Enfermedades Respiratorias en El Recien Nacido
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Disminucion de la distensibilidad pulmonar con una parrillacostal fácilmente colapsable y un parénquima pulmonarrígido
El # de miofibrillas diafragmáticas es escaso, confibras de fácil fatigabilidad y oxidacion lenta quepredispone a fatiga muscular
Menor # de canales de ventilacion colaterales (poros de kohn, canales de lambert)
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• Es un trastorno del desarrollo deneonatos prematuros.SDRN
• 2º mellizo, hijos de madres
diabéticas, nacidos mediantecesárea antes del termino.Incidencia
EtiologíaPor déficit de surfactante.Es una lipoproteína que disminuye latensión superficial evitando el colapso
alveolar.
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Esta compuesto porlípidos, proteínas,carbohidratos
complejos,glicolipidos.
fosfatidilcolina(70-80%),
fosfatidilglicerol
(5-10%),fosfatidilserina-inositol y
etanolamina
crean unainterfase en la
capa aire –liquidoen la superficiedel alveolo. Son
capaces degenerar presionesde superficie bajaen la monocapa
para mantener elvolumen alveolar.
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Interfieren en elmetabolismo
Disminuyen producción Aumenta la producción
Acidemia Hijo de madre diabética Hipertensión materna
Hipoxia-hipercapnia Eritroblastosis fetal Corticoesteroides
Choque Gemelos Abrupcio placentario
Ventilación mecánica Insulina
Edema pulmonar
Sobredistension y bajadistensión
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Prematuridad
Inmadurez pulmonar
Síntesis disminuida de surfactante
Incremento de tensión superficial alveolar
Atelectasia
Hipoxemia, hipercapnea, acidosis
Incremento resistencia vascular pulmonar
Membrana hialina
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Hipoperfusionpulmonar,
secundaria a lahipoxia y a la
acidosis
Atelectasia alveolaroriginada por la ausencia o
disminución del agente
tensoactivo o surfactantealveolar
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La formación de esta representa un coagulo de célulasenvueltas en una matriz proteínica.
La membrana hialina son la evidencia visible de unaexudación masiva de proteínas plasmáticas, en
asociación de una injuria destructiva del epitelio derevestimiento de las vías aéreas terminales.
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Factores Asociados PREMATUREZ.
Cesárea Diabetes materna.
Asfixia Perinatal.
Sexo Masculino.
E.M.H.
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ClínicaLos signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínicarespiratoria franca que incluye:
Polipnea Quejido espiratorio Disociación toraco-abdominal, Aleteo nasal, Tiraje intercostal Retracción supraesternal
Cianosis central
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1
• los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días,con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su
completa resolución.
2
• En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosismixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica.
3• Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilatorios necesarios son
buenos indicadores de la gravedad del cuadro.
4• El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad delSDRN.
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Disminución del volumenpulmonar.
Opacificación difusa conun patrón retículonodular
(aspecto de “vidrio esmerilado”)
Broncograma aéreo
Diagnóstico Radiológico
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MANEJO DEL SÍNDROME NEONATAL
PrevenciónSe basa en la detección y tratamiento precoz de la APP y el tratamiento prenatalmaterno con corticoides.
Betametasona I.M., dos dosis de 12 mg separadas por un período de 24-48 horas.La administración de corticoides está indicada en las APP entre la 24 y la 34semana de EG.
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R E A N I M A C I O N E N S A L A D E P A R
T O S
•Monitorizar
So2.•Ajustar la [ ]
de O2 aladministrar.
D E S O P O R T E
•nutrición y
administración delíquidos : entre 60y 100cc/kg/día.
•Hb y Hcto: que sea< 11gr/dl,
transfundir 10-15cc pasar en2hrs.
•Monitorizar: Fc,Fr, Tº, Po2, Pco2,
pulsimetría. O
X I G E N O T E R A P I A
• [ ] de O2
donde seconsiga unaPo2 50-70mmHg.
• Se deben hacergasometríasperiódicas queconfirmen laausencia de
acidosis.
• Evitar el Ph <7.25
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Administración de surfactanteFUNCIONES:
Mejora laoxigenación, Disminuye el riesgo de escape aéreo Disminuye la mortalidad por SDRNen un 40%
PRESENTACIÓN: Naturales y sintéticos.
hay de origen bovino (Survanta®) o porcino (Curosurf®)
VÍA DE ADMINISTRACIÓN EFECTIVA : endotraqueal.
DOSIS: Survanta: es más efectivo a 120 mg/kg que a 60 mg/kg
Curosurf‚ es más efectivo a 200 mg/kg que a 100 mg/kg.
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•MECONIO•LIQUIDOANMNIOTICO.
•
LIQUIDOAMNIOTICO•
EPIDEMIOLOGIA
*Causa demorbimortalidad
den el R.N atermino.
*8 -20% de loscasos el meconioes expulsado al
útero en respuestaa al asfixia fetal.
*Aparece en el íleofetal 11 a 16
semana.
* El paso de
meconio al L.amniótico no en <de 34 semanas.
* ES un líquidoviscoso
* Compuesto por
H2o 72–
80%
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1.Embarazo
postermino2. Preeclampsia –
Eclampsia
3. Hipertensiónmaterna
4. Diabetes Mellitus
materna
5. Alteración en la
frecuencia cardiacafetal
6. Restricción deCrecimiento Uterino
7. Perfil BiofísicoAnormal
8. Oligohidramnios9. Madre conenfermedad
cardiovascular orespiratoria crónicas
10. Madre fumadorapesada
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FISIOPATOLOGIA
El meconio llena el alveolo, altera la ventilaciónnormal, obstruye la tráquea, bronquios y disminuye
la expansión pulmonar.
La rápida migración distal del meconio causa obstrucciónde la vía aérea, generando atelectasia y sobredistensión por
atrapamiento de aire con obstrucción parcial.
*Aumento de la motilina
*Aumento de inervación parasimpatica
* Aumento de mielinización con la progresión de la E.G.
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SAM LEVE:
Cuando el niño necesita FIo2<40% < a 48 hrs.
SAM MODERADO:Necesidad de FIo2 >40% conmas de 48 hrs sin patologías
de escape de aire.
SAM SEVERO:
Necesidad de ventilaciónpulmonar asistida y se
acompaña de hipertensiónpulmonar persistente.
La presencia de dificultadrespiratoria en un niño conlíquido amniótico teñido demeconio sin otra causa quela justifique.
Clasificaciónde la
severidad:
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MANIFESTACIONES CLINICAS
AUMENTO F.C TÓRAXABOMBADO
TINTEMECONIAL
(AMARILLO-
VERDOSO)
RONCUSESPIRACIONPROLONGADA
VÉRNIX AUSENTEPIELQUERATINIZADA
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-Infiltrados difusos en parches
- Areas alternantes de infiltrados yenfisema- Consolidacion - Atelectasias- Perdida de volumen -Hiperinflacion- Escapes de aire: Neumotorax,Neumomediastino- Efusiones pleurales- Pulmon humedo- Hipovascularidad
El diagnostico se hace basado en tres aspectos fundamentales
1. Presencia de líquido amniótico meconiado.2. Signos de dificultad respiratoria 3. Hallazgos radiológicos compatibles con el SAM:
-
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PREVENCIÓN
Evitar asfixia fetal. Aspirar meconio de la tráquea y faringe durante
el parto.
Aspirar faringe y tráquea bajo visión directa conlaringoscopio.
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• Amnioinfusión.
• Succión oro y nasofaríngea intraparto.• Intubación y succión postparto.Prevención en sala de partos
• Mejorar la hipoxemia existente.• Mayoría de los pacientes SAM leve.• SAM severos que necesitan ventilación
mecánica.Manejo en UCIN
•Uso de antibióticos, ON y corticoides enSAM.
•Lavado pulmonar con surfactante diluido.•Lavado gástrico para prevenir
broncoaspiración posterior.
Otras medidas
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COMPLICACIONES
Hipertensión pulmonar persistente. Escape aéreo: neumotórax, enfisema intersticial,
neumomediastino. Infección bacteriana secundaria.
Estenosis subglótica por intubación prolongada. Hemorragia pulmonar.
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Es un SDRN tipo II o pulmón húmedo.
Debido a la falta de reabsorción del liquido
pulmonar fetal, existe normalmente cerca de 30cc/Kg de un ultrafiltrado plasmático queconstituye el liquido pulmonar.
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edema pulmonar transitorio consecuenciade la resorción retardada de liquidopulmonar fetal por el sistema linfáticopulmonar.
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Este líquido aumentado se acumula en los
linfáticos peribronquiales y en los espacios
broncovasculares, interfiere con la
permeabilidad bronquial
Colapso bronquial e hiperinsuflación
Nancy A. Louis. Taquipnea transitoria del recién nacido en Manual de cuidados neonatales. John P. Cloherty Ann R. Stark. 4a ediciòn Edit Masson 2005pag: 445-448.
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El neonato desarrolla Taquipnea para contrarrestar el aumento deltrabajo respiratorio, causado por
la disminución de ladistensibilidad pulmonar.
La asociación a cesárea es por quese pierde la compresión del tóraxfetal al pasar por la pelvis materna.
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Recién nacidos a termino opretérmino limite
Recién nacidos porcesárea
Recién nacidos de madrebajo sedación o que han
recibido soluciones libresde sodio
Recién nacidos conpolicitemia o retardo en el
pinzamiento del cordón
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Cianosis noprominente,
quejido,taquipnea yaleteo nasal
Mejoría clínica yradiológica
después de 12-72horas
La enfermedad esautolimitada
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SÉPSIS – NEUMONIA. Un hemograma completo y la formula blancadescartarían un proceso infeccioso (historia materna en busca de factores deriesgo).
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS.
SX. DE ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
BRONCONEUMONÍA
CUADROS POST - ASFIXIA
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RADIOLOGÍA
Hiperexpansión de los pulmones
Líneas perihiliares sobresalientes (secundarios a la ingurgitaciónde los linfáticos periarteriales).
Cardiomegalia leve- moderada.
Aplanamiento del diafragma (mejor vista en la lateral)-
Líquido en el espacio pleural
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Mantener laoxigenación adecuada
Control clínicoadecuado e hidratación
parenteral temporal
Fr mayor de 60 por
min, iniciar lentamentela alimentación enteralpar sonda naso u
orogastrica
Si es mayor de 80 pormin suspender la vía
oral y administrarlíquidos parenterales
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ExcelenteAutolimitada, benigna.No se han identificado enseguimiento a un año recidivaso pruebas de disfunciónpulmonar
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