Enterocolitis necrosante

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Enterocolitis necrosanteX. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent .

Servicio de Pediatría y NeonatologíaSCIAS.Hospital de Barcelona. Grup Assistència.

Barcelona

La asfixia perinatal, el crecimiento intrau-terino restringido, la poliglobulia, la persis-tencia del conducto arterioso, la hipoten-sión arterial, la administración deindometacina, de bloqueadores de los recep-tores H2 y la cateterización de vasos umbili-cales han sido, entre otros, implicados en laetiopatogenia.

La infección, en algunas ocasiones, ha esta-do considerada como factor inductor o con-comitante del proceso. La existencia de epi-demias sugiere que, en algunos casos, lainfección pueda constituir un desencade-nante del proceso.

La mayor susceptibilidad de los niños pre-maturos se atribuye a la inmadurez de la mo-tilidad intestinal, de la función digestiva, dela regulación del flujo sanguíneo mesentéri-co y de aspectos inmunológicos, locales ysistémicos.

Recientemente se han implicado factoresgenéticos, entre los que cabe destacar muta-ciones génicas en el TNF-alfa, NOD2 y re-ceptores de la IL-4

INCIDENCIA

Es muy variable y difiere entre las unidadesneonatales entre el 1 y el 5% de los ingresos.La incidencia global se estima entre el 0,5 yel 5‰ nacidos vivos, siendo de alrededor del7% en niños con muy bajo peso al nacer.

INTRODUCCIÓN

La enterocolitis necrosante neonatal (ENN)es la patología digestiva adquirida más fre-cuente y grave en el período neonatal. A pe-sar de ser una entidad conocida desde hacemás de 100 años, su etiología sigue siendodesconocida, lo que hace muy difícil su pre-vención. La isquemia, el hipercrecimientobacteriano y la respuesta inflamatoria sisté-mica intervienen de forma preponderante enel desarrollo del proceso, en proporción quequizás difiere de unos casos a otros. El resul-tado final, común en todos ellos, es la necro-sis del intestino, con o sin perforación. El tra-tamiento, sobre todo en casos avanzados de laenfermedad, sigue generando controversias,y la morbimortalidad es alta a pesar de losavances en el tratamiento del cuidado inten-sivo del recién nacido. La ENN constituye,junto con la prematuridad y el distres respira-torio, una de las causas más importantes deestancias hospitalarias muy prolongadas.

ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS

La prematuridad y la alimentación enteralcon fórmula son los únicos factores evidente-mente asociados a la ENN: el 90% de los ni-ños afectos son prematuros, siendo mayor suincidencia cuanto menor es la edad gestacio-nal y más bajo el peso al nacer. El 90% hanrecibido alimentación enteral con fórmulaprevio a la presentación de la enfermedad.

406 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología


Bell elaboró una clasificación según las carac-terísticas de las manifestaciones clínicas, quepermite clasificar a los niños afectos en diver-sos estadíos con valor pronóstico y orienta-ción sobre la evolución en el tiempo del pro-ceso y el tratamiento a realizar ( Tabla I)

DIAGNÓSTICO

Por las manifestaciones clínicas (estadíos deBell)

Por las manifestaciones radiológicas: anteun cuadro clínico de ENN, la neumatosisintestinal y el gas portal son las más caracte-rísticas. Una imagen de asa fija, distensiónintestinal por aire, desaparición del aire in-testinal, ascitis y edema de pared intestinal,son signos frecuentes pero menos específi-cos. La utilización de la Eco-Doppler-Colorpuede ser de utilidad.

Ningún parámetro de laboratorio es especí-fico de ENN. La leucopenia, neutropenia,presencia de formas inmaduras, trombocito-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La forma clásica de presentación incluyesignos digestivos y signos sistémicos, en unniño prematuro de 1 a 3 semanas de vidaque está siendo alimentado con fórmula.Aparecen signos de retraso en el vaciadogástrico, con restos biliosos, distensión ab-dominal, con sangre en heces macro o mi-croscópica. Los signos sistémicos incluyenaspecto séptico, apneas, alteraciones hemo-dinámicas (tiempo de llenado capilar alar-gado). El curso suele ser de empeoramientoprogresivo, con abdomen cada vez más dis-tendido y doloroso a la palpación. En casosavanzados pueden aparecer cambios de co-lor en la piel del abdomen en forma de en-rojecimiento o color violáceo.

Existen formas fulminantes de inicio brusco,con sangrado profuso, afectación multiorgá-nica y evolución a shock refractario, acompa-ñado de cuadro de coagulación intravasculardiseminada.

Tabla I. Clasificación de la ENC según los Estadíos de Bell

I.- Sospecha de ENC:a.- signos sistémicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad térmica, letargiab.- signos intestinales leves: distensión abdominal, restos gástricos (pueden ser

biliosos), sangre oculta en heces.c.- radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos

II- ENC confirmada:a.- signos sistémicos moderadosb.- signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la palpación del abdomenc.- signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal.d.-alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia, trombocitopenia

III- ENC avanzada:a.- afectación sistémica grave: hipotensión arterial, signos evidentes de shockb.- signos clínicos de peritonitisc.- signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneod.- alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria, leucopenia y neutropenia,

trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, proteína C muy elevada

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Un porcentaje elevado presentan secuelasdigestivas en forma de estenosis, que a vecesrequieren tratamiento quirúrgico posterior.El síndrome de intestino corto, secundario aresecciones amplias en uno o varios tiem-pos, es la secuela digestiva más grave.

La ENC es un factor de riesgo neurológico ysensorial en los niños prematuros, especial-mente en aquellos con muy bajo peso al na-cer que precisan de tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO

El 40-50% de los casos evolucionarán deforma favorable con tratamiento médico(Tabla II)

En casos avanzados debe plantearse el trata-miento quirúrgico. El neumoperitoneo es elúnico signo específico de perforación intes-tinal. La persistencia de una importante dis-tensión abdominal con coloración rojo-vio-lácea de la pared, intenso dolor a lapalpación, presencia de ascitis y con imáge-nes de asa fija y gas portal en la radiografíasimple de abdomen son signos de sospechade necrosis intestinal o de perforación. Lapalpación de un plastrón abdominal sueletraducir la existencia de una perforación en-cubierta

Existe una controversia importante, funda-mentalmente por la ausencia de evidenciacientífica potente, de qué tipo de tratamien-to quirúrgico debe realizarse en niños concuadro de ENC avanzada. La discusión estácentrada en el abordaje quirúrgico habitualcomo primera medida quirúrgica o intentarde inicio el drenaje peritoneal y, en caso deque éste fracase, recurrir a la laparotomía. Eldrenaje peritoneal estaría indicado en aque-llos casos en los que, por condicionantes derecursos sanitarios, no pueda realizarse unalaparotomía de inmediato, o previo al tras-

penia, acidosis metabólica e hiponatremia,sobre todo si son persistentes, son signos degravedad, de progresión de la enfermedad yde mal pronóstico. Los valores seriados deproteína C reactiva en suero son indicativosde la evolución del proceso

PREVENCIÓN

Dado que no se conoce la etiología es difícilestablecer protocolos de prevención conevidencia científica. La alimentación conleche materna y la dieta enteral trófica sue-len constituir una práctica habitual en lapoblación de riesgo. No existe evidenciacientífica de que la variación en el incre-mento del volumen de alimentación enteraljuegue un papel en la prevención. Sin em-bargo, la pauta de alimentación idónea parael prematuro sigue siendo motivo de contro-versia.

La utilización de corticoides para la madura-ción del feto no se ha demostrado que dismi-nuya la incidencia de ENN

Otras medidas terapéuticas como la utiliza-ción de IgA, Eritropoyetina recombinantehumana, antibióticos orales y los pro-, pre ypostbióticos, son de eficacia todavía no pro-bada . Recientemente se han publicado es-tudios sobre la importancia de la resistenciadel flujo mesentérico, durante el primer díade vida y el desarrollo de ENN.

PRONÓSTICO

La mortalidad es inversamente proporcionalal peso y a la edad de gestación. oscilandoentre el 15 y el 30%. Los que presentan ma-yor mortalidad son los que requieren trata-miento quirúrgico y tienen un peso inferiora 1000 g. con tasas superiores al 50%



evidente con normalización de parámetrosbiológicos y del estado hemodinámico, per-sisten signos de disfunción intestinal. La per-sistencia de un plastrón intestinal con au-sencia de progresión en la aireaciónintestinal, asa fija intestinal, valores de pro-teina C reactiva elevada o signos evidentesde obstrucción intestinal, serán indicaciónde laparotomía, que podrá realizarse en mejo-res condiciones clínicas que las previas aldrenaje.

Después de drenaje peritoneal o cirugía conresección intestinal, antes del alta deben re-alizarse controles ecográficos abdominalesy/o radiológicos (enema opaco o tránsito gas-trointestinal) para comprobar la integridadintestinal. La estenosis intestinal y la fístulaenterocólica son complicaciones posibles.

En las resecciones amplias, el síndrome deintestino corto y las infecciones son lascomplicaciones más frecuentes. Comportanlargas estancias en el hospital y requieren la

lado a otro centro. También lo estaría en re-cién nacidos con estado clínico que noaconseja una intervención quirúrgica por sugrave inestabilidad hemodinámica, sobretodo en niños con extremo bajo peso y si-tuación crítica, en los que la laparotomíapuede no llegar a considerarse indicada. Y,finalmente, en aquellos casos en los que eljuicio clínico considere la posibilidad de cu-ración sin precisar laparotomía. La perfora-ción intestinal aislada, entidad bien dife-renciada, en ocasiones, de la ENC, pareceser, para algunos autores, la más indicadapara ser tratada con drenaje peritoneal.

La mejoría clínica tras un drenaje peritonealno siempre es inmediata, debiéndose objetivaruna rápida mejoría en el estado hemodinámi-ca y, posteriormente, de la acidosis, neutrope-nia y trombocitopenia. La proteina C reactivaes el parámetro más lento en normalizarse.

En ocasiones, después de colocar un drenajeperitoneal y tras una mejoría clínica inicial

Tabla II. Tratamiento de la ENC

Tratamiento médicoa.- supresión de la alimentaciónb.- sonda gástrica abierta o con aspiración suave e intermitentec.- obtención de muestras para cultivos microbiológicosd.- iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro (contemplar los gérmenes más

frecuentes en cada unidad y su sensibilidad). Cubrir anaerobios en caso deneumoperitoneo

e.- monitorización cardiorrespiratoria , saturación de Hb, control de tensión arterialf.- balance de líquidos : diuresis, pérdidas por drenajes. Contemplar pérdidas a

tercer espaciog.- soporte cardiovascular ( líquidos, drogas vasoactivas). Beneficio de eficacia no

totalmente probada de dopamina a dosis bajas (2-3 mcg/Kg/m) para mejorar elflujo mesentérico y renal

h.- soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado. Tendenciaa retención de CO2 por gran distensión abdominal

i.- soporte hematológico: concentrados de hematíes, plasma, plaquetas

Tratamiento quirúrgico:a.- drenaje peritonealb.- laparotomía con resección y anastómosis término-terminal o colo / enterostomía

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El esquema terapéutico a seguir se muestraen la figura 1.

Procedimiento del drenaje peritoneal

Bajo sedación y anestesia local, se realizauna pequeña incisión en la piel, en el cua-drante inferior derecho o izquierdo del ab-

utilización de técnicas especiales para unaporte nutricional adecuado. La colostasises frecuente en niños con nutrición paren-teral prolongada, sobre todo en los que coe-xiste un problema infeccioso. La infecciónpor Candida sp suele ser una complicacióntardía que ensombrece significativamente elpronóstico.

Figura 1. Algoritmo del tratamiento de la ENC



al primero, después de haber comproba-do su permeabilidad o proceder a lapa-rotomía si el estado clínico lo permite.

– El drenaje se retirará en cuanto se evi-dencie ausencia de salida de líquidoperitoneal, disminución de la disten-sión abdominal, desaparición del aireen caso de neumoperitoneo y recupera-ción de la neumatización intestinal.

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domen, según el lugar en el que se identifi-que radiológicamente el acúmulo de aire ode líquido. Generalmente, el lado derechoes el escogido. Nunca donde se palpe unamasa o plastrón abdominal.

– Tras incisión del peritoneo, se introdu-ce un trocar de drenaje pleural (8-French, 2,7 mm diámetro) sin el fiador,cuidadosamente, de forma que no dañeningún asa intestinal, e introduciéndo-lo 2-3 cm en la cavidad peritoneal.Una alternativa es usar la técnica dePenrose.

– El líquido obtenido se cuantifica, se va-lora su aspecto y se remite para cultivomicrobiológico y estudio bioquímico.

– Se fija el trocar a la piel y se mantieneen declive con el extremo distal en unabolsa de recogida.

– Debe cuantificarse diariamente el con-tenido drenado y sus características.

– El líquido peritoneal recogido puedeser: hemático, meconial, fecaloideo,purulento o de aspecto claro-amari-llento.

– En caso de sospecha de obstrucción deltrocar, puede verificarse su permeabili-dad mediante la irrigación de 2-3 mLde suero fisiológico estéril. En casos delíquido espeso con gran concentraciónde detritus, puede aconsejarse la reali-zación de un cuidadoso "lavado perito-neal", con introducción y retirada de4-5 mL de suero fisiológico estéril y ti-bio. Puede repetirse 3-4 veces hasta ob-tener un líquido peritoneal "limpio".Debe interrumpirse la técnica si apare-cen signos de sangrado.

– En caso de reaparición de un neumope-ritoneo, puede colocarse un segundodrenaje peritoneal en el lado contrario

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