ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS

M.V. Lisandro Tafur Zevallos

ACETONEMIA O CETOSIS BOVINA

La Acetonemia o Cetosis es una enfermedad (METABÓLICA), no contagiosa, que afecta a las vacas productoras de leche, incluyendo las vaquillonas primerizas, APARECE unas pocas semanas después del parto (6 primeras semanas de la lactancia) y se debe a un disturbio del metabolismo de los hidratos de carbono y grasas; causada por alimentación desbalanceada o preparación defectuosa, carencia de algunos minerales y/o trastornos hormonales.

SINTOMASSe caracteriza por inapetencia, pica o malacia, inactividad, constipación del rumen, estreñimiento, depresión, mirada fija, pérdida de peso y disminución enla producción de leche. El animal que sufre esta enfermedad, se estrella contra los objetos, se ve ciego, embiste y su aliento tiene olor a acetona. Aunque lamortalidad es baja, la postración y deshidratación del animal puede obligar al sacrificio

Con los síntomas se puede efectuar el Diagnóstico de la Cetosis, pero se aconseja realizar examen de orina y de sangre para su Confirmación.

PATOGENIA: la vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por ml de sangre. Al no existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos

Como tratamiento preventivo se pueden identificar animales predispuestos, a los que se les debe proporcionar alimentación completa y balanceada antesy después del parto.El tratamiento curativo consiste en el suministro de glucosa metabolizable como el SUERO GLUCOSADO CAFEINADO que se debe aplicar en forma endovenosa. También es útil la administración de suero multivitamínico yTONICARDINA como coadyuvante con glucocorticoides

También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte

El investigador Carlos Risco, de la Universidad de Florida (EEUU) ha propuesto una serie de consejos para reducir la cetosis:

•Proporcionar dietas de transición que maximicen la ingesta de materia seca, con adecuados niveles de energía y que minimicen los precursores cetogénicos. Por ejemplo, habría que evitar ensilados que tuvieran un elevado contenido de ácido butírico.

•Con el fin de maximizar la ingesta de materia seca, las vacas deberían contar con suficiente espacio.

•El ácido nicotínico (6-12 gr por día) en las dietas de transición puede reducir los niveles de cetona en sangre.

•Los programas de control de cetosis subclínica pueden ser muy útiles para evaluar la efectividad de las medidas profilácticas.

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDA

DEFINICION:La movilización grasa ( grado de infiltración grasa del hígado), que se presenta más cercana al parto debe, en primer lugar, considerarse como un fenómeno adaptativo o fisiológico. El ambiente hormonal predominante en el momento del parto se caracteriza por un aumento de todas o la mayoría de las hormonas que incrementan la movilización grasa

ETIOLOGIA:• Esta alteración comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero su momento más severo es al inicio de la lactancia.• Estado nutricional medio que sufren un déficit de energía.• El proceso de movilización de grasas se inicia algunas semanas previas al parto• se acepta como fisiológicamente normal un porcentaje de infiltración grasa de 12-13%, el que paulatinamente comienza a disminuir en la medida que progresa la lactancia

PATOGENIA: • Deficiencias de energía se encuentra asociada a una ingesta insuficiente de alimentos, ya sea por falta de aporte o limitaciones del consumo voluntario.• Los desbalances hormonales y una combinación de estos factores pueden provocar el déficit de energía• en estado de balance energético negativo el nutriente más limitante es la glucosa, ya que en el rumiante debe ser sintetizada mediante neoglucogénesis hepática a partir de precursores,• el lactato, en aproximadamente un 10%• los aminoácidos, en aproximadamente un 9%• el glicerol en un 5% y que puede llegar hasta un 23% en casos de ayuno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Cetonuria grave,• Anorexia,• Debilidad,• Postración,• Taquicardia y coma• Las muertes se dan entre el séptimo y décimo día.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico más preciso es realizable mediante una biopsia hepática, para medir el porcentaje de grasa del hígado, ya sea por métodos químicos, histológicos o la prueba de flotación en soluciones de sulfato de cobre (herdt y col., 1983). El porcentaje de infiltración de grasa se ha asociado a la presentación de signos

ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO DEL GANADO BOVINO ESPECILMENTE DE LAS VACAS LECHERAS GORDAS QUE HAN PARIDO RECIENTEMENTE.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• ACETONEMIA• HIPOMAGNESEMIA• FIEBRE DE LECHE

TRATAMIENTO:

Aunque no hay un tratamiento específico, los ganaderos por lo general aumentan el suministro de alimentos fibrosos de buena calidad y muy palatables, en algunos casos se administran esteroides, soluciones electrolíticas, glucosa o insulina.

HIPOMAGNESEMIADEFINICION: La hipomagnesemia es una común causa de muerte súbita en ganado bovino adulto en algunas regiones del mundo, la cual puede ser prontamente prevenida con la suplementación de una ración adecuada.

MANIFESTACION CLINICA: el examen clínico reveló que la vaca se encontraba en excelente condición corporal (cc= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateral aunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembros totalmente flexionados. se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y en el párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por haberse golpeado con el suelo.

DIAGNOSTICO: Manifestaciones clínicas. La hipomagnesemia que se caracteriza por una concentración sérica de magnesio menor de 1 mEq/l (menos de 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntomas que incluyen:Neuromusculares: debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones.Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios electrocardio-gráficos (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).

DIFERENCIAL: en base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar una serie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:• hipomagnesemia• listeriosis• encefalopatía espongiforme bovina• intoxicación por plomo

TRATAMIENTO: Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de pentobarbital sódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron los opistótonos del animal. luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una solución de sulfato de magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de borogluconato de calcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a la vaca muy lentamente . el resto de los 400 ml. de la botella de sulfato de magnesio al 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados del cuello del animal. después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón pero luego volvió a girar hacia su lado derecho.

HIPOCALCEMIA

DEFINICION: Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 2,1 mmol/L ó 8,5 mg/dL y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.

ETIOLOGÍA: La hipocalcemia es de dos tipos principales:• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

MANIFESTACIONES CLÍNICAS : La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

TRATAMIENTOEn general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).

La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml.Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normales

Resultados

La vaca alcanzó a pararse luego de 30 minutos de terminada la aplicación

Control

La Hipocalcemia y Paresia Puerperal en vacas se presentan debido a:

Una mala práctica del concepto del balance anión-catión Falta de control en el monitoreo de la nutrición de la vaca de parte de los productores Nula administración de fósforo en la alimentación de los bovinos hacia el final de la gestación Prolongado tiempo que permanecen las vacas en pastoreo.

HIPOFOSFATEMIA.

El fósforo es un nutriente esencial y como fosfato está comprometido en muchas actividades metabólicas del organismo. La concentración de fósforo inorgánico sérico parece tener un efecto directo o indirecto en procesos que podrían contribuir a la hemólisis de los eritrocitos cuando los animales están entre otras, bajo situaciones de estrés metabólico con altas demandas energéticas como son el crecimiento, la gestación el parto y la lactancia.

ETIOLOGÍA.La deficiencia es primaria usualmente y resulta en una múltiple disfunción de los sistemas y eventualmente la desmineralización del hueso. La deficiencia de fósforo es usualmente primaria, aunque una deficiencia severa de vitamina D puede exacerbar el problema. Se considera que el exceso de Ca en la dieta puede reducir la disponibilidad del fósforo en la dieta y producir o desencadenar una hipofosfatemia.

PATOGENIA.El fósforo es esencial para muchos procesos intracelulares, en la glicólisis,conservación de la membrana, transporte de oxígeno, contracción muscular, es un componente importante de hueso, dientes, leche y saliva del rumiante y su deficiencia puede afectar estos sistemas.

SIGNOS CLÍNICOS.La mayoría de las manifestaciones clínicas por deficiencia de fósforo, se originan solo después de meses con deficiencia en la ingesta. En ganado joven la deficiencia de fósforo tiene como resultado un crecimiento lento o pobre y raquitismo. En ganado adulto hay disminución de la producción láctea, pérdida de peso y apetito deprimido. Hay osteomalacia debido a una prolongada deficiencia de fósforo en la dieta. Hay depresión del apetito. La pica se manifiesta como animales que comen tierra, lamen paredes encaladas y piedras, hay osteofagia que puede producir en forma secundaria botulismo o reticuloperitonitis traumática.En la deficiencia de fósforo se presenta la infertilidad

la posición de la vaca es decúbito debido a la debilidad muscular sin hemólisis o torpeza mental es ocasionalmente observada en ganado lechero hacia el final de la gestación o al inicio de la lactancia. En ganado lechero puede haber hemólisis intravascular con hemoglobinuriaA la necropsia no hay signos muy evidentes a menos que la osteomalacia sea significativa, pudiendo encontrarse fracturas o animales con hemólisis. Los discos de crecimiento pueden aparecer anchos e irregulares en animales más jóvenes por la falta de mineralización.

Diagnóstico.Clínico: La presencia de raquitismo u osteomalacia y/o pica son indicativos de deficiencia de fósforo en la dieta.

Laboratorio: Los niveles marginales de P en la dieta, pueden confirmarse por análisis del suero y de la sangre. Los niveles normales en sangre son de 1.3 a 1.6 mmol/l (4-5 mg/100ml) y los niveles de 0.5 a 1.1 mmol/l (1.5 a 3.5 mg/100ml) son indicativos de la deficiencia.

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN.En casos en donde la hipofosfatemia es reversible, el tratamiento es a través deuna dieta con la cantidad adecuada de fósforo. Los suplementos orales songeneralmente en forma de dicalcio de fosfato o piedras de fosfato. mono, di, otrisodio de fosfato, fosfato amónico, ácido fosfórico y el superfosfato se puedenutilizar, pero éstos se deben manejar con cuidado para evitar intoxicaciones porfósforo.En casos de hemoglobinuria posparto y en casos de hipocalcemia complicada conhipofosfatemia, la administración IV de fosfato ácido de sodio a razón de 30g en200ml de agua destilada es recomendado.La deficiencia de fósforo puede ser prevenida asegurando una adecuada dietaingerida.Las recomendaciones varían con el área, edad y el fin zootécnico de la vaca.Manteniendo un menor 0.042% de fósforo en la dieta en vacas lecherasaparentemente es adecuado para prevenir la enfermedad aguda en muchos hatos.El total de raciones mixtas, suplementos minerales, encima del alimento ysuplementos en el agua de bebida han tenido un uso exitoso.

METEORISMO O TIMPANISMO DEL RUMEN

1. Meteorismo espumoso asociado a leguminosas

Está relacionado con el consumo de leguminosas (alfalfa o tréboles), sobre todo verdes en pré-floración. También puede ocurrir con el consumo de heno de alfalfa y raras veces de otras plantas. Ocurre por la presencia de proteínas solubles en las hojas.Algunas leguminosas y otras plantas contienen taninos condensados los que, al ligarse con las proteínas solubles, impiden el meteorismo espumoso.

La patogenia del meteorismo espumoso es muy compleja y ha sufrido varias modificaciones.

En 1er lugar, parece que hay una susceptibilidad genética de algunos animales para desarrollar meteorismo espumoso.

En 2º lugar, obedece a la formación de una espuma muy estable formada por burbujas del gas de un mm Ø, provenientes de la fermentación ruminal, que se encuentran uniformemente dispersas en el contenido del rumen.

Estas burbujas son incapaces de colarse para formar bolsones de gas a la altura del cardias para ser eructadas. Por consiguiente, el cardias identifica a la espuma como un sustrato líquido y no gaseoso, por lo que se impide el eructo.

En 3er lugar, se sabe ahora que en la estabilidad de las burbujas juegan un rol muy importante los cloroplastos, sobre todo de las hojas. Finas partículas de las membranas de los cloroplastos se encuentran dispersas en la masa espumosa y son colonizadas por la microflora del rumen, responsable de la formación del gas.

Durante el meteorismo espumoso no se forma más gas que el que se produce normalmente. Pero al no colarse las burbujas de gas durante el meteorismo espumoso, ellas se encuentran dispersas en el contenido líquido del rumen, el que aumenta de volumen.

Al no formarse un bolsón de gas libre a la altura del cardias, éste se cierra impidiendo el eructo.

La distensión del rumen, visible en la fosa paralumbar izquierda de la vaca, puede ser moderada o severa. Si es severa se escucha percusión timpánica grave, acompañada de disnea, respiración con la boca abierta y salivación, que causan una crisis respiratoria y cardio-circulatoria, que pueden causar el colapso y muerte del animal luego de un curso de 2 a 3 horas.

Puede ser necesario un tratamiento de emergencia, consiste en trocarizar el rumen, o intentar pasar al rumen una sonda bucoesofágica de 2.5 cm de Ø, o en su defecto introducirla a través de una incisión en el flanco, que abarque desde la piel hasta el rumen. Se puede aprovechar esta intervención para introducir al rumen ½ litro de aceite vegetal y/o un producto antiespumante. Llevar a cabo una ruminotomía de urgencia

En casos moderados se suele recurrir a algunas maniobras tendentes a favorecer la formación de bolsones de gas eructables cerca del cardias. Algunas de las maniobras utilizadas son: Hacer trotar cuesta arriba a la vaca afectada

Colocarle de lado a lado un palo en la boca para favorecer la formación de saliva, que ayuda a liberar las burbujas de gas.

Darle con mucho cuidado (para evitar falsa deglución) ½ litro de aceite mineral (en su defecto, aceite vegetal) y/o un producto surfactante (antiespumante), como decusato de sodio (dioctilsulfosuccinato de sodio), metilsilicona polimerizada, o poloxaleno.

Control

Con el objetivo de reducir el ritmo de fermentación ruminal de las leguminosas, se recurre a diversas medidas, como evitar el sereno en pastoreo temprano y ofrecerle previamente algo de pasto seco al ganado (panca, paja de cereales, paja de frejol – el heno de alfalfa no es seguro); aplicar pastoreo controlado (cerco eléctrico, sistema Voisin); consumo de alfalfa a media floración, uso de pasturas mixtas de leguminosas+gramíneas (en Cajamarca se usa la asociación de ryegrass+trébol; en USA conocemos asociaciones de alfalfa+Bromus, o Dactylis glomerata, o Festuca arundinacea).

2. Meteorismo espumoso no asociado a leguminosas

Se ha observado principalmente en centros de engorde y esporádicamente en hatos lecheros en vacas de alta producción, asociado a un elevado consumo de granos finamente molidos.

Al parecer esta dieta causa un desbalance en la relación normal de ciertas especies de la microflora y fauna del rumen, que determina la producción de un substrato líquido semiviscoso de elevada tensión superficial que impide la coalescencia de las burbujas de gas.

Esta forma de meteorismo se puede evitar no dando grano finamente molido e incorporando a la ración forraje picado (un mínimo de 15% de la MS de la ración), bajo la forma de ración total mezclada.

La adición de 3 a 5% de grasa a la ración puede ser útil, tanto para mejorar su valor energético, como para reducir el riesgo de meteorismo y evitar la formación de raciones polvorientas.

El poloxaleno no trabaja en esta forma de meteorismo.

3. Meteorismo de gas libre (meteorismo ruminal secundario

Es consecuencia de algún proceso patológico que

(a) interfiere con la expulsión del gas a la altura del esófago

linfoadenitis tuberculosa tumores de leucosis enzoótica granulomas actinomicóticos papilomas

(b) afecte estructuras diversa, como en

indigestión vagal hernia diafragmática tétano

(c) cause atonía ruminal, como en

anafilaxis acidosis ruminal hipocalcemia exceso de granos en la ración

LA RETÍCULOPERITONITIS TRAUMÁTICALa retículoperitonitis traumática ocurre porque las vacas no discriminan la ingestión de cuerpos extraños metálicos, como clavos y trozos cortos de alambres y éstos, al ser deglutidos, caen directamente en la redecilla o retículo y quedan atrapados en sus celdas.

Como el retículo actúa como una bomba, contrayéndose para impeler el licor ruminal sobre el estrato superior fibroso del rumen para favorecer la digestión de la fibra, es fácil que los cuerpos extraños más agudos – como los trozos de alambre – penetren la mucosa del retículo (causando reticulitis) y avancen con cada contracción del retículo, para eventualmente abrirse paso hasta el peritoneo (completando el cuadro de retículoperitonitis). El cuerpo extraño suele quedar encapsulado en esta posición por una reacción fibrinopurulenta con la formación de adherencias peritoneales.

En un 10% de los casos el cuerpo extraño sigue avanzando y perfora el diafragma hasta lesionar el pericardio dando lugar a la pericarditis traumática .

En unos pocos casos el cuerpo extraño avanza en otras direcciones, como el hígado, el mediastino o pulmones, y aún la pared torácica (hemos tenido la oportunidad de extraer un alambre que logró avanzar por un espacio intercostal hacia el exterior).

Cuando el personal de un establo ha sido adecuadamente entrenado en la observación de los primeros signos clínicos (casos agudos), es fácil confirmar precozmente el diagnóstico clínico con algunas maniobras sencillas.

Los casos crónicos son más difíciles de diagnosticar.

Los primeros signos son pérdida del apetito, atonía ruminal con discreto meteorismo del saco dorsal del rumen, heces escasas y firmes; caída de la producción, dorso encorvado, cabeza gacha y expresión de angustia (ver foto); incremento de la frecuencia cardiaca y temperatura rectal usualmente entre 39.5 y 40.5ºC.

Las maniobras tienen por objetivo acentuar la expresión del dolor causando un leve quejido acompañado de cierre de la glotis. Se logra apretando la columna torácica y efectuando la prueba del puño o del palo, detrás de la apófisis xifoide del esternón, a fin de causar una espiración entrecortada a doble golpe, fácil de escuchar o palpar sobre la laringe o la tráquea.

Un complemento útil es efectuar un hemograma. En los registros que tenemos de nuestra práctica, llevados a cabo después de 2 a 3 días de iniciado el cuadro, el recuento de leucocitos siempre estuvo por encima de 10,000 x mm3 de sangre (= 15,000) con predominio de neutrófilos (con un de 4% de abastonados)

En los casos crónicos se observa un recuento absoluto aumentado de monocitos.

Profilaxis

Antes de referirnos al tratamiento, conviene que nos ocupemos de las medidas preventivas a tomar en hatos estabulados, que esbozaremos sumariamente:

a) Es un tabú utilizar alambres en vez de rafias (fibra de palmera) para empacar el heno;

b) Es un tabú utilizar alambres en vez de pernos, varillas gruesas o por último sogas para reparar cercos;

c) Hay que tener extremo cuidado con el uso de clavos en las construcciones rurales, siendo recomendable el uso de pernos;

d) Las vaquillas de 12 a 14 meses de edad – o en su defecto vaquillonas y vacas – deben recibir un imán ad-hoc administrado con un introductor de imanes o un lanzabolos; que en el 90% de los casos cae y permanece en el retículo;

e) El alimentador de insumos de un molino que prepara raciones concentradas y el carro repartidor deberían contar con electroimanes, capaces de retener cuerpos extraños metálicos que pudiesen encontrarse en los insumos.

INDIGESTIÓN SIMPLEOcurre como consecuencia de la variabilidad en la cantidad y la calidad de los alimentos que reciben las vacas estabuladas; sobre todo con el suministro de forrajes de pobre digestibilidad, o a causa de un moderado exceso de ensilaje/concentrados, o por cambios súbitos de algunos insumos.

Clínicamente se detecta apetito disminuido, moderada disminución de la producción, atonía del rumen, contenido ruminal firme y meteorismo moderado; heces inicialmente firmes, pero después blandas y malolientes. No hay dolor abdominal.

La recuperación puede ser espontánea en un par de días.

Los productos “ruminatorios” no ofrecen ningún beneficio, como tampoco los parasimpático-miméticos (como el carbacol o lentin).

La metoclopramida es una droga “procinética”, de uso experimental en bovinos (0.1-1.0 mg/kg EV o IM), que estimula la motilidad del rumen.

Tradicionalmente hemos administrado 0.5 kg de hidróxido de Mg en agua, por vía oral por vaca.

En casos que duren 2 a 3 días, es recomendable administrar flora ruminal fresca.

INDIGESTIÓN VAGAL

La indigestión vagal es mayormente consecuencia de complicaciones de retículoperitonitis traumática, principalmente a causa de adherencias en el retículo que afectan la motilidad del retículo y causan disfunción del surco esofágico.

En algunos casos es atribuida a lesiones en algunas ramas del nervio vago que inervan los proventrículos y el abomaso, causando ya sea achalasia (pero no estenosis) del foramen reticulo-omasal, o del píloro

Otros procesos, que pueden causar cuadros de estenosis anterior o posterior, han sido incluidos bajo la denominación de “indigestión vagal”; tal es el caso de actinomicosis del rumen/retículo, o de fibropapilomas en el cardias.

La indigestión vagal se caracteriza por trastornos en el pasaje del contenido digestivo a través del foramen retículo-omasal, o del píloro.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA

La detección de una hernia del diafragma suele ser casual en el curso de un examen clínico realizado como consecuencia de algunos trastornos digestivos en vacas lecheras.

Se trata más bien de un desgarro causado por el debilitamiento del diafragma debido a lesiones producidas por una retículoperitonitis traumática.

Ocasionalmente se puede detectar algún ternero con una hernia diafragmática congénita, debido a la presencia de vísceras digestivas en el tórax.

IMPACTACIÓN DEL OMASO (“EMPAJAMIENTO DEL LIBRILLO”)

Observado con alguna frecuencia en la sierra durante la época seca y parece estar asociado a la pobre disponibilidad de agua de beber y se asocia a la presencia de contenido de forraje fibroso y seco en el omaso.

Generalmente es detectado postmortem, aunque ocasionalmente se detecta en el curso de una ruminotomía. En cualquier caso, se puede palpar un omaso distendido y con contenido muy firme.

En los animales vivos se puede proceder a masajear el omaso a través de la pared del rumen y a introducir algunos litros de aceite mineral con una sonta a través del foramen retículo/omasal.

IMPACTACIÓN DEL ABOMASO

Puede ocurrir a consecuencia de la ingestión prolongada de material seco mal digerible como forraje seco de mala calidad.

Se han descrito casos de impacción con arena, en animales alimentados en suelos arenosos; pudiendo darse casos de impacción simultánea de omaso y abomaso.

En un caso observado, la impacción se produjo en varias vaquillonas y vacas en un establo, debido a la prolongada ingestión de polvillo de arroz en ausencia total de forrajes. El problema se pudo diagnosticar mediante la palpación externa, profunda, del abdomen por debajo del arco costal derecho. La intervención quirúrgica de emergencia en dos animales muy afectados fue infructuosa y en tres vacas poco afectadas se recuperaron lentamente con la administración oral de aceite mineral, mientras que otras tres tuvieron que ser beneficiadas.

RAQUITISMO

Se presenta en los animales jóvenes debido a la deficiente calcificación de los huesos que causa un crecimiento débil de los animales. Se ha determinadoque la enfermedad se presenta por trastornos en el metabolismo fosfocálcico, por su carencia dietética, asimilación anormal y desequilibrio entre los minerales y vitaminas que fijan estos elementos en los huesos. Es carencial por lo tanto no estransmisible.

Sus síntomas son: engrosamiento de las articulaciones, los huesos largos presentan curvaciones anormales, tendencia a las fracturas, reblandecimiento de los huesos maxilares de la cara y en la fase final se presenta tetania, decúbito ymuerte.

Su diagnóstico es fácil de efectuar, teniendo en cuenta los síntomas, la edad del animal y ante la ausencia de fiebre se descarta cualquier procesoinfeccioso con manifestaciones clínicas parecidas a casos de poliartritis.

Para su control se recomienda prestar especial atención a la dieta de calcio, fósforo y vitamina D durante la etapa de crecimiento. En un tratamientocurativo se puede administrar GLUCONATO DE CALCIO, OXIDO DE MAGNESIO y FOSFORO .

MAL DE ALTURA PRIMARIO O VERDADERO

Que es la condición clínico/patológica causada por hipertensión pulmonar en respuesta a la hipoxia que ocurre a más de 2,000 m de altitud en animales no adaptados a la altura, es decir cuya introducción a la altura es más o menos reciente.Condición que puede ser agravada por el estrés causado por la radiación solar, el frío, el desplazamiento a pasturas alejadas, y la gestación avanzada.Su incidencia por encima de 2,000 m en ganado no criollo es de alrededor del 2 al 5%. Los terneros menores de 6 m son más susceptibles.

MAL DE ALTURA COMPLICADO

Es una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca derecha en la altura, que es causada por la interacción de dos elementos patológicos:

a) hipertensión pulmonar en respuesta a hipoxia de altura

b) agentes tóxicos presentes en la altura. Tal es el caso de la presencia en Estados Unidos de algunas plantas tóxicas (Oxytropis spp, Astragalus spp), que producen el alcaloide indolizidínico conocido como swainonina. A menores altitudes este alcaloide no causa insuficiencia cardiaca, sino un cuadro tóxico neurológico. La incidencia de esta forma de mal de altura suele ser muy elevada (hasta 100%)

MAL DE ALTURA SECUNDARIOQue es una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca congestiva derecha que se presenta en la altura y no a nivel del mar, y que no es causado por hipertensión pulmonar primaria, sino por otros procesos patológicos (como anemia y cor pulmonale).Hacemos hincapié en esta denominación porque hemos visto en el pasado que, tanto ganaderos como veterinarios, han descrito como mal de altura casos de bovinos que viven en la altura y que son afectados por la altura, pero que sufren de otros procesos patológicos.En la sierra de La Libertad se dieron casos de anemia por anaplasmosis crónica que fueron diagnosticados como mal de altura.Y en la sierra central hemos visto vacas bien adaptadas a la altura que desarrollaron un cuadro clínico idéntico al de mal de altura, pero que tenían el antecedente de haber sufrido de neumonía algún tiempo atrás. Sabemos que en el proceso de resolución de un cuadro neumónico en bovinos pueden persistir elementos fibrosos en los pulmones, que interfieren con la circulación pulmonar normal y que podrían ser responsables de un incremento en la presión arterial pulmonar y terminar causando una insuficiencia cardiaca derecha, que se puede observar en la altura pero no en la costa.

Es importante señalar que, a diferencia del hombre, en los bovinos la policitemia de altura no juega un rol en la etiopatogenia del mal de altura.