Enfermedades infecciosas sistema nervioso
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS SISTEMA NERVIOSO
• Las infecciones del SNC pueden ser producidas por diversos agentes:bacterias, micobacterias espiroquetas, virus, hongos, parásitos, Rickettsias y priones.
• se pueden subclasificar en distintos síndromes clínicos:
• Meningitis (leptomeninges)• Ventriculitis (Sistema ventricular)• Sustancia gris y blanca encéfalo (encefalitis)• Medula espinal (mielitis)• Infección focal en cerebro (cerebritis-Absceso cerebral)• Pus entre duramadre y aracnoides ( empiema subdural)• Pus por fuera de duramadre ( Absceso epidural)
CURSO
• Agudo: meningitis bacteriana, viral, encefalitis • Subagudo: Absceso cerebral, neuroborreliosis,
neurosifilis,meningitis TBC, meningitis por hongos, rickettsiosis, neurobrucellosis
• Crónica: meningitis TBC, neurosifilis,neuroborreliosis, Enfermedad de Creutzfeldt Jakob
VIAS DE INGRESO:
1.- Diseminación Hematógena ( de sitio extraneural) 2.-Propagación Retrogada (Venas
Emisarias)3.-Neurogena4.-infección contigua
MENINGITIS
• Inflamación de piamadre- aracnoides (leptomeninge) y liquido que ocupa este espacio.
• LCR inflamatorio• Signos meningeos
• Encefalitis: Infeccion que compromete parenquima cerebral, caracterizado por compromiso funciones cerebrales y signos meningeos minimos
Distinción entre estos sindromes clinicos es artificial en terminos de etiologia y patologia…..
Meningoencefalitis
MENINGITIS VS ENCEFALITIS
MENINGITIS ASEPTICA• Clínica y laboratorio evidente de inflamación meníngea
• Ausencia de microorganismos en Tincion de gram y cultivos rutinarios”
MENINGITIS BACTERIANA• Síndrome clínico
compatible • Cultivo LCR +,
tinción de Gram +
Virus
Bacterias
Hongos
Parásitos
Tumores
Drogas
autoinmunes
Neisseria meningitidisListeria monocytogenes,
Hemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniaeStreptococcus Grupo
B
MENINGITIS ASEPTICA
DEFINICION
• Meningitis Aseptica: Clinica y laboratorio evidente de inflamacion meningea con ausencia de microorganismos en Tincion de gram y cultivos rutinarios”Clinicamente: Sindrome Meningeo que se instalan en horas o dias .( Cefalea,fiebre nauseas vomitos,compromiso de conciencia)+ signos de irritación meningea.
• Primera descripcion Wallgren en 1925 criterios: 1) inicio agudo con signos obvios de compromiso meningeo
2) alteracion en el LCR tipico 3)Ausencia de bacterias en cultivos apropiados; 4) Curso breve y relativamente benigno 5) Ausencia de infeccion focal paramenigea (otitis, sinusitis, trauma) o enfermedad sistemica que pueda tener meningitis como manifestación;
6)Ausencia de enfermedad epidemica
EPIDEMIOLOGIA
• Entre 1982 a 1988; 8300 a 12,700 casos de meningitis aseptica fueron reportados al CDC.
• 1950 a 1981 283 casos reportados de meningitis aseptica.
• incidencia de 10.9/100,000 /año• Etiologia viral especifica es identificada en 55- 70% de los
casos
CAUSAS:
• Considerar area epidemiologica y estacion del año
• Approximadamente 85% de los casos Enterovirus.
• Parotiditis, VHS-2, LCM,Adenovirus, CMV
ENTEROVIRUS
• 85 –95% de los casos de meningitis aseptica en la que el patogeno a sido identificado
• Causa mas comun de meningitis viral.• Asociados a un espectro de sindromes clinicos:herpangina
enfermedad mano pie boca, conjunctivitis, pleurodinia, miopericarditis, poliomielitis,exantemas varios, y enfermedad febril no especifica
MORFOLOGIA
• Familia: Picornaviridae• Incluyen poliovirus, coxsackievirus,echovirus y enterovirus
no clasificados. • Virus RNA con capsula proteica que determina su
antigenecidad. No existen antigenos comunes entre especies.
• Resiste acidez gastrica y sobrevive al medio ambiente por varios dias
• efecto citopatico de 3 a 7 dias
ENTEROVIRUS
GROUP SEROTYPES Poliovirus 1-3 Coxsackievirus group A 1-22, 24 Coxsackievirus group B 1-6 Echovirus 1-9, 11-27, 29-33 Enterovirus 68-72 *
EPIDEMIOLOGIA
• Unico huesped natural: hombre• distribucion mundial• Infeccion primordialmente en verano• Trasmision: fecal-oral
oral-oral respiratorio
• 15 serotipos responsables de mayoria de infecciones: echovirus 3,4,6,9,11,21,30.
coxsackievirus A9, B1, B2-B5 enterovirus 70- 71.
PATOGENESIS
Mucosa oralTrato respiratorio 3- 10 dias
viremia Menor
viremia mayor
Replicación
SNC
Eliminacion fecal por semanas (17sem)
CLINICA
• Inico Agudo. Curso bifasico• Fiebre 38,5°-40,5°• faringitis• Anorexia, nauseas, vomitos• Cefalea retroorbital o frontal• Fotofobia• Signos meningeos (50% > 2 años)• < 1 año signos inespecificos (irritabilidad-letargia,
fontanela tensa• Rash no especifico (Echo 9: 30-50%)• Dolor abdominal (1/5 casos)
OTROS SINTOMAS:
• Enantema• Pleurodinia• Pericarditis• miocarditis• conjuntivitis
• Mialgias• SIDH (9%)
LCR:
Meningitis viralPresion Normal altaAspecto ClaroCelulas menos de 300glucosa Normalproteinas 40 – 100 mg/dl
AISLAMIENTO VIRAL:
• Cultivo viral: positivo 40 – 80%de los casosEntevirus es infeccion sistemica; se obtiene material de multiples sitios :faringe, deposiciones, sangre ,orina,LCR.Crecimiento toma pocos dias (<1 sem) tipificacion toma mucho mas tiempo.
PCR
• Desde 1990• Sensibilidad y especificidad cercana al 100%• Reemplaza al cultivo viral.• Infección enterovirus es diagnosticada clinicamente,
usando aparición estacional, signos y síntomas
TABLE 3 -- SENSITIVITY AND SPECIFICITY OF PCR FOR SELECTED VIRAL CNS INFECTIONS
Pathogen Sensitivity (% ) Specificity (% )
Herpes simplex virus type 1
>95 100
Cytomegalovirus 80-100 75-100
Varicella zoster virus N/A 100
Epstein-Barr virus 97 100
JC virus 74-92 92-96
Enterovirus 97 100
Data from [4] [12] [16] [17] [18] [19] [34] [40] [60] [67] [71] and [80] [81] [82] .
SEROLOGIA
• Hemaglutinación; Fijación de complemento.
• Uso no practico.• Enterovirus son antigenicamente diferentes entre si.
TRATAMIENTO
• Curso autolimitado.• PLECONARIL agente antiviral mostro eficacia en
estudio fase I II, en evaluación fase III• IgIV indicada en neonatos con enfermedad severa
adultos con hipogamaglobulinemia .
PRONOSTICO
• 10 –15% post infección enterovirus al año Deficit motor, CI
bajo• Menores de 3m deficit de lenguaje
(receptivo)• >1año no discapacidad residual
OTROS AGENTESPAROTIDITIS:
• causa comun de meningitis aseptica en no inmunizados10 –30% de pacientes con parotiditis 40 –50% sin evidencia de inflamacion glandularPick incidencia 5 a 9 añosBenigno autolimitado.
VIRUS CORIOMENINGITIS LINFOCITICA(LCM)
• Agente raramente reportado como causa de menigitis aseptica
• Trasmitido por contacto con secreciones roedores (Hamsters)
HERPESVIRUS• HSV asociado 0,5 –3% meningitis aseptica mas frecuente con HSV 2Benigna autolimitada en pacientes inmunocompetentes.
• HHV 6 asociado a meningitis aseptica virus puede persistir en LCR por largo tiempo.
• Mas raramente CMV EB asociado a mononucleosis en paciente inmunocomprometido.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
• 0,1 –7%• Frecuentemente sigue a infeccion respiratoria por dias a 3 semanas
• Produce meninigitis meningoencefalitis.• Compromiso encefalico mas relevante ( convulsiones, bradiquinesia somnoliencia, transt motores)
• Tto antimicrobiano no corrige el curso clinico neurologico
• Mortalidad 10%
HIV
• Puede infectar las meninges precozmente y persistir en SNC
• Parte de infeccion primaria, siendo aislado de pacientes recientemente infectados)
• Estudios retrospectivos: meningoencefalitis es observada en 5-10% de pacientes HIV durante o despues de sindrome mononucleosis like que marca infeccion primaria
TUBERCULOSIS
• En niños generalmente acompaña a TB miliar (68%)
• Compromiso de meninges es secundario a pequeños tuberculomas corticales o en leptomeninges
• Infartos corticales secundariso son frecuentes• La forma mas comun de miningitis es la caseosa
(70%)
TUBERCULOSIS
• En 75% invasión meníngea ocurre de foco primario menos de 6m
• Sin tratamiento rápidamente progresa a muerte.• 3 estadios:
1.- sintomas gastrointestinales; apatía irritabilidad, cefalea ocasional , convulsión febril (10%)
TUBERCULOSIS
• 2.- Somnoliencia, desorientacion signos de irritacion meningea.hiperreflexiaCompromiso VII, VI, III
• 3.- comaperiodos de despertar intermitentepupilas fijas espasmos generalizadosHidrocefalia 70%
TUBERCULOSIS
• Otra presentacion : infeccion medular primaria (17%)
Complicaciones metabolicas:alcalosis metabolicahiponatremiaHipocloremiaHipoaldosteronismo secundario hipervolemia
Absceso cerebral : Signos de focalizacion
TUBERCULOSIS• Diagnostico:Rx torax: 87% adenopatia hiliarLCR caracteristicoPCR sensibilidad 48%ELISAEEG anomalias difusas 80%CT (1sem) dilat ventricular agrandamiento III ventMRI : Tuberculomas
TUBERCULOSIS
• Tratamiento: EsquemaINH 10- 15mg/Kg/diaRifampicina 10 –20mg/kg/diaPiracinamida 20 –40mg/kg/diaetambutol: 15 – 25mg/kg/dia
Pronostico: Fatal Sobrevivientes con secuelas severas18% de sobrevivientes neurologicamente normales
HONGOS
• Incidencia aumente en ultima decada.• 2% de meningits ( 94,5% candida)• Factores de riesgo:
RNPT, Antibioticos de amplio espectro,uso de drogas inmunosupresoras, NPT, paciente invadido, uso de corticoides, SIDA, receptores de trasplantes.
HONGOS
• Inmunocompetente rara vez tiene manifestaciones de SNC
• En inmunocomprometido:Criptococcus Neoformans
Coccidiodes immitis
Aspergilius fumigatus
Hongos• Sitio comun de infeccion primaria:
Pulmón fungemiaPiel, boca,intestino,SPN
sobrepasan defensas
Atraviesan BHEmeninges
parenquima
HONGOS
• Sintomas inespecificos• Fiebre• Cefalea• Nauseas• Vomitos• Signos meninigeos• Compromiso de pares craneales
HONGOS
• Tomar en cuenta para diagnostico:Localizacion geograficaFactores de riesgoEvidencia de otros organos afectadosTest serologicos
HONGOS
• Demostracion microorganismo: • Tinta china en LCR visualiza esporas (positivo en
71% de los casos)• Cultivo LCR o esputo• Serologia: Latex ( criptococo: sensib 90% establece
diagnostico)
CONTINUARA........