Enfermedades de tipo bacteriano
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ENFERMEDADES DE TIPO
BACTERIANO
¿QUÉ ES UNA BACTERIA?
Microorganismo unicelular
Reino ProcaiotaTamaño
0.5 y 3 µm
Morfología
Estructura
Reproducción
Clasificación
ESTRUCTURA BACTERIANA
ESTRUCTURA BACTERIANA
ESTRUCTURAS CONSTANTES
Pared celular
Membrana celular
Ribosomas
Material Genético
ESTRUCTURAS VARIABLES
Flagelos
Fimbrias o Pilis
Cápsula
Esporas
Estructuras Internas
Material genético
Ribosomas
Cuerpos de Inclusión
Estructuras Externas o
envoltura Celular
Membrana Celular
Pared Celular
Pilis
Flagelos
ESTRUCTURA
COMPONENTES
MATERIAL GENÉTICO
ADN
Dos cadenas helicoidales de nucleótidos de purina y de pirimidina, unidos entre sí por enlaces de hidrógeno
No poseen membrana nuclear, nucléolo ni aparato mitótico y nunca configuran
una masa cromosómica
Plásmidos
SEXUALES
Odifican para la síntesis de un pili ara la transferencia de
información genética
TIPO COL
Transporta genes que capacitan a las bacterias para fabricar colicinas
Resistencia
Antibióticos
Material genético extracromosómico
RIBOSOMAS
Libres en el Citoplasma
Compuestas por: ARN y Proteínas
Función:
Síntesis Proteica
CU
ERPO
S D
E IN
CLU
SIÓ
N
Gránulos de material Orgánico e inorgánico
Almacenamiento de compuestos energéticos
Polisacáridos, Lipidos, Polifosfatos
ESTRUCTURAS EXTERNAS
MEMBRANA CELULAR
Compuesta de fosfolípidos y Proteínas
Contiene invaginaciones llamados mesosomas: Tabicados y Laterales
Permeabilidad Selectiva
Transporte activo de solutos
Excreción de exoenzimashidrolíticas
Transporte de electrones y fosforlación
oxidativa
PARED CELULAR
GRAMPOSITIVAS-Envoltura rígida y + externa que la membrana citoplasmática
GRAMNEGATIVAS- Entre la membrana citoplasmática y la membrana externa
Compuesta por: Mureína, Mucopéptido o peptidoglucano
GRAM+
ÁCIDOS TEICOICOS Y POLISACÁRIDOS
FUNCIÓN:
Proteger a la bacteria de la lisis osmótica
GRAM-
Lipoproteínas, fosfolípidos y
lipopolisacáridos
GRAMPOSITIVAS GRAMNEGATIVAS
CÁPSULA
Ubicada por fuera de la pared celular
No es una estructura vital para la célula
Cambios de la morfología colonia
Cambios de la morfología colonia
La cápsula protege a
la bacteria de la fagocitosis
Forman en los medios sólidos colonias acuosas,
mucoide (M) o lisas (S), en cambio, las cepas rugosas (R)
no producen cápsula.
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis
Actúan como Antígeno
FIMBRIAS O PILIS
Estructuras filamentosas, proteicas
no cumplen funciones de movilidad
Se observan en gram-Diámetro menor a 8
nm
Funciones de adherencia a
receptores específicos
PILIS SEXUALES intervienen en el
intercambio genético
FLAGELOS
Filamentos proteicos, helicoidales, delgados y rígidos, de longitud y diámetro
Uniforme
responsables de la movilidad de la bacteria
ESTRUCTURA
el filamento, el gancho y el cuerpo basal
MONÓTRICOS: 1 sólo flagelo polar
PETRÍTICOS: Flagelos alrededor del cuerpo bacteriano
LOFÓTRICOS: penacho en uno o ambos polos
Las bacterias flageladas pueden buscar nutrientes
o evitar los
tóxicos siguiendo los gradientes
Factor de virulencia
ESTRUCTURA DEL FLAGELO
ESPORAS
Estructuras son resistentes a situaciones vitales como el calor, la desecación, la radiación uV, los ácidos y los
desinfectantes químicos
Pueden situarse en el centro de la
bacteriaEn el extremo
(Terminal)
Próxima a un extremo
(subterminal)
Pared (mureína)
ESTRUCTURA
Centro (núcleo)
Corteza (calcio)
Capa (proteína)
MECANISMO DE ESPORULACIÓN
Espora únicaFormación de cubiertas y
captación se calcio con síntesis de ácido dipicolínico
Partícula deshidratada de ADN resistente a diversas situaciones
REPRODUCCIÓN BACTERIANA
FUSIÓN BINARIA O BIPARTICIÓN
Alargamiento de la célula, se forma
membrana citoplasmática a partir
de mesosomas
Se autoduplica el núcleo y se reparte entre las 2 bacterias
REPRODUCCIÓN BACTERIANA
CONJUGACIÓN
Contacto físico entre 2 bacteriasmediante
pili
Donador proporciona material genético
MULTIPLICACIÓN BACTERIANA
CRECIMIENTO DE POBLACIONES= VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO
Tiempo de generación (G)
30min
Horas
Días
GRUPOS BACTERIANOS
COCOS AEROBIOS GRAM+
• Estafilococos
• Estreptococos
• Enterococos
BACILOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS
• Cornybacterium
• Listeria
• Bacillus
• Nocardia
• Streptomyces
• Mycobacterium
• Actinomicetos
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
• Escherichia
• Shigela
• Salmonella
• Klebsiella
• Enterobacter
• Serratia
• Vibrio
• Neisseria
BACILOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS ESPORULADOS
• Clostridium
BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADAS
• Peptostreptococus
• Propionibacterium
• Lactobacilos
• Fusobacterium
BACILOS GRAMNEGATIVOS
• Campylobacter
• Helicobacter
• Borrelia
• Leptospira
BACTERIAS SIN PARED CELULAR
Mycoplasma
BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS
• Clamydia
• Rickettsia
• Coxiella
MECANISMO DE INFECCIÓNINFECCIÓN
Parásito-Hospedero
Etapas del proceso infeccioso
Entrada del parásito al hospedero
Aparato respiratorio,
Digestivo, piel
Vectores
Establecimiento y multiplicación del
parásito
TOXINAS MICROBIANAS
EXOTOXINAS
Excretadas por bacterias vivas
Polipéptidos
Destruidas a 60°
Antigénicas, estimulan formación de antitoxina
Muy tóxicas
Producen fiebre en el hospedero
ENDOTOXINAS
Liberadas al desintegrarse pared celular bacteriana
Lipopolisacáridos
Termoestables No estimulan formación de
antitoxina
Poco tóxicas
Producen fiebre en el hospedero
ENZIMAS MICROBIANAS
Colagenasa: Desintegra colágena
Coagulasa: Coagula el plasma
Estreptocinasa (Fibrinolisina): Disuelve coágulos
Estreptodornasa: Despolimeriza el ADN
Lecitinasa: Hidroliza lecitina
Hialuronidasa:
Hemolisina: Disuelve glóbulos rojos
Leucocidina: Desgranulaa leucocitos y los disuelve
Penicilinasa ( Betalactamasa): Hidroliza penicilina
Estafilocinasa: Lisa fibrina
Proteasa: Degrada proteína
Transmisión de la Infección
Contacto
Directo
Indirecto
Vehículos
Vectores Aire
MECANISMOS DE DEFENSA
Resistencia inespecífica
Piel
Mucosas
Fagocitos
Inflamación
Resistencia específica
Inmunidad
Natural Adquirida
ANTIBIOTICOS
Waksman
“toda sustancia química derivada o producida por microorganismo que tienen la capacidad, a
bajas concentraciones de inhibir el desarrollo o destruir las bacterias u otros
microorganismos”.
Los agentes antimicrobianos de uso sistémico se clasifican:
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ANTIBIOTICOS
Origen
• Naturales.
• Sintéticos.
• Semisintéticos.
Efecto
• Bacteriostático.
• bactericida
Espectro de actividad
• Amplio.
• Intermedio.
• Reducido.
características:
Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos.
Deben mantenerse activos en presencia de plasma y líquidos
corporales.
No deben ser tóxicos y los efectos colaterales adversos
tienen que ser mínimos para el huésped.
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ANTIBIOTICOS
Riesgo del uso excesivo:
Hipersensibilidad.
Toxicidad del medicamento.
Desarrollo de cepas bacterianas resistentes.
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ANTIBIOTICOS
Mecanismo de acción Ejemplos
Inhibición de la síntesis de la pared celularPenicilinas, cefalosporinas, vancomicina,
bacitracina, oxacilina, nafcilina
Daño a la membrana plasmática Polimixina, nistatina, anfotericina B
Inhibición de la síntesis de proteínasAminoglucósidos, cloranfenicol, eritromicina,
tetraciclina
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicosRifamicina, actinomicina D, ácido nalidíxico,
ciprofloxacina, norfloxacina
Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas
Inhibidores de betalactamasas Sulbactam, clavulanato, tazobactam
AntifímicosEtambutol, pirazinamida, isoniazida,
estreptomicina, rifampicinaHere comes
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Antibióticos que inhiben la síntesis de la
pared celular
capa esencial para la supervivencia de las
bacterias,
pérdida de la rigidez de la célula bacteriana causa
la muerte
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Antibióticos que dañan la membrana
citoplásmica
Su acción es desorganizar la permeabilidad
de la membrana ocasionando la salida de
cationes de la célula bacteriana
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desventajas
tóxicas para aparato renal
sistema nervioso.
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Antibióticos que inhiben la síntesis de
ácidos nucleicos:
pueden interferir a diferentes niveles en la síntesis de los
ácidos nucleicos
pueden interferir en la replicación y transcripción del ADN.
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Antibióticos que inhiben la función
ribosomal
constituyen el sitio de acción de agentes antimicrobianos,
localizándose en ellas proteínas específicas a las cuales se
unen las drogas.
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Antibióticos inhibidores de
betalactamasas
Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas especies
bacterianas y son las responsables de la resistencia que presentan
dichas bacterias hacia antibióticos
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las betalactamasas rompen ese anillo con lo cual bloquean
la actividad antimicrobiana de las esos compuestos.
ácido clavulánico, tazobactam y sulbactam.
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BIBLIOGRAFÍA
Prescott, Harley, Klein. Microbiología. Mc Graw-Hill Interamericana de
España. 4ª ed. 1999.
Gonzalez Figueroa, Microbiología Bucal, Méndez Editores, 4ta Ed. 2009