enfermedad trofoblastica gestacional

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES

MR1 PAULO RODRIGUEZ DIAZ

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

DEFINICION:La ETG son un conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003

HISTORIAHIPOCRATES: S IV ac “ HIDROPESIA DEL UTERO” agua insalubreWILLIAM SMELLIE, 1970: Termino “hidatidico y mola”VELPEAU Y BOIVIN:siglo XIX “Degeneracion quistica del corion”.FELIX MARCHAND: 1985 “CORIOCARCINOMA” Precedido de Mola, Embarazo normal, Aborto.

FELS, EHRHART, ROESSLER Y ZONDEK: Principios del s xx Gonadotropina coriónica en orina.

CLASIFICACION

Diagnosis and Treatment os Gestational Trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N. 53. Gynecology Oncology. Volume93, issue 3, june 2004, (575-585).

EPIDEMIOLOGIA E INCIDENCIAEMBARAZO MOLAR. PREVALENCIA EN DIFERENTES PAISES.

NUMERO DE CASOS POR EMBARAZOS JAPON: 2:1000 EUROPA: 0.6:1000 EEUU: 1:1OOO-1:1200 FERNANDEZ,BRAZIL: 1:1071 CABRERA,CHILE: 1:829 ARAMBURU,GUATEMALA: 1:670 KING, CHINA: 1:530 LLACA FERNANDEZ, MEXICO 1:394 ACOSTA, FILIPINAS: 1:173 WENG, FORMOSA: 1:120 GLOBAL: 1:1000 COLOMBIA: 1:600 CMRC: 1:450

Epidemiology and Aetiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.

• Después de una gestación molar el riesgo de padecer una ulterior mola es de 1-2%

• Después de 2 gestaciones el riesgo de una tercera mola es de 15-20%

• En el 2014 se atendieron 6 casos de enfermedad trofoblastica gestacional, uno referido al Dos de mayo por coriocarcinoma

• En lo que va del 2015 se han identificado 3 casos de mola.

Cavero y Roura 2013

FACTORES DE RIESGO

• Primigesta añosa.

• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.

• Estado socioeconómico bajo.

• Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta caroteno

• Factores genéticos.

• Mola previa

Epidemiology an Aetiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003

BIOLOGIA MOLECULAR DE LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Table 2. Oncogens, tumor suppressor genes, and other molecular features possibly involved in the pathogenesis of complete and partial mole, and choriocarcinoma

None, no difference with normal trophoblasts; RB, retinoblastoma; EGF, epidermal growth factor.

Complete mole Partial mole Choriocarcinoma

Oncogenes

MDM2 Upregulated Upregulated Upregulated

c-ERBB2 Upregulated None Upregulated

BCL2 Upregulated None Upregulated

Tumor suppressor genes

p53 Upregulated None Upregulated

p21 Upregulated None Upregulated

RB Upregulated None UpregulatedEpidemiology and etiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003

C O M P L E TA P A R C IA L

M O L A H ID A TID IF O R M E

MOLA COMPLETA

Se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide HAPLOIDE Duplica su material genético.Estudios citogenéticos Cariotipo 46XX 90%

Cariotipo 46xy 10%Los cromosomas Molares son de origen PATERNOMecanismos

-Haploidia diandrica -Dispermia Diandrica.

Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

MOLA COMPLETA

Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “ difusa o COMPLETA”Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto. “HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”Vellosidades coriales en forma de “CISTERNAS”No tiene tejido “EMBRIONARIO” O “FETAL”Pleomorfismo nuclear aumentadoVasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados, lo que sugiere ausencia de feto y circulación fetal

Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

MOLA COMPLETAIMAGEN MACROSCOPICA, MICROSCOPICA, MECANISMO

BASICO

Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684

MOLA COMPLETA(MICROSCOPIA)

Vellosidades coriónicas hidropicas, e hiperplasia trofoblástica difusa

MOLA PARCIAL

ANATOMIA PATOLOGICA Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme

focal, cavitación e hiperplasia trofoblástica Formación de “ FESTONES VELLOSOS” Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.

GENETICACariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).El juego extra de cromosomas se deriva del padre.

Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003

MOLA PARCIAL

Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684

MOLA PARCIAL

Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

MOLA COMPLETAMANIFESTACIONES CLINICAS

HEMORRAGIA VAGINAL• 84 % DE LAS PTES• Separación de tejido

molar de la decidua.• Retención de sangre

(volúmenes grandes)• Expulsión de vesiculas


ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA

Aumento exagerado de la altura uterina con respecto a la edad gestacional (45% de las pctes).Crecimiento trofoblástico excesivo.Sangre retenida


PREECLAMPSIA

27% de pctes con Mola completaEclampsia Poco frecuenteTamaño uterino excesivoConcentraciones altas de B-HCG


HIPEREMESIS GRAVIDICA

25% pctes MOLA COMPLETA

Medidas antieméticas y LEV

Tamaño uterino excesivo

Concentraciones altas de B-HGC


HIPERTIROIDISMO7% Molas CompletasTaquicardia, Piel caliente,

Temblor.T3 y T4 libreB - bloqueantes antes de

evacuarActo anestésico y Legrado“TORMENTA TIROIDEA”Cadena alfa. TSH=HGC


QUISTES TECALUTEINICOS 50% Mola Completa HGC Elevada;

Hiperestimulación ovárica. Pos evacuación

desaparecen(2 a 4 meses).

Dolor pélvico agudo

TORSION DEL QUISTE

Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

IMAGEN ECOGRAFICA DE QUISTES TECALUTEINICOS

MOLA PARCIALMANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETOEl diagnostico es HISTOPATOLOGICOHEMORRAGIA VAGINAL 72%Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%Preeclampsia 2.5%Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroi-

dismo Asociación baja.


MOLA COMPLETA Y PARCIALTABLA COMPARATIVA

Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

EVOLUCION NATURALMOLA COMPLETA

POS EVACUACION Invasión uterina local 15% pctes Metástasis 4%

Alto riesgo -HCG >100000 mu/ml -Aumento excesivo del útero -Quistes tecaluteínicos >6 cms ->40 años

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

EVOLUCION NATURALMOLA PARCIAL

TUMOR PERSISTENTE 4% MOLA PARCIALLa Quimioterapia es curativaLos pacientes con enfermedad persistente no manifiestan características clínicas distintivas


DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA COMPLETA

IMAGEN EN “PANAL DE ABEJAS”

VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL 94%


DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA INCOMPLETA

Espacios quísticos focales en los tejidos placentariosAumento del diámetro transversal del sacogestacionalCuando se encuentran ambos criterios

el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %


TRATAMIENTO

Estabilizar hemodinamicamente.Cuantificación de B-HGC.Hemograma completo.Pruebas de coagulaciónPruebas de función Renal y Hepáticas.Rx de tórax.

LEGRADO POR ASPIRACION


TRATAMIENTO QUIRURGICO

HISTERECTOMIAMujeres >40 añosVida obstétrica resuelta.Usualmente se preservan anexos.Reduce el riesgo de secuela posmolar maligna.Riesgo residual 3-5%


ANTICONCEPCION Anticoncepción durante el

periodo de “Vigilancia” No se recomiendan DIU Se recomiendan

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (orales_inyectables).

“Los anticonceptivos hormonales no aumentan el riesgo de enfermedad trofoblastica posmolar”.


VIGILANCIA B-HGC las primeras 48 h pos

evacuación. Cuantificaciones semanales,

hasta obtener 3 muestras(negativas= <5mu/ml)

Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6 muestras(-).

Trimestrales por 6 meses mas Semestrales por 2 años

Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).


NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

CORIOCARCINOMA

MOLA INVASORA

TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO

CORIOCARCINOMA

© Neoplasia Epitelial pura.© Proliferación atípica del Cito

y Sincitiotrofoblasto.© Ausencia de Vellosidades

Coriales.© Metastasis Sistémica

temprana.© La Quimioterapia esta

claramente Indicada cuando es diagnosticado histológicamente.

Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684

CORIOCARCINOMA

MOLA INVASIVA

Invasión del miometrio o de sus vasos por células del “CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO”.Persistencia de “VELLOSIDADES PLACENTARIAS”Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto.Raramente produce metastasis.Perforación, Hemorragia, Infección.


TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO

Es la forma mas rara de TTGVariante del CORIOCARCINOMATrofoblasto Intermedio.Ausencia de VELLOSIDADES CORIALESTienden a confinarse al Útero.B-HGC y Lactogeno Placentario.Metastasis Tardía.QUIMIORESISTENTES.TTO QX HISTERECTOMIA.


TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL METASTASICO

4% Pos evacuación Molar.Mas frecuente después de Embarazos a termino.CORIOCARCINOMA.El sangrado es frecuente.Metastasis Pulmón 80%

Vagina 30% Pelvis 20% Hígado 10% Cerebro 10%


CLASIFICACION POR ETAPAS DEL TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL

The new FIGO 2000 staging and risk factor scoring system for Gestational Trophoblastic Gestational Disease:Description and critical assesment. Int J Gynecol Cancer 2001;11(1):73-7

FACTORES DE RIESGO B-HGC > 100000 mu/ml DURACION DE LA

ENFERMEDAD >DE 6 MESES A PARTIR DEL ULTIMO EMBARAZO

QUIMIOTERAPIA PREVIA POR TTG DIAGNOSTICADO PREVIAMENTE.


SISTEMA DE PUNTUACION PRONOSTICA RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA

0-6 Bajo riesgo >7 Riesgo Alto


INVESTIGACION METASTASICA

Rx de Tórax o Tomografía Axial Computarizada

Ecografía o TAC de abdomen y PelvisTAC o RNM de Cabeza.


METASTASIS PULMONARES


METASTASIS CEREBRALES


METASTASIS HEPATICAS


QUIMIOTERAPIA

ETAPA IDeseo de conservar la fecundidad

Quimioterapia 1 agente MTX+Ac. Folínico Actinomicina D.

No Deseo de conservar la Fecundidad

HISTERECTOMIA +QUIMIOTERAPIA 1 AGENTE


QUIMIOTERAPIA

ETAPA II Y IIIBAJO RIESGO

QUIMIOTERAPIA UN(1) SOLO

AGENTE.MTX + Ac. Folínico o

Actinomicina D

ETAPA II Y IIIALTO RIESGO

QUIMIOTERAPIACOMBINADA

EMA-CO.Etoposido, Metrotexate, Act-

D, Ciclofosfamida y Vincristina.

ETAPA IV

QUIMIOTERAPIA COMBINADA “ EMA-CO” +RADIOTERAPIA + CIRUGIA


VIGILANCIA, ETAPA I, II Y III

.Medición semanal de B-HGC, hasta que sean negativas durante tres(3) semanas consecutivas.

Medición mensual de H-GC, hasta que sean negativas durante doce(12) meses consecutivos.

Anticoncepción eficaz durante el proceso de vigilancia.


VIGILANCIA, ETAPA IV

CUANTIFICACION SEMANAL DE BHGC HASTA QUE SEAN NEGATIVAS TRES(3) SEMANAS CONSECUTIVAS.

CUANTIFICACION MENSUAL DE BHGC HASTA OBTENER NEGATIVIDAD DURANTE 24 MESES CONSECUTIVOS.


QUIMIOTERAPIA


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