EXANTEMAS VIRALES

Liz E. De Coll Vela

Residente Pediatría

INSN

EXANTEMAS VIRALES

El exantema es una erupción eritematosa difusa en la piel, de extensión y distribución variable, habitualmente autolimitado formado por una amplia variedad morfológica de lesiones (eritematosas o purpúricas, maculares, papulosas, vesiculares y pustulosas)

EXANTEMAS VIRALES Diversidad de presentaciones clínicas y

similitud de patrones exantemáticos, plantean con frecuencia un verdadero desafío diagnóstico

Agente etiológico: Infecciosos (bacterianos, virales,

etc) Inmunológicos Fármacos Enfermedades sistémicas

Las manifestaciones cutáneas de las infecciones virales son especialmente ricas, variadas y pleomórficas en los niños

Los patógenos que se asocian a exantemas

virales son: Herpesvirus Adenovirus Picornavirus Parvovirus Togavirus Paramixovirus Poxvirus Papovavirus Arbovirus Virus de hepatitis Retrovirus

EXANTEMAS CLÁSICOS

Los nombres de las enfermedades exantemáticas se fueron enumerando conforme se fueron identificando:

1. La primera enfermedad, fue el sarampión.

2. La segunda enfermedad, la escarlatina.

3. La tercera enfermedad, la rubeola

4. La cuarta enfermedad, la de Filatov-Dukes.

5. La quinta enfermedad, el eritema infeccioso.

6. La sexta enfermedad, el exantema súbito o roséola.

DEFINICIONES Y TIPOSExantema Escalatiniforme Morbiliforme Roseoliforme

Eritema de aparición reciente que se extiende a toda la piel

•Infinidad de elementos papulosos puntiformes rojizos, confluentes con hipertrofia folículos pilosos

•Aspereza típica como de lija

•Por ejm: Escarlatina

•Múltiples máculas eritematosas confluentes diseminadas que dejan pequeñas áreas de piel sana

•Por ejm: Sarampión Mononucleosis Eritema infeccioso

•Máculas o manchas pálidas y poco confluentes separadas por varios mm a cm de piel sana

•Aspecto moteado “”piel de leopardo”

•Pejm: Roséola Sífilis Lepra

EXANTEMAS VIRALES En la valoración de un exantema debemos

considerar Morfología de la lesión elemental: el

tipo de lesión busca definir la forma y el color de la lesión elemental del exantema

Configuración: procura establecer si el tipo lesional se agrupa conformando alguna figura característica

Distribución: es la localización topográfica del exantema

Uniformidad o diversidad de la erupción Cuantificación y tamaño de los

elementos Forma de comienzo, progresión y

distribución Cronología en relación a la fiebre y otras

manifestaciones clínicas

Regresión del exantema Datos epidemiológicos del paciente y su

medio: edad, antecedentes de inmunizaciones, etc

Descamación: de que tipo es, cuando se inicia, que sitios afecta y cuanto tiempo dura

Enantema: de que tipo es, que mucosas compromete, y que relación tiene con los tiempos de la enfermedad

Signos y síntomas asociados: el análisis del exantema se completa con un examen físico completo

Estudios complementarios: bacteriológicos y/o virológicos, serológicos según el caso

MECANISMOS PATOGÉNICOS Los mecanismos patogénicos son diversos, pero existen modalidades que explican la

mayoría de ellos:

Sólo algunos virus tienen capacidad de entrar a través de la piel y replicar inicialmente en ella. Herpesvirus y papilomavirus tienen como puerta de entrada la piel y eventualmente las mucosas a través del contacto estrecho, favorecido por pequeñas excoriaciones que permiten la llegada del virus a los macrófagos regionales y las células dendríticas

Otros virus llegan a la piel por diseminación sistémica e invasión secundaria del endotelio dérmico, con replicación en las células epiteliales durante la viremia secundaria, como en el caso del virus varicela-zoster y la enfermedad mano-pie-boca

Algunos virus son llevados a la piel como inmunocomplejos, que se depositan en los endotelios y células dérmicas adyacentes. En este caso el exantema es coincidente con la aparición de anticuerpos de tipo IgM o IgG como en el caso de sarampión y parvovirus.

SARAMPIÓNEtiología Epidemiología Clinica Complicaciones Prevención y

Tratamiento

Virus sarampión (paramixovirus)ARN

Se transmite por vía aérea a través de la saliva (aerosoles), se replica en la vía respiratoria superior y se propaga a los ganglios regionales, diseminación hematógena hacia la piel y mucosa

Invierno y primavera brotes epidémicos

Contagia: etapa prodrómico y 5 días post- exantema

•P. lnc: 10d•Prod: 3-5dias Cuadro gripal Conjuntivitis Fotofobia Fiebre alta Manchas Koplik•P. Exantemático: 4 d Maculopapuloso Rojo intenso Inicia detrás de pab. auriculares y cuello Descendente Fiebre Afecta palmas y palmas• P Recuperación: 14 d Despigmentación residual, descamativa y de color parduzco

•OMA•Neumonía•Neurológicas:Encefalomielitis (1/1000)Panencefalitis

Pasiva:GammaglobAntisarampión:Enfermedad crónicaLact. No vacun.Inmunodeprimidos

Activa:Vacuna triple virica-EDAD

Tto: sintomático

SARAMPIÓN Las manchas de Koplik que son el signo patognomónico del

sarampión, son máculas diminutas blancoazuladas sobre una base eritematosa brillante, dan la apariencia de ‘granos de arena’, localizadas principalmente delante de los molares

SARAMPIÓN

SARAMPIÓN Antomopatologia: Necrosis del epitelio

respiratorio e infiltrado linfocítico asociado, vasculitis microvascular en piel y mucosas. La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas (células de Warthin-Finkeldey), patognomónicas del sarampión.

Confirmación serológica: identificación de ac IgM plasmáticos, aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen detectables alrededor de 1 mes.

Célula gigante multinucleada tipo Warthin-Finkeldey (célula en mora o en en racimo de uvas)

RUBEÓLAEtiología Epidemiología Clinica Complicaciones Prevención y

Tratamiento

Virus Rubeóla (togaviridae)ARN

Transmisión vía respiratoria, por contacto directo y por transmisión vertical

Brotes epidémicosocurren durante la primavera.

Contagia: 1 semana antes de aparecer el exantema hasta 1 semana después que haya desaparecido

•P. lnc: 14-21d•Prod: 7d Cuadro gripal Conjuntivitis+ no fotofobia Fiebre baja Manchas forcheimer Adenopatías

•P. Exantemático: Maculopapuloso rosa No confluente Progresión cefalocaudal Generalización rápida Duración efímera No pigmentación residual

•Artritis:Mujeres – Art.Metacarpofala n.

•Encefalitis (1/6000)

•Trombopenia

Pasiva:Gammaglob:Gestante en primer tremestre

Activa:Vacuna triple virica

Tto: sintomático

RUBEÓLA

RUBEÓLA El enantema está formado por máculas puntiformes, eritematosas o

petequiales en la úvula y el paladar blando, denominadas signo de Forchheimer que no es patognomónico, puede observarse también en la mononucleosis infecciosa.

RUBEÓLA

Rubéola CongénitaDurante las primeras 8 SDG es el periodo más relevante para presentar defectos congénitos graves. Después de la 16 SDG, los defectos son infrecuentes

Signos clínicos asociados:• Cataratas• Anormalidades cardiacas (PCA, estenosis

periférica o valvular pulmonar).• Sordera neurosensorial.• Retinopatía pigmentada y microoftalmia.• Microcefalia, retraso psicomotriz.

RUBEÓLA Aislamiento viral (nasofaringe):

De 7 dias antes de comenzar el exantema, hasta 14 dias después.

Serología:

IgM e IgG-ELISA específico contra la rubéola.

Inhibición de la hemaglutinación.

VARICELAEtiología Epidemiolog

íaClinica Complicacio

nesPrevención

y Tratamiento

Virus Varicela Zoster (Herpesvirus)

Se transmite a través de las secreciones respiratorias y del líquido de las lesiones cutáneas, por vía respiratoria o por contacto directo

Contagia:1 día antes de aparecer el exantema hasta que todas las lesiones están en fase costra

Alto índice de contagiosidad

Por contacto directo persona a persona

•P. lnc: 10-21d•Prod: 2-4diasCuadro gripal Fiebre

•P. Exantemático:Mac-pap- vesículas- costraAfecta mucosas

•Sobreinfección bacteriana a las lesiones

•Fascitis necrotrizante

•Neumonia (infrecuente)

•Neurológicas:CerebilitisSd de reye (tto con ASA)

Pasiva:GammaglobAntivaricela:Gestantes J-TRN con riesgo de varicela neonatalInmunodeprimidos

Activa:Vacuna varicela

Tto: sintomáticosParacetamolEvitar AINEsAciclovir

VARICELA

VARICELA

VARICELA

Prueba de Tzank: descamación o raspado de vesículas: células gigantes multinucleadas y células epiteliales con inclusiones intranucleares eosinófilas

INDICACIONES DE ACICLOVIR

Via Oral EV

• > 12 años

•Enfermedad dermatológica o pulmonar crónica

•Pctes q reciben largo tiempo salicilatos o corticoides

•Gestantes en II y III trimestre

•Inmunicomprometidos

•Enfermedad grave

ESCARLATINAEtiología Epidemiología Clinica Dx y

ComplicacionesPrevención y Tratamiento

S.Pyogenes (SBGA) Productor de exotoxinas pirógenas A, B, o CHGA)

Contagia: durante la fase aguda hasta 1 día post-tto

Edad: 5-15 años

•P. lnc: 1-7d•Prod:Fiebre altaLengua saburral y aframbuesadaExudado faríngeoAdenopatía cervical

•P.Exantemático:Papulo-eritematosaSe palpa mejor que se veBlanquean a presiónLínea de Pastia (pliegues)Facies Filatow (respeta surcos nasageniano)

DX:Frotis faríngeoPrueba rápida y cultivo

Complicaciones:Fiebre reumática

Glomerulonefritis

Tto:PNC oralPNC BZMacrolitos(alergias a PNC)

ESCARLATINAEnantema: Amígdalas hiperémicas

edematosas y pueden estar cubiertas por un exudado gris.

La faringe ídem y cubierta por una membrana.

ESCARLATINA Lengua: al inicio roja y edematosa.

Los primeros dias la lengua está cubierta por una capa saburral blanquecina (lengua en fresa blanca)

Al descamar la capa blanca deja una lengua edematosa y tachonada con papilas prominentes (lengua en fresa roja o aframbuesada).

El paladar y la úvula: edematosos, enrojecidos y cubiertos por petequias.

ESCARLATINA Rojo punteado o finamente papular; adopta color blanquecino con la

presión. En algunos niños es más fácil palparlo que verlo. Textura de carne de gallina o papel de lija grueso Exantema aparece en axilas, ingles y cuello y se generaliza en 24

horas. No aparecen lesiones punteadas en cara, mas bien mejillas muy

enrojecidas con palidez circunoral En pliegues profundos pueden aparecer zonas de hiperpigmentación

, sobre todo en fosas antecubitales

ESCARLATINA La fase descamativa se inicia en cara, en finas

escamas hacia el final de la primera semana, continúa en tronco, manos y pies, donde la descamación es “en guante” o “foliácea”.

ESCARLATINADiagnóstico:

Cultivo de faringe (hisopado faríngeo).

Valoración de ASO.Test rápido (especificidad 97%, sensibilidad 60%)

TratamientoPenicilina V, 250 mg. V.O. bid / tid por 10 dias.Penicilina benzatínica: <27 kg. 600,000 U vía IM.

>27 kg. 1’200,000 U vía IM. Amoxicilina 50 mg/kg/d. V.O. tid por 10 dias.

EXANTEMA SÚBITOEtiología Epidemiología Clinica Dx Tratamiento

Virus Herpes 6 y 7

Edad: menor de 2 añosMás frecuente en primavera – otoño

•Plne: 5-15d•P. Febril(3-4d):Fiebre altaBuen estado gralFaringitisAdenopatias

•P.Exantemático(2-3d):AfebrilEx. maculopapuloso poco influyenteRosa pálido 1-5mm “en ropa de baño”

ClínicoHem:24-36h: leucocitos + neutrofilia

>2 días:

Leucopenia + linfocitosis

Convulsión febril

Sintomático

EXANTEMA SÚBITO

ERITEMA INFECCIOSOEtiología Epidemiología Clinica Complicaciones Tratamiento

Parvoviros B19

Contagio por secreciones respiratoria y por la sangre

Edad: 5-15 años

Contagia hasta que aparece el exantema

Incub: 4-14 dias (hasta 4 semanas)

Afebril

Fase inicial:“Bofetón”, eritema de ambas mejillas

Fase intermedia:Masculopapulas eritematosas en tronco y extremidades

Fase Final:Lesiones de encaje o reticuladas

Artritis y artralgia

Mujer embarazada: abortos o hidrops fetal

Crisis aplásticas graves

Sintomáticos

Erupción reticular del eritema infeccioso

ENTEROVIRUSEtiología Epidemiologí

aClinica Prevención y

Tto.

Enterovirus >%:VeranoEdad: 6m a 13 años

Fase prodrómica:OdinofagiaFiebre altaMalestar general

Enantema:Vesículas 2mm-2cmSe ulceran

Exantema:Vesiculas en region dorsal y manos,pies

Tto: Sintomaticos

• Coxsackie A16, A5, Enterovirus 71

• Vesículas lanceoladas en mucosa oral, manos y pies.

• Lesiones orales con o sin compromiso cutáneo.

• Contagio oral-respiratorio-fecal.

• Duración 7-10 días

Síndrome boca mano pie

Prevalencia de Parvo B19: 35%Otros virus : Coxsackie B6, sarampión,

CMV, hepatitis B, HHV-1 y 6.Drogas: Sulfas.Bacterias: Arcanobacterium Haemolyticum.

•Eritema y edema progresivo de manos y pies; notablemente simétrico

•Rash eritematopapular – purpúrico.•Puede afectar cara, tronco, glúteos, rodillas,

codos.•Mucosas: oral – faríngea, petequias, vesículas y

ulceraciones.•Prurito ++, dolor ++•Linfadenopatía, fiebre, malestar, mialgias

odinofagia, diarrea

Sind. Papular purpúrico en guantes y calcetin

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Producida por VEB (HHV4) o CMV (HHV5).

Infecciones asociadas: Adenovirus, HIV, Influenza A y B, Rubéola, HHV6, SBHGA, C.diphtheriae, VHA, Coxiella burnetti.

CMV: hepatoesplenomegalia, coriza, rash.

VEB: faringitis y linfadenomegalia cervical.

Claves: leucocitosis con linfocitosis; trombocitopenia, elevación TGO-TGP.

IgM-anticápside para VEB; IgM-CMV.