar modificaciones químicas
directas del cromóforo a sí mismo, o la energía puede transferirse del
cromóforo a otra molécula que sufre modificaciones químicas.
Los rayos ultravioleta penetran en la piel y según su longitud de onda
interactúan con células que se encuentran a diferentes profundidades. La
radiación ultravioleta de longitud de onda más corta (UVB, 290-320 nm) es
absorbida en su mayoría en la epidermis y afecta principalmente a los
queratinocitos, mientras que los rayos de mayor longitud de onda (UVA 320-
400 nm) penetran más profundo y pueden interactuar tanto con los
queratinocitos epidérmicos como con fibroblastos dérmicos. Una vez que la
luz ultravioleta ha llegado a las células de la piel, las longitudes de onda
19
diferentes ejercen sus efectos específicos. Los rayos UVA actúan sobre todo
indirectamente a través de la generación de ERO, que posteriormente
pueden conducir a la peroxidación lipídica, activación de factores de
transcripción y a ruptura de cadenas de ADN, mientras que la luz UVB,
aunque también puede generar ERO, su acción principal es la interacción
directa con el ADN a través de la inducción de daño en el mismo. La
exposición de la piel humana a los rayos UVA ha demostrado ser esencial
en la activación de dos de las principales vías que conducen al
fotoenvejecimiento: la inducción de metaloproteinasas de la matriz y las
mutaciones en el ADN mitocondrial.
La radiación UV produce una reacción molecular en cadena que finalmente
resulta en un aumento de 3 MPM diferentes en la piel humana, colagenasa
intersticial (MPM-1), estromelisina-1 (MPM-3) y gelatinasa de 92kDa (MPM-
9) tanto en los fibroblastos como en los queratinocitos. Estas tres MPM están
fuertemente reguladas por el factor de transcripción AP-1, que es
rápidamente inducido y activado por la radiación UV en la piel humana in
vivo. Las acciones combinadas de la MPM-1, 3, y 9 tienen la capacidad de
degradar la mayor parte de las proteínas que forman la matriz extracelular
dérmica (MED). El resultado es un deterioro del colágeno y de elastina, así
como de otros componentes de la matriz extracelular dérmica. MPM-1 inicia
la ruptura del colágeno fibrilar, por lo general de tipo I y III en la piel, en un
solo sitio en su triple hélice central. Una vez escindido por la MPM-1, el
colágeno puede seguir siendo degradado por niveles elevados de MPM-3 y
MPM-9. La exposición repetida a la radiación conduce a intentos fallidos
para reparar la matriz dérmica, lo que produce un efecto acumulativo sobre
la estructura y organización del colágeno. Este proceso reiterado múltiples
veces, con ciclos repetidos de exposición, eventualmente se torna visible en
la forma de arrugas y flacidez de la piel.
La RUV también inicia el daño al material genético. La radiación UVB
produce principalmente dímeros de pirimidina que eventualmente dan lugar
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a mutaciones por errores en la replicación del ADN, mientras que la
radiación UVA inicia el daño genético a través de la generación de ERO o
radicales libres. Los radicales libres también pueden causar estragos en
numerosos procesos celulares al facilitar el aumento de las MPM, como se
mencionó anteriormente. Además, la RUV interfiere con enzimas críticas en
el proceso de reparación del ADN, y por interferencia con componentes del
sistema inmunológico, específicamente células T y células de Langerhans
(CL) que ayudan a la erradicación de células cancerígenas. Recientemente
se ha demostrado que la RUV también puede prevenir la apoptosis en las
células expuestas al sol, lo que potencialmente promociona el desarrollo de
tumores. En este sentido, la RUV es un carcinógeno completo, ya que inicia
el cáncer a través de mutaciones del ADN al mismo tiempo que promueve su
desarrollo a través de los procesos inflamatorios inherentes a la exposición
UV acumulada.
En las células, los códigos genéticos se almacenan en los núcleos y
mitocondrias. Estas últimas contienen múltiples copias de ADN
(mitocondrial) y las celulas contienen un sinnúmero de mitocondrias
productoras de adenosina-trifosfato (ATP) que es una molécula energética.
El ADN mitocondrial presenta una alta tasa de mutación debido a su
deficiencia en histonas, baja capacidad de reparación y proximidad a las
ERO. El desequilibrio entre el estrés oxidativo y la enzimas “barredoras”
podría ser una de las causas del daño mitrocondrial.
La maquinaria celular que media el daño de la RUV al tejido conectivo de la
piel humana incluye receptores de superficie celular, vías de transducción de
señales de proteinquinasa, factores de transcripción y MPM. La RUV causa
activación de citoquinas y receptores de factores de crecimiento en la
superficie de los queratinocitos y de las células dérmicas a través de la
estimulación de distintas actividades de la tirosina quinasa. Los receptores
del factor de crecimiento epidérmico (EGF), de la IL-1 y del factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-) son activados minutos después de la
21
exposición a la radiación, pero el mecanismo de esta activación no está bien
definido.
Después de 30 minutos de RUV se duplican los niveles de peróxido de
hidrógeno en la piel humana. Los queratinocitos expresan nicotinamida
adenina dinucleótido fosfato (NADPH en inglés) oxidasa que cataliza la
reducción de oxígeno molecular a anión superóxido. Se ha demostrado que
la NADPH oxidasa es la principal fuente enzimática de la producción de
peróxido de hidrógeno luego de la irradiación UV a queratinocitos humanos.
El peróxido de hidrógeno genera rápidamente otras ERO como radicales
hidroxilo. La sobreproducción de ERO puede llegar a recargar los
mecanismos de defensa antioxidantes naturales de la piel, resultando en un
desequilibrio pro-oxidante/antioxidante definido como estrés oxidativo, el
cual causa en forma directa, la oxidación química de componentes celulares
(ej. ADN, proteínas, lípidos) y la activación de la maquinaria celular, dando
como resultado el fotoenvejecimiento.
Además de las ERO, la RUV genera especies reactivas de nitrógeno (ERN).
Se ha informado que las ERO/ERN pueden inducir varios tipos de lesiones al
ADN que se piensa sean importantes para el inicio de la carcinogénesis.
Estas moléculas altamente reactivas y de corta duración, producen rupturas
de cadena simple, enlaces cruzados de proteínas y bases alteradas del ADN
nuclear. El ADN mitocondrial también se altera y como la reparación de este
es menos eficiente, las mutaciones se acumulan a un ritmo relativamente
rápido. Estas mutaciones pueden alterar la capacidad de las células para
llevar a cabo la fosforilación oxidativa.
Además de los daños macromoleculares, las ERO generadas por RUV
también afectan la regulación de la expresión génica de moléculas/cascadas
de señalización de quinasas, tales como la proteína activada por mitógenos
(MAPK) y citoquinas inflamatorias relacionadas entre sí, así como el factor
nuclear de transcripción NFy el activador de la proteína-1 (AP-1). La RUV
22
activa la vía de señalización mediada por proteinquinasa que converge en el
núcleo celular para inducir c-Jun. El c-Jun inducido heterodimeriza con c-
Fos, constitutivamente expresado para formar complejos activados de
transcripción del factor AP-1. Consistente con estos eventos de señalización,
la inducción de proteína c-Jun en piel humana lleva a la activación de MAP
quinasa (MAPK). Como fue mencionado anteriormente, en la dermis y en la
epidermis, AP-1 induce la expresión de MPM-1, 3 y 9 que degradan el
colágeno, la elastina y otras proteínas de la MEC. El factor de transcripción
AP-1 también interfiere con la expresión del gen de colágeno en fibroblastos
dérmicos humanos. El NFal ser activado por la RUV, amplifica la expresión
de la MPM-9, pero más importante aún es la estimulación de la transcripción
de genes de citoquinas proinflamatorias, incluyendo IL-1, TNF-, IL-6 e IL-
8, así como moléculas de adhesión, incluyendo la molécula de adhesión
intercelular 1 (ICAM-1). NFademás recluta neutrófilos introduciendo
colagenasa preformada por neutrófilos (MPM-8) a la piel irradiada por UV.11,
La RUV no sólo degrada el colágeno dérmico, sino también la síntesis de
colágeno a través de la expresión de genes de procolágeno tipos I y III,
llevando a la pérdida aguda del mismo y a la reducción en la formación de
nuevo colágeno en la piel. Se sabe que este desequilibrio en la homeostasis
de colágeno afecta la estructura y función del mismo en la matriz
extracelular. Dos mecanismos contribuyen a la expresión reducida de genes
de procolágeno: La inducción de AP-1 que lleva a la represión
transcripcional mediada por AP-1 y la subregulación o disminución del factor
beta transformador del crecimiento (TGF-) tipo II resultando en una pérdida
de respuesta del TGFSe ha demostrado que la proteína 61 rica en cisteína o
CYR 61 (CYR61/CCN1), aumenta significativamente en la piel humana
después de irradiación con UV en forma aguda. El mecanismo primario de la
inducción de esta proteína es transcripcional a través del factor de
transcripción AP-1 y media la homeostasis alterada de colágeno que ocurre
en respuesta a la irradiación UV en fibroblastos humanos. Esta secuencia de
eventos puede verse como una herida en respuesta al trauma ocasionado
23
por la RUV. Así, la RUV produce una injuria en la piel que estimula el
proceso reparador, induciendo inhibidores de MPM. Cuando este proceso es
imperfecto o falla se produce una cicatriz solar. Con el tiempo y después de
múltiples exposiciones a la RUV, las cicatrices solares invisibles se van
acumulando y pueden tornarse visibles como un componente dérmico del
fotodaño, que clínicamente serían las arrugas o rítides.
Dentro de las manifestaciones clínicas del fotoenvejecimiento se encuentran,
además de las líneas de expresión y arrugas, cambios en la textura de la
piel, la cual se torna más áspera y rugosa, alteraciones de la pigmentación,
laxitud, tonalidad amarillenta de la piel, telangiectasias, y lesiones pre
malignas y malignas.
La clasificación clínica del fotoenvejecimiento facial más frecuentemente
utilizada es la de Glogau.
Clasificación del Fotoenvejecimiento
Histológicamente la epidermis puede estar relativamente normal o mostrar
alteraciones como hiperplasia epidérmica o atrofia, desaparición de las
24
crestas interpapilares, engrosamiento de la membrana basal, aumento focal
y distribución irregular de melanocitos y melanosomas, queratinocitos
atípicos, paraqueratosis e hiperqueratosis. Estos cambios epidérmicos son
responsables de la pigmentación irregular y la aspereza de la piel. La
característica dérmica más importante del fotoenvejecimiento es la
acumulación de material elastótico en la porción superior y media de la
dermis, llamada también elastosis solar. A la microscopía electrónica, la piel
fotoenvejecida exhibe áreas alternas de material elastótico granular, fibroso
y homogéneo. Actualmente hay suficiente evidencia, a través de la
microscopía electrónica y de estudios de inmunohistoquímica, para afirmar
que este material elastótico en la piel fotoenvejecida se deriva de fibras
elásticas degeneradas. Otras observaciones en la dermis superior y media
incluyen, presencia de fibras colágenas deformadas, disminución en la
cantidad total de colágeno, cantidades aumentadas de sustancia
fundamental y vasodilatación.
A medida que la edad avanza se observa que las funciones de las células T
y B humanas sufren ciertas alteraciones que serían responsables del
aumento en la susceptibilidad a sufrir infecciones, enfermedades
autoinmunes y enfermedades malignas. Con el paso de los años, las células
de Langerhans (CL) también se deterioran, exhibiendo disminución en
número sólo después de los 70 años de edad. Paradójicamente esta
disfunción de las CL no resulta en reducción de la respuesta de
hipersensibilidad tardía pudiendo además, jugar un papel importante en el
aumento de la autoinmunidad que ocurre en la edad avanzada. Parece ser
que la supresión de las respuestas de hipersensibilidad tardía puede estar
mediada por células T reguladoras, (Treg) antígeno específicas, estimuladas
por la presentación de antígenos por células presentadoras de antígeno
alteradas por RUV presentes en los nódulos linfáticos que drenan la piel
irradiada. Se ha observado que estos nódulos contienen macrófagos que
migraron de la piel expuesta a la RUV con un perfil alterado de IL-12/IL-10
característico de los monocitos de la piel.
25
Después de la exposición de la piel a la RUV, los queratinocitos producen y
liberan defensinas y pequeñas proteínas catiónicas contra bacterias, hongos
y algunos virus. Estas son componentes de la respuesta rápida de la
inmunidad innata, importante no sólo en la resistencia de la piel a la
infección, sino en la regulación de respuestas subsecuentes de la inmunidad
adquirida. El ácido urocánico, un componente del estrato córneo, es
convertido por la RUV en un compuesto inmunosupresor. Al mismo tiempo,
la fracción C3 del complemento ha sido implicada en la generación de
inmunosupresión por RUV y en la tolerancia antigénica pudiendo también
reclutar leucocitos inflamatorios. Rápidamente después de la RUV aún en
dosis suberitematosas, se observa un infiltrado inflamatorio dérmico rico en
neutrófilos y se ha sugerido que estos participan en el proceso del
fotoenvejecimiento a través de la liberación de elastasa, colagenasa y
gelatinasa. Después de algunas horas, el infiltrado inflamatorio está
compuesto predominantemente por monocitos/macrófagos, que participan
en la generación adicional de ERO, proteólisis, citoquinas/factores de
crecimiento, fagocitosis de células oxidadas e inmunosupresión. Se ha
demostrado a través de análisis inmunohistoquímico, aumento en el número
de mastocitos, macrófagos y células T CD4+ y CD45RO+ en la dermis
expuesta crónicamente al sol, así como un número elevado de células
dendríticas CD1a en la epidermis expuesta a la RUV. El daño solar crónico
es el resultado de injurias agudas repetidas y se propone que el infiltrado
crónico derivaría de ciclos repetidos de infiltración leucocitaria después de
cada exposición. Los macrófagos activados, son la mayor fuente de IL-10,
pero fallan en la secreción de IL-12 en la piel irradiada por el sol. Son
necesarios para la fagocitosis de células apoptósicas inducidas por UV, así
como para destruir células con lípidos de superficie oxidados que pueden
llevar al daño del DNA por UV. La producción de IL-10 puede ayudar a
disminuir la inflamación y prevenir la autoinmunidad, mientras que la IL-12
producida por células dendríticas es importante para la maduración de
células TH1 y la inducción de hipersensibilidad de contacto.
26
27
Envejecimiento Intrínseco vs. Envejecimiento Extrínseco
Cuando se compara la piel fotodañada con la piel cronológicamente
envejecida no expuesta a la luz solar, esta última parece más delgada, es
más laxa, su pigmentación es más pareja y las arrugas son más finas. Con
frecuencia la piel envejecida cronológicamente y la fotoenvejecida se han
considerado dos entidades diferentes; sin embargo, evidencias recientes
indican que los dos tipos de envejecimiento comparten algunas
características moleculares. El fotoenvejecimiento es el resultado de la
superposición de los efectos causados por la radiación ultravioleta sobre
aquellos causados por el paso del tiempo. Se sabe que el fotoenvejecimiento
está mediado por la absorción directa de radiación UV y reacciones
fotoquímicas mediadas por ERO. La causa del envejecimiento cronológico
es menos clara y son muchas las teorías asociadas con su fisiopatogenia,
entre las cuales la de los radicales libres establece que el envejecimiento es
el resultado del exceso de ERO generado como consecuencia del
metabolismo oxidativo en las mitocondrias y que lleva a mutaciones del
ADN. Como resultado del daño acumulativo, las células envejecidas tienen
una capacidad antioxidante reducida. Hoy se sabe que tanto el
envejecimiento intrínseco como el extrínseco tienen mediadores moleculares
28
comunes. Como se describió anteriormente, el factor de transcripción AP-1
es un mediador crítico del fotodaño agudo que está involucrado en la
expresión aumentada de MPM y en la reducción de procolágeno tipo I.
Comparación envejecimiento intrínseco y fotoenvejecimiento
En la piel humana la actividad de AP-1 se encuentra limitada por la
expresión de c-Jun, mientras que c-Fos se expresa continuamente. Mientras
la expresión de c-Fos no es diferente en jóvenes (18 a 28 años de edad)
comparada con personas mayores de 80 años, la expresión de c-Jun se
eleva con el paso de los años. Tanto los niveles de c-Jun ARNm como los de
29
proteínas se encuentran elevados en la piel envejecida, un hallazgo similar
al observado en la piel irradiada con UV. Todo lo anterior sugiere que la
actividad de AP-1 también se aumenta en el envejecimiento cronológico.
Para apoyar esta posibilidad, la actividad de las MPM-1 y MPM-9 se
encuentra aumentada en la piel envejecida humana in vivo.
1.1.5 Prevención
Estrategias para el tratamiento médico e intervención en el
fotoenvejecimiento se basan en las estrategias generales para la prevención
de enfermedades: Prevención primaria, secundaria y terciaria. La prevención
primaria se refiere a la reducción de los factores de riesgo antes de que la
enfermedad se presente. El objetivo de la prevención secundaria es la
detección temprana de la enfermedad, potencialmente mientras es
asintomática para permitir interferencias positivas que permitan prevenir,
retrasar o atenuar la condición clínica sintomática. La prevención terciaria es
el tratamiento de una enfermedad sintomática para mejorar sus efectos o
retrasar su progreso. Estos tratamientos también se pueden clasificar de
manera similar a otras intervenciones médicas basadas en el tipo de
evidencia clínica utilizada para demostrar su eficacia.
Tabla Estrategias de prevención en el manejo del fotoenvejecimiento
30
1.1.6 Presente y futuro en la investigación del envejecimiento:
En la última década se ha sabido más sobre el SIRT, conocido también
como el “inmortalizador celular”. SIRT es la abreviatura de “sir-two o sir-2”
(silent information regulator 2). Es una proteína de la familia de las sirtuinas,
que ayuda a prolongar la vida celular, modulando al mismo tiempo el número
de proteínas reparadoras del ADN. En los humanos se han identificado siete
homólogos de SIR2 (al momento de escribir este capítulo) y se denominan
Sirt1 hasta Sirt7. La Sirt1 es la ortóloga (proteína similar a la encontrada en
otras especies) de SIR2. Sirt1 ayuda en la restricción calórica en mamíferos.
Se han descubierto varios sustratos de Sirt1 que incluyen histonas, el gen de
p53, factores de transcripción Foxo, TAF68 y Ku70. Estos sustratos sugieren
que Sirt1 se encuentra involucrada en la apoptosis, la regulación del ciclo
celular y la transcripción, entre otras vías reguladoras celulares. Sirt
promueve la sobrevivencia celular al deacetilar p53, regulando
negativamente su transcripción. Su expresión elevada aumenta el estrés
oxidativo, mientras que cuando esa expresión es moderada, estimula la
resistencia a este efecto, así como la apoptosis. Estos datos sugieren la
importancia de esta enzima en el retardo del envejecimiento y en la
resistencia al estrés de células cardíacas.
Hoy ya se encuentran prototipos de drogas antienvejecimiento que se
predice, puedan retardar el proceso de senectud. Se han descubierto
moduladores de sirtuinas que simulan la restricción calórica (RC) y mitigan
ciertas enfermedades relacionadas con la edad. La vía de las proteínas
blanco de rapamicina - TOR (por target of rapamycin) es otro blanco de
medicamentos en estudio. La rapamicina (Sirolimus o Rapamune) tiene un
gran potencial para el manejo de enfermedades relacionadas con el
envejecimiento y parece ser bien tolerada aún a dosis altas y por varios
años. Se ha demostrado que el metformin, un medicamento que se utiliza
para la diabetes, estimula la proteinquinasa activada por AMP (AMPK) y
actúa también en la vía TOR, retardando el envejecimiento y extendiendo la
31
expectativa de vida en ratones. Se necesitan estudios controlados para
demostrar este mismo efecto en humanos.
Aunque la posibilidad que el envejecimiento pueda ser regulado e inhibido
farmacológicamente parece estar cada vez más cerca, la mejor forma de
prevenir el fotoenvejecimiento continúa siendo la fotoprotección, evitando la
exposición solar entre las 10 de la mañana y las 4 de la tarde, usando ropas
protectoras y utilizando protectores solares de amplio espectro con
antioxidantes y reparadores celulares.
1.2. Peeling
Estas técnicas también se utilizan para prevenir, combatir y mejorar el
envejecimiento de la piel, de cara, cuello, escote y cuerpo.
Las exfoliaciones cutáneas, también identificadas con el vocablo inglés
¨peeling¨, constituyen una de las prácticas dermatológicas más frecuentes.
Las épocas de otoño e invierno son las mejores para este tipo de
tratamientos, ya que debemos tener precauciones con el sol.
Consiste en producir la caída de las capas más superficiales de la piel con el
fin de acelerar o facilitar el recambio celular y mantener con ello, la vitalidad
del tejido.
Existen varios métodos de exfoliación cutánea, distintos entre sí en lo que
respecta a la complejidad del procedimiento, el mayor o menor grado de
compromiso de los tejidos tratados y el diferente resultado final que se
alcanza.
Contamos con tres tipos de Peeling:
- Superficial
- Medio
32
- Profundo
EL PEELING SUPERFICIAL, está destinado a mejorar la textura de la piel,
disminuir la secreción sebácea, eliminar impurezas cutáneas y manchas
melánicas superficiales. Las indicaciones fundamentales son el ACNÉ y la
PIEL INVOLUTIVA (envejecida).
Por lo general se realizan en forma semanal o quincenal y pueden
extenderse durante un tiempo indeterminado.
La descamación que produce es casi imperceptible y le permite al paciente
realizar sus tareas habituales.
Los ácidos que se emplean en este tipo de peeling son:
- Salicílico
- Resorcina
- MANDELICO. Este es un ácido de reciente presentación en U.S.A. que
está especialmente indicado en pieles con fotoenvejecimiento y acné. Tiene
la característica de DISMINUÍR notablemente la GRASITUD de la piel,
producir poco eritema (enrojecimiento) y poco ardor, pero importantes
resultados.
- Glicólico
- Tricloroacético
El uso de los AHAs, Acido Retinóico, BHA o Retinol constituyen un excelente
apoyo en el uso de rutina diaria, para el tratamiento de las pieles ya
mencionadas.
Está demostrado que a las pocas semanas de tratamiento las pieles
alcanzan los máximos beneficios, se afinan, adquieren lozanía, brillo natural,
un color más saludable, las arrugas finas desaparecen y teniendo en cuanta
33
que mejoran el metabolismo celular los acnéicos (salvo excepciones)
revierten el problema.
Podríamos decir también que el ácido glicólico beneficia notablemente a la
piel descamativa y seca, aportándole humectación, tersura y emoliencia, ya
que despega el cemento celular.
En otro orden de cosas, al regularizar la constitución de la capa córnea
haciéndola más fina y compacta, los AHAs pueden mejorar la absorción
percutánea de otros productos. Por ejemplo, asociando ácido glicólico con
hidroquinona y ácido kójico, se posibilita un tratamiento efectivo de las
melanodermias (manchas).
EL PEELING MEDIO, se recomienda en trabajos de mediana profundidad.
Está indicado en envejecimiento cutáneo, secuelas cicatrizales superficiales,
queratosis.
El ácido a utilizar en este tipo de peeling es:
- Tricloroacético (en concentraciones más elevadas que en el peeling
superficial) con una nueva formulación que no produce efectos adversos.
Se pueden realizar aplicaciones mensuales, no más de 4 en el año. De
preferencia en temporada invernal.
Una vez renovada toda la piel, el seguimiento de rutina diaria será con el uso
de algún ácido exfoliante en la noche y ampollas, geles o cremas anti
oxidantes de día. También se podrán superponer dos productos por ejemplo,
una ampolla de BHA y sobre ésta crema con coenzima Q.
Las pieles quedan estupendamente lozanas y luminosas.
PEELING PROFUNDO, constituye sin duda, el procedimiento de exfoliación
química más eficaz.
34
Si bien hace años se trabaja con este tipo de peeling, el tiempo, las
experiencias, los estudios, han ido perfeccionando las prácticas y hoy se
trata del tratamiento más revolucionario y eficaz para el LIFTING FACIAL NO
QUIRÚRGICO.
Se trata de un PEELING MÉDICO que se realiza con una solución
específica, constituida por 12 componentes, todos ellos testeados y
aprobados por la Food and Drug Administration
(F.D.A.) de los Estados Unidos.
El método está indicado en:
- Líneas finas
- Rejuvenecimiento facial
- Manchas cutáneas
- Secuelas cicatrizales (acné, traumáticas, quirúrgicas, etc.)
- Arrugas, surcos y descolgamientos
Este sistema de Peeling Profundo es una nueva técnica terapéutica nacida
en U.S.A. en los años setenta, experimentada en miles de casos y
perfeccionada en Israel, al final de los años ochenta, por el Dr. Yoram Fintsi
(especialista en anatomía patológica, que se ocupa de los procesos de
envejecimiento cutáneo), con resultados estéticos sorprendentes.
La técnica consiste en la aplicación sobre la cara de una solución que
provoca la remoción completa del estrato epidérmico, lo cual determina el
deseado efecto lifting.
Frente a las diferente técnicas terapéuticas a disposición del médico para la
eliminación de las lesiones citadas, el peeling químico se sitúa en los
primeros lugares por los resultados que ofrece. Es seguro (cero riesgo),
rápido, con buenos resultados y duradero.
Se puede realizar una vez cada DIEZ AÑOS.
35
El PEELING PROFUNDO es muy sencillo. Aplicando una solución en forma
homogénea, se obtiene la eliminación completa del ESTRATO
EPIDERMICO, logrando un verdadero lifting facial, que mejora las
estructuras profundas del rostro.
36
CONCLUSIONES
El envejecimiento se refiere al proceso no prevenible predeterminado
genéticamente, que causa cambios estructurales y funcionales en todas
las capas de la piel. Las manifestaciones clínicas del envejecimiento
cutáneo intrínseco o cronológico, se caracterizan por adelgazamiento y
apariencia traslucida de la piel, laxitud, rítides finas, y desarrollo de
tumores benignos como queratosis seborreicas y angiomas, sin la
presencia de daño actínico o alteraciones en la pigmentación.
Se refiere al daño ambiental acumulativo dado por factores externos
como la polución, el clima y principalmente por la exposición a la
radiación ultravioleta, que genera la producción de radicales libres como
consecuencia de las reacciones de oxidación, daño mitocondrial y daño a
nivel del DNA nuclear.
La radiación ultravioleta reduce la síntesis de colágeno e incrementa la
destrucción del colágeno existente produciendo microcicatrices que a
través del tiempo se convierten en macrocicatrices visibles en la piel
como rítides, alteraciones en la pigmentación y resequedad.
Las alteraciones que acompañan el envejecimiento extrínseco se
presentan en áreas fotoexpuestas como cara, cuello, dorso. Los signos
clínicos del fotoenvejecimiento incluyen cambios en la textura de la piel y
alteraciones de la pigmentación como aparición de lentigos solares o
hipomelanosis gutatta, palidez o color cetrino, y los cambios texturales
que incluyen un incremento en aspereza, queratosis, desarrollo de rítides
finas y profundas, presencia de surcos, atrofia, telangiectasias, laxitud,
apariencia acartonada de la piel, elastosis y aparición de neoplasias
benignas y malignas. o de manos, escote y antebrazos principalmente, y
corresponden al 80 % de los cambios en la piel debidos al
envejecimiento.
37
RECOMENDACIONES
El estrés, una dieta poco equilibrada, la polución o el cansancio son algunos
de los factores que día a día van minando la salud de la piel. Para
combatirlos adecuadamente, los especialistas señalan que es necesario
conocer muy bien nuestro tipo de piel y cuáles son los cuidados que requiere
para mantenerla sana.
Las principales conclusiones de este trabajo revelan que la mayoría de la
población no sabe cómo cuidar su piel y está por lo tanto más expuesta a las
agresiones que el paso del tiempo, los malos hábitos (como el tabaco, el
alcohol, la comida rica en grasas…) y los factores externos (polución,
cambio de temperaturas…) tengan sobre ella.
Con el objetivo de lograr una piel sana y bonita, los expertos realizan una
serie de recomendaciones fáciles de cumplir. Así, en primer lugar, señalan
que es necesario conocer su tipo de piel y procurar mantener un estilo de
vida saludable, ya que éste influye y mucho en la salud de la piel.
Asimismo, recomiendan la limpieza a diario con un producto adaptado a su
tipo de piel, y evitar los productos agresivos, así como utilizar a diario una
crema nutritiva si su piel es seca.
En cuanto al sol, advierten de la importancia de protegerse adecuadamente
del astro rey con una crema protectora que contenga filtros solares acordes
a su fototipo cutáneo.
Para evitar el acné, en el caso de que tenga una piel muy grasa, los expertos
recomiendan hacer uso de un tratamiento específico, cuidando
especialmente mantener una limpieza regular.
Asimismo, en el caso de tener una piel sensible, utilizar una crema
38
hidratante adecuada, además de usar un tratamiento anti-envejecimiento
indóneo para su tipo de envejecimiento facial.
En cuanto a los maquillajes, lo recomendable es utilizar aquellos que dejan
respirar la piel, y siempre hay que retirarlos antes de acostarse. Además,
respecto a los ojos, éstos deben tratarse con productos especialmente
indicados para ellos.
Por último, los dermatólogos recuerdan la importancia de cuidar la piel de
todo el cuerpo, y no únicamente la del rostro.
39
BIBLIOGRAFIA
FLORES Mercedes. Fisiopatología del envejecimiento cutáneo. 2010
INFORME SOBRE ENVEJECIMIENTO. Fundación General CSIC.
Noviembre 2010
KLIGMAN, Albert. Menopausia, Envejecimiento y Fotoenvejecimiento.
Dermatologia Venezolana. 1990.
ROENIGK HH. Tratamiento del rostro envejecido. Dermatología Cosmética.
Editorial INTERAMERICANA, S.A. de C.V. México. 1995, 255-73.
TORRAS EH. Envejecimiento y fotoenvejecimiento cutáneos. Cuidados de la
piel y terapéutica tópica. Editorial Grupo Aula Médica, S.A. 1997: 1-14.
Electrónicas:
www.saludalia.com
www.doymafarma.com. Fotoenvejecimiento el eterno problema. Actualidad
científica, cosmética del día.
www.redalyc.com. Red de Revistas Científicas de América Latina
http://www.hospitalameijeiras.sld.cu/hha/mpm/documentos/
DERMATOLOGIA/PA/FOTO%20ENVEJECIMIENTO%20CUTANEO.pdf
http://www.aedv.es/enfermedades/pdf/peeling.pdf
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
_f=10&pident_articulo=13057224&pident_usuario=0&pident_revista=4&fiche
ro=4v22n01a13057224pdf001.pdf&ty=6&accion=L&origen=doymafarma&we
b=www.doymafarma.com&lan=es
40
CAPÍTULO II:
TRATAMIENTO DEL PACIENTE
41
2.1 CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino de 34 años de edad, de ocupación abogado,
con antecedentes que sufrió una lecion en la columna en consecuencia de
ello fe operado de una hernia discal desde ese momento asta hoy es
controlado por medicamentos como (diclofenaco, orfenadrina), Presenta
cutis oleosa poros muy dilatados, Piel oscurecida a consecuencia de sebo
axidado y puntos negros debido expocion a diaria al medio ambiente ya
que este esta contaminado con el esmoc “humo vehicular la basura y mas”,
presenta secuelas de ance también arrugas dinamicas y estaticas en la
frente debido al fotoenvejecimiento.
2.2 Problema a tratar
Fotoenvejecimiento arrugas y equilibrar la grasitud de la zona T del rostro.
El diagnostico físico realizado al paciente a nivel de las lesiones
pigmentarias presenta lentigo solar en contorno de los ojos presenta
evidencias de cansancio con coloración, fototipo del paciente III.
Se realizara un esquema de tratamiento que comprende:
- Una limpieza facial profunda
- Productos del tratamiento de la línea germaine de capuccini (for men)
- Masajes específicos.
2.3 TRATAMIENTO CON LA ESTETICISTA
Todo el tratamiento en cabina consta de 1 sesión de limpieza facial
profunda, 7 secciones con el programa de for men especifico para el cutis
masculino, que serán divididas cada 6 dias por lo general es de una vez por
semana pero en este caso lo realizo cada 6 dias para alargar las seciones
que en su total se realizara 8 sesiones , luego a intermedio del tratamiento
se realizara fuera del programa 2 procedimiento queratolitico ( peeling con
42
acido salicílico) por separados dejando 2 dias después del tratamiento con
for men.
Ficha de Tratamiento Facial
Datos Personales:
Fecha:28/05/12
Nombre: sixto andres gutierres caruhamaca
Dirección: santa anita Urb. Los productores M. L. 5 Y 6 Depa 502
Teléfonos: 01 3544216
Fecha de
Nacimiento:
10 04 1977
Profesión/
Ocupación:
abogado
Lugar de Trabajo: oficina independiente
E-Mail: agutc
Ficha Clínica: (Según el programa de Germaine a desarrollar)
Motivo de la Consulta: limpieza fácial profundo
Tratamiento Anterior: limpieza facial
Hábitos de Vida:
Sedentarismo: no
Activo: si
Muy Activo: no
Deportes: no
Horas de Sueño: 8 horas
Stress: si
Ansiedad: si
Exposición Solar: si
Tabaco: no
Alcohol: ocasión( reuniones)
Nerviosismo: SI
Otros: --------------
43
Antecedentes Patológicos:
Enfermedades
Padecidas:
no
Enfermedades Actuales: no
Alergias: si
Medicación Habitual:
Prótesis Metálicas: ninguna
Datos Clínicos:
Enfermedad: La padece o no: Medicación: Tiempo:
Tiroides: Hiper: (X ) Hipo: ( X ) NINGUNA -----------
Presión Arterial: Hiper: (X ) Hipo: (X ) NINGUNA -----------
Problemas Cardiacos: --------------- ------------------ -------------
Enfermedad: La padece o no: Medicación: Tiempo:
Diabetes: -----------
Problemas Articulares: -----------
Asma: ------------
Otros: --------------------- ----------------- ------------
Cirugías: Implantes:
Biotipo Cutáneo:
Grosor: medio
Textura: suave
Poros: perceptibles
Aspecto: graso
Tonicidad: turgente
Impurezas: comedones ab /cer, puntos negros
Vasos Capilares: telangietacias en alas de la nariz
Coloración: amarillento
Blefaroplastia: NO
Rinoplastia: NO
Lifting: NO
Dermoabrasión: NO
Peeling Químico: NO
Otros: -------------------
Colágeno: NO
Biopolímeros: NO
Botox: NO
Otros: --------------
44
Lesiones
Pigmentarias:
lentigo solar y nevos
Otros: ----------------------------------------------
Líneas y Ubicación:
Frontales: si
Superciliar: no
Piramidal: si
Perioculares: si
Surco Nasogeniano: no
Peribucales: no
Cuello (Collar de Venus): si
Escote: -----------
Diagnóstico Final: (diagnóstico real de la piel del paciente).
Diagnóstico de Piel:
exceso de grasa en la zona T comedones abiertos y
cerrados
aspecto amarillento y líneas estaticas en la frente.
Necesidades Cutáneas: limpieza facial profunda . y
eqilibrar el sebo del rostro
Tratamiento
Recomendado:
7 seciones de tratamiento de form men
Protocolo de Limpieza
Fase de
Preparación:Producto: Principio Activo: Acción:
Desmaquillar:
desmaquillante de
ojos germaine de
capuccini
estracto de camomila calmante descongestivo
tonificante antibacteriano
Limpiar:
Gel Purificante
sin Aceite
Alfa Bisobolol
Poliglicerol Metacrilato
Calmante
Hidratante
45
Tonificar:Loción pieles
grasas
Sepicontrol
Sopholiance
Laricyl
Extracto de Valeriana
Seborregulador
Equilibrante
Matificante
Calmante
Renovar o
Exfoliar:
exfoliante en escrub Partículas de
pilietileno,policlicerol de
metacrilato, mentol
Eliminan células muertas de la
superficie cutánea, hidratante
proporciona sensación de
frescor
Fase de Tratamiento: Producto:
Activar o Corregir:Extirpación de comedones con sacacomedones
Dar masaje:spot deminish
Compensar u Ocluir:mascara facial purificante
Completar:tolerance so delicate
Protección Solar:protector solar umbrella
Principios Activos del Programa: Acción:
spot deminish
Extracto de wild perennis, derivados de
regalis, derivados de vitamina c , extracto de
flor opuntia, extracto de rair de regaliz.
1. previene la aparición de manchas bloquea el proceso
de melanogenesis,
2. regula la aparición de manchas , disminuye la síntesis
de tirosinasa y contrarresta su actividad,
3. renueva la superficie de la piel.
Tolerance so delicate
proporciona sensación de bienestar y un
aspecto mate en la piel
- Extracto fitoactibos de árnica y calendula
de arroz .
- Extracto bioactibo de altamuz.
contribuye a la regeneración y reelipidacion de la
epidermis hidrata la piel,
estimula las celilas de la epidermis ,
ceramiadas y y lípidos: vehiculo de alto poder de
penetración
mascara facial purificante. bactericida y antiflamatorio.
46
-control complex (sal de zing ,extracto de
bardana y biotina
-sepicontrol A5 regula la queratinización
bactericida y
antiflamatorio
Aparatología / Corriente Utilizada:
Polaridad / Intensidad: Tiempo: Acción:
vaporización de
agua
10 minutos
reblandece el sebo
contenido en el folículo
pilosebacea.
gracias a la tranpiracion la
piel elimina toxinas junto
con el sudor.activa la
circulación, dilata los
poros, aporta elasticidad y
revitaliza la piel.
Desarrollo del Protocolo:
PROTOCOLO DE INICIO: 5 MINUTOS
FASE 1 PREPARACION Y LIMPIEZA
PASO1 limpiar - higienizar
Gel de limpieza
Tomo una porción de producto en la yema de los dedos ,la pre caliento
girando suavemente y la aplico sobre escote con 5 lisajes de izquierda a
derecha en cuello con lisaje envolvente ascendentes y por ultimo en el rostro
desde el mentón haciendo un recorrido por mejillas nariz y frente ,luego
contorno de los labios con los dedos en “v” punta y dorso de la nariz con
lisaje quedando asi todo el rostro cubierto con el producto luego hago
47
remociones humedeciendo los dedos las veces que sean necesario de
manera ascendente y del centro hacia fuera desde escote subiendo al
cuello y llego al rostro siguiendo el trayecto muscular luego humedezco las
esponjas paso a retirar el producto de adentro hacia afuera y de abajo hacia
riba lugo paso a secar con papel tisue.
PASO 2
RENOVAR- EXFOLIANTING SCRUB
Coloco una pequeña cantidad de exfolianting en un bol, agregamos unas
gotas de agua para que la agresión sea mínima mesclamos bien procedo a
aplicar con un pincel de escote cuello mejillas y frente sin olvidar mentón y
nariz con la yema de mis dedos hago remociones de adentro hacia fuera y
siguiendo el trayecto de los músculos , humedezco las esponjas y paso a
retirar el producto por completo seco con papel tisue y con una brocha limpio
los residuos de partículas .
PASO 3: TONIFICAR
TONIFICO CON ALTA TOLERANCIA: procedo su aplicación en escote
cuello y rostro con suaves lisajes ascendente y con maniobras de
tecleo para su total absorción.
Vaporización por 10 minutos.
TRATAMIENTO.
PASO 4
ACTIVAR –
SE EXTIRPO LOS COMEDONES Y PUNTOS NEGROS YA QUE ESTO
OSCURECE La piel
PASO 5
48
DAR MASAJE: espot deminish
Aplicamos con suaves lisajes hasta que se absorba y empezamos
hacer masajes especificos .
PASO 6
OCLUSION: mascara facial purificante
Cubro la cara con una gasa humeda de locion tónica y luego exparso la
mascara por el rostro de manera uniforme y dejo actuar por 20
minutos. Pasado el tiempo retiro la gasa tirando de abajo hacia arriba y
luego elimino los residuos con esponjas humedas.
PASO 7
COMPLETAR. Tolerance care so delicate
Sellamos
Colocando el producto exparciendo por todo el rostro aciendo suaves
lisajes asta su completa absorción.
AL FINALIZAR,
LUEGO: COLOCAMOS EL PROTECTOR SOLAR DE FACTOR 50.
OBSERVACIONES:
Una leve inflamación en el rostro
49
50
Ficha de Tratamiento Facial
Datos Personales:
Fecha:09/06/12
Nombre: SIXTO ANDRES GUTIERRES CARUHAMACA
Dirección:
Teléfonos:
Fecha de
Nacimiento:
Profesión/
Ocupación:
Lugar de Trabajo:
E-Mail:
Ficha Clínica: (Según el programa de Germaine a desarrollar)
51
Motivo de la Consulta:
Tratamiento Anterior:
Hábitos de Vida:
Sedentarismo:
Activo:
Muy Activo:
Deportes:
Horas de Sueño:
Stress:
Ansiedad:
Exposición Solar:
Tabaco:
Alcohol:
Nerviosismo:
Otros:
Antecedentes Patológicos:
Enfermedades
Padecidas:
Enfermedades Actuales:
Alergias:
Medicación Habitual:
Prótesis Metálicas:
Datos Clínicos:
Enfermedad: La padece o no: Medicación: Tiempo:
Tiroides: Hiper: ( ) Hipo: ( )
Presión Arterial: Hiper: ( ) Hipo: ( )
Problemas Cardiacos:
52
Enfermedad: La padece o no: Medicación: Tiempo:
Diabetes:
Problemas Articulares:
Asma:
Otros:
Cirugías: Implantes:
Blefaroplastia:
Rinoplastia:
Lifting:
Dermoabrasión:
Peeling Químico:
Otros:
Biotipo Cutáneo:
Grosor:
Textura:
Poros:
Aspecto:
Tonicidad:
Impurezas:
Vasos Capilares:
Coloración:
Lesiones
Pigmentarias:
Otros: ------------------------------------------------
Líneas y Ubicación:
Colágeno:
Biopolímeros:
Botox:
Otros:
53
Frontales:
Superciliar:
Piramidal:
Perioculares:
Surco Nasogeniano:
Peribucales:
Cuello (Collar de Venus):
Escote:
Diagnóstico Final: (diagnóstico real de la piel del paciente).
Diagnóstico de Piel:
Necesidades Cutáneas:
Tratamiento
Recomendado:
Protocolo de Limpieza
Fase de Preparación: Producto: Principio Activo: Acción:
Limpiar:
gel purificante
sin aceite
alfa bisabolol
policlicerol de metacrilato
calmante hidratante
Tonificar:Loción
Alta Tolerancia
Extracto de Avena
altamente
Purificado
Extracto de Epilobium
Agustifolium
Extracto de Manzanilla
Disminuye el grado de
irritación
Y enrojecimiento de la piel
Calmante
Acción calmante inmediata
Fase de Tratamiento: Producto:
54
Activar o Corregir:acido salicílico al 10%
Dar masaje: serum de hidratacion intensa
Compensar u Ocluir: mascara facial purificante
Completar: hidratación prolongada
Protección Solar:umbrella factor 40
principios activos de producto accion
acido salicilico al 10%
serum de hidratacion intensa .
mascara facial purificante
hidratación prolongada
Desarrollo del Protocolo:
PASO1. Limpieza. Gel desmaquillante piel graso.
Tomo una porción de producto en la yema de los dedos ,vierto girando
suavemente y la aplico sobre escote con 5 lisajes de izquierda a derecha en
cuello con lisajes envolvente ascendentes y por ultimo en el rostro desde el
mentón haciendo un recorrido por mejillas nariz y frente ,luego contorno de
los labios con los dedos en “v” punta y dorso de la nariz con lisaje quedando
asi todo el rostro cubierto con el producto luego hago remociones
humedeciendo los dedos las veces que sean necesario de manera
ascendente y del centro hacia fuera desde escote subiendo al cuello y llego
al rostro siguiendo el trayecto muscular luego humedezco las esponjas paso
a retirar el producto de adentro hacia afuera y de abajo hacia riba luego paso
a secar con papel tisue.
NOTA; en este caso no tonifico porque pasare a usar acido salicílico.
NO exfolio,
55
PASO 2. ACIDO SALICILICO.
Primero preparo en un wol bicarbonato de sodio disuelto en una cantidad
necesaria de agua mesclo bien de manera homogénea , esto me servirá
para neutralizar el efecto del acido cuando ya este actuando en el rostro de
mi paciente.
Segundo preparo en un wol una pequeña cantidad/necesaria para el rostro
de mi paciente.
De manera rápida con un pincel vierto empezando por la frente el acido
salicílico a mi paciente luego deslizo mi pincel por la nariz, luego por los
pómulos primero derecho luego izquierdo al final bozo, mandíbula que
arrastro sub mentoniano, cuello y escote de manera veloz. Una vez
terminado observo la reacción de mi paciente y de la piel deje actuar 2
minutos, y en seguida empiezo a neutralizar con bicarbonato de sodio
primero por la frente y si no empiezo por donde a la piel reacciona de
manera brusca. Neutralizo y retiro de poco a poco pasado 3 a 4 minutos
retiro todo con bicarbonato y algodón.
Luego seco con papel tisue y
PASO 3. TONIFICO, TONICO ALTA TOLERANCIA.
procedo su aplicación en escote cuello y rostro con suaves lisajes
ascendente y con maniobras de tecleo para su total absorción
PASO 4. SERUM DE HIDRATACION INTENSA.
Con la yema de los dedos exparso el serum en todo el rostro y con lisajes y
algunas maniobras para su total absorción.
PASO 5, OCLUCION mascara facial purificante
Cubro la cara con una gasa humeda de locion tónica y luego exparso la
mascara por el rostro de manera uniforme y dejo actuar por 20 minutos.
56
Pasado el tiempo retiro la gasa tirando de abajo hacia arriba y luego elimino
los residuos con esponjas humedas.
PASO 6,
COMPLETAR. Tolerance care so delicate HIDRATACION PROLONGADA
Sellamos
Colocando el producto exparciendo por todo el rostro aciendo suaves lisajes
asta su completa absorción.
AL FINAL COLOCAMOS PROTECTOR SOLAR EN GEL PARA PIEL
GRASA UMBRELLA
Observación: la piel de mi paciente es muy sencible
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Ficha de Tratamiento Facial
Datos Personales
Fecha: 30/05/12
Nombre: SIXTO ANDRES GUTIERREZ CARUHAMACA
Dirección:URB, Los productos Manzana M, LOTE 5-6 SANTA
ANITA
Teléfonos: (01)3454216
Fecha de
Nacimiento:
10/11/1977
Profesión/
Ocupación:
ABOGADO
Lugar de Trabajo: OFICINA INDEPENDIENTE
E-Mail: AGUTC HOTMAIL.COM
Ficha Clínica: (Según el programa de Germaine a desarrollar)
Motivo de la
Consulta:
TRATAMIENTO CON EL PROGRAMA FOR MEN
Tratamiento Anterior: LIMPIEZA PROFUNDA
Hábitos de Vida Sedentarismo: No
Activo: Si
Muy Activo: No
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Deportes: No
Horas de Sueño: 8 horas inter diario
Stress: Si
Ansiedad: No
Exposición Solar: Poco
Tabaco: No
Alcohol: No
Nerviosismo: No
Otros: ------
Antecedentes Patológicos:
Enfermedades
Padecidas:
Enfermedades Actuales:
Alergias:
Medicación Habitual:
Prótesis Metálicas:
Datos Clínicos:
Enfermedad: La padece o no: Medicación: Tiempo:
Tiroides: Hiper: ( x ) Hipo: (x) ----------- --------
Presión Arterial: Hiper: (x ) Hipo: ( x) ----------- ---------
Problemas Cardiacos: no ----------- ----------
Enfermedad: La padece o no: Medicación: Tiempo:
Diabetes: No No -------
Problemas Articulares: No No -------
Asma: No No ------
Otros: ----- ------- -------
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Cirugías: Implantes:
Blefaroplastia: No
Rinoplastia: no
Lifting: No
Dermoabrasión: No
Peeling Químico: No
Otros: -----
Colágeno: No
Biopolímeros: No
Botox: No
Otros: ---
Biotipo Cutáneo:
Grosor: grueso
Textura: lizo
Poros: perceptibles
Aspecto: graso
Tonicidad: opaco
Impurezas:comedones abiertos y cerrados
secuelas de acné
Vasos Capilares: telangiectaceas en las alas de la nariz
Coloración: amarillo
Lesiones
Pigmentarias:
lentigo solar
Otros: -------
Líneas y Ubicación:
Frontales: si
Superciliar: no
Piramidal: si
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Peri oculares: no
Surco Nasogeniano: si
Peribucales: no
Cuello (Collar de Venus): si
Escote: no
Diagnóstico Final: (diagnóstico real de la piel del paciente).
Diagnóstico de Piel: piel oleosa con impurezas maltratado por el rayo solar
Necesidades Cutáneas: equilibrar el ph de su piel y eliminar impurezas
Tratamiento
Recomendado:
7 seciones de for men
Protocolo de Limpieza
Fase de
Preparación:Producto: Principio Activo: Acción:
Desmaquillar:
desmaquillante de
ojos germaine de
capuccini
estracto de camomila calmante descongestivo
tonoficante y
antibacteriano
Limpiar:
gel purificante sin
aceite para piel
graso
alfa bisobolol
policlicerol de metracrilato
calmante e hidratante
Tonificar: loción piel grasa
sepicontrol
sopholiance
laricil
estracto de valeriana
seborregulador
equilibrante
matificante
calmante
Renovar o Exfoliar:
mascara exfoliante
de for men
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Fase de Tratamiento: Producto:
Activar o Corregir: vitality y detox
Dar masaje:oligosource phase I
Compensar u Ocluir:d-tox mask
Completar: oligo source phase II
Protección Solar:UMBRELLA
Principios Activos del Programa: Acción:
sabia de abedul y oligoelementos revitaliza la piel y aporta energía
eashave calma refresca y repone lipidos
.
extractomde hoja de oliva y
componentes seborreguladores
equilibra el exceso de grasa y le da ascto
mate y uniforme
vitamina c
-extracto de shake,extracto cítrico y
naranja amarga
antioxidante y protege contra los R.L. y
agreciones externas por lo tanto previene
el envejecimiento
conbinacion para en contorno de ojos
favorece el drenaje y evita las bolsa de las
ojeras
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Desarrollo del Protocolo:
PROTOCOLO DE INICIO : 5 MINUTOS
FASE 1 PREPARACION Y LIMPIEZA
PASO1 limpiar - higienizar
Demaquillante de ojos.
Coloco una pequeña cantidad del desmaquillante en un bowl mojo aquí los
algodones necesarios para la limpieza de los ojos ,lo mismo hago para los
labios de forma cerrada haciendo una ligera presión y 3 suaves
movimientos giratorios hacia un lado, luego 3 hacia el otro y retiro
suavemente hacia los laterales, enjuago las esponjas luego una de ella la
colocare sobre los labios con una mano y con la otra mano sujeto al lado de
la comisura del labio giro 3v para ambos lados y sujetando la comisura
opuesta retiro suavemente.
PASO 2
Gel purificante desmaquillante:
Tomo una porción de producto en la yema de los dedos ,la pre caliento
girando suavemente y la aplico sobre escote con 5 lisajes de izquierda a
derecha en cuello con lisajes envolvente ascendentes y por ultimo en el
rostro desde el mentón haciendo un recorrido por mejillas nariz y
frente ,luego contorno de los labios con los dedos en “v” punta y dorso de la
nariz con lisaje quedando asi todo el rostro cubierto con el producto luego
hago remociones humedeciendo los dedos las veces que sean necesarios
de manera ascendente y del centro hacia fuera desde escote subiendo al
cuello y llego al rostro siguiendo el trayecto muscular luego humedezco las
esponjas paso a retirar el producto de adentro hacia afuera y de abajo hacia
arriba luego paso a secar con papel tisue.
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PASO 3
RENOVAR- mascara exfoliante del programa for men
Coloco una pequeña cantidad de exfoliante agregamos unas gotas de agua
para que la agresión sea mínima en escote cuello mejillas y frente sin
olvidar mentón y nariz con la yema de mis dedos hago remociones de
adentro hacia fuera y siguiendo el trayecto de los músculos, dejo 4 minutos
para que actué mejor humedezco las esponjas y paso a retirar el producto
por completo seco con papel situé y con una brocha limpio los residuos de
partículas .
PASO 4
TONIFICAR CON TONICO PARA PIEL GRASO: procedo su aplicación en
escote cuello y rostro con suaves lisajes ascendente y con maniobras de
tecleo para su total absorción.
TRATAMIENTO.
PASO 5
ACTIVAR –CON VITALITY Y DETOX (SERUM FACIAL).-
Preparamos el serum porque este viene de forma separada crema y en
polvo unimos y agitamos asta que quede de forma homogénea,
Aplicamos el producto directamente en el rostro cuello y escote para su
mejor penetración con suaves lisajes hasta su total absorción.
PASO 6
CORRECCION- DAR MASAJE. Oligo source phase I
APLICO la crema con la yema de mis dedos en escote cuello y rostro y
procedo a realizar masajes específicos como dejito presión no se debe
exagerar ya que puede estimular las glándulas ceba seas y producir un
efecto no deseado o de rebote.
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PASO 7
COMPENSAR. D-tox mask. (mascara facial)
Aplico el producto de 100 ml. mesclado con agua asta conseguir una pasta
de manera homogénea uniforme y rápidamente procedo a su aplicación
porque este tiende a plastificarse dejo de 15 a 20 minutos pasado el tiempo
retiro de abajo hacia arriba tener en cuenta que siempre se deja los bordes
mas grueso y todo el rostro de forma regular
La mascara.
PASO 8
COMPLETAR , OLIGO SOURCE PHASE II
Coloco la crema en escote cuello y rostro con maniobras de lisajes asi
consigo que penetre los principios activos.
PROTECTOR SOLAR : UMBRELLA FACTOR 40
Coloco el protector en el rostro cuello y escote con lisajes hasta su
completa absorción.
OBSERVACIONES:
Piel muy sensible y de color amarillento .
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