Patología general Enfermedad infecciosa clínica 2º Medicina

Edurne Ruiz Lázcoz

Enfermedad infecciosa clínica.

El periodo de incubación es el tiempo que pasa desde el contacto con el patógeno hasta la

manifestación de las infecciones clínicas. Es muy importante en las infecciones víricas por ejemplo,

ya que durante este tiempo aparece el contagio. El periodo en las bacterias es mucho menos

relevante.

Hablamos de pródomos quiere decir las manifestaciones inespecíficas que precede a las

manifestaciones típicas de la enfermedad. Preceden a la fase de estado, a las propias de la

enfermedad. Esta fase depende de estos mediadores de la inflamación que hemos ido viendo.

La fase de estado es la enfermedad establecida, va a depender de la intensidad de la respuesta, del

tipo de patógeno y de muchos otros factores.

La fase de resolución que es la reposición de los tejidos dañados.

La convalecencia puede ser muy larga, es una fase lenta larga a veces y no sabemos clínicamente

porque esto ocurre. Aquí ya no hay manifestaciones pero el organismo tarda un cierto tiempo en

recomponerse.

Cuadro clínico En el cuadro clínico lo que le pase al enfermo vamos a tener características que son propias y

especificas del agente causal. Junto a eso vamos a tener otras manifestaciones que dependen de la

localización, la E coli afecta a la vía urinaria por lo que se produjeran manifestaciones propias de la

vía urinaria, según donde actúe el patógeno tendremos también distintas manifestaciones.

Hay otras manifestaciones que son comunes y son aquellas que dependen de la respuesta del

huésped, la más común es la fiebre, es el aumento de la temperatura corporal regulada por el centro

regulador. Habitualmente las infecciones cursan con fiebre. También es bastante frecuente las

mialgias y astenia, que hace referencia al dolor inespecífico muscular que no suele estar localizado

pero también puede estarlo y la astenia es falta de fuerza. La fotofobia también es frecuente y es

molestia a la luz, y cefalea holocraneana, dolor de cabeza por toda la cabeza, más frontal no de un

solo lado. También se asocia la presencia de anorexia que es falta de apetito, también pueden

aparecer náuseas y vómitos, los vómitos son frecuentes en los niños aunque la infección no esté en

el tracto digestivo. Estas respuestas dependen de las citoquinas y factores inflamatorios que han

pasado a circulación. También puede aparecer adenitis, que es inflamación de los ganglios, la

reacción inflamatoria y la terminación con el patógeno se produce en los ganglios por lo que en

ocasiones estos se inflaman y nos pueden incluso ayudar a encontrar el lugar de la infección. Nos

orientan hacia el origen. Es muy importante, y frecuente es alteraciones en la formula leucocitaria,

ya sabemos cómo son los leucocitos circulantes que vienen de un elemento común con maduración

en la medula, esta tiene estímulos de factores de crecimiento como interleuquinas que estimulan la

maduración de estos y la salida. El maduro es el neutrófilo con un núcleo regular, esta es la célula

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madura que teneos en sangre. En condiciones normales tenemos en sangre alrededor de 4000 y 7000

leucocitos pero esto es muy variable.

Alteraciones leucocitarias.

Hablamos de leucocitosis cuando tenemos más de 11.000 leucocitos por microlitro y esta es una

alteración típica en una infección sobre todo si es bacteriana. Hablamos de neutrofilia cuando el

aumento de los neutrófilos supera a los 7.700. Hablamos de neutropenia por debajo de 1500, puede

estar disminuido y esto es importante porque son los elementos defensivos primeros en el sistema

inmune innato esto tiene una importancia extrema en infecciones. También se puede producir

desviación a la izquierda, solemos decir hay estos leucocitos con la proporción de los elementos que

integran esta familia, tenemos formas maduras e inmaduras y una desviación a la izquierda quiere

decir presencia de formas inmaduras en sangre periférica y esto indica que hay un estímulo potente

sobre la medula que ha hecho echar a sangre tanto lo maduro como lo inmaduro. Estas formas

inmaduros pueden ser los metamielocitos pero suelen ser formas en cayados, formas en las que el

núcleo no está desarrollado. Se considerara esta desviación cuando haya más de un 6% de células

inmaduras o de metamielocitos, teniendo en cuenta números seria a partir de 600 bandas. Sí que es

normal la presencia de algunos cayados pero nunca que sobrepasen este 6%. Los linfocitos

representan el 30% de una forma leucocitaria (neutrófilos el 60%), hablamos de linfocitosis cuando

hay más de 4000 linfocitos y esto es muy frecuente en infecciones virales y estas también pueden

producir linfopenia.

Los monocitos se alteran en presencia de patógenos intracelulares y otros estímulos específicos y

será monocitos por encima de 800.

La eosinofilia se producirá cuando tengamos una infección causada por parásitos y será cuando

supere el valor de 450.

Ejemplos de fórmulas leucocitarias

Aquí vemos un ejemplo de una formula leucocitaria, y vemos que tiene neutropenia relativa, lo que

quiere decir que el porcentaje está más bajo de lo normal porque tenemos una linfocitosis, pero

realmente no tiene neutropenia porque lo que lo indica es el número absoluto y estos están dentro

de la normalidad. En cuanto a los linfocitos tiene una linfocitosis relativa, pero no la tiene absoluta

porque los números, los valores están dentro de la normalidad. Por lo que es una formula normal,

en la que hay una linfocitosis relativa y una neutropenia relativa.

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Aquí vemos otra fórmula, en la que el enfermo tiene leucocitosis, tiene también una neutrofilia

absoluta y relativa ya que es aproximadamente el 90%, los linfocitos tiene un 9% de ellos pero no les

pasa nada porque es relativa ya que el número es normal el porcentaje está bajo por el aumento de

neutrófilos. Los demás al igual que esto son normales, se trata de una chica con amigdalitis, y este

cuadro es típico de una infección bacteriana.

Neutrofilia

Es el aumento en el número de los neutrófilos y lo que tenemos que entender es que esto es la

respuesta del huésped frente a la agresión. La neutrofilia no solo la encontramos en la infección,

sino que nos indica que hay un estímulo medular por IL y factores de crecimiento.

Una respuesta inmune que estimula la medula hace que se movilice la medula, como puede ser e

TNF alfa factores de crecimiento como C3a y C5a y glucocorticoides y endotoxinas, componentes

bacterianos.

Lo que medimos en sangre son el pool circulante, aquellos que van circulando por el vaso es lo que

medimos, pero no tenemos en cuenta el pool marginado que es muy abundante, es el que va

rodando pegado a la pared y este pool marginado se moviliza muy rápidamente, se moviliza en

segundos mientras que la medula tarda horas. Lo movilizan por ejemplo las catecolaminas, cada

elemento hay que conocerlo y valorarlo en su contexto.

Anemia e inflamación crónica

Es frecuente en la infección, hablamos de anemia en inflamación crónica, la presencia de anemia es

muy frecuente en la enfermedad infecciosa y en la inflamación crónica de cualquier origen. No es

frecuente que sea una anemia muy frecuente, lo que vamos a estudiar es la hemoglobina que es el

criterio para determinar si hay anemia o no lo hay. En la situación de inflamación crónica se

produce una anemia porque las citoquinas proinflamatorias disminuyen los niveles y la respuesta a

la eritropoyetina. Esta respuesta favorece el metabolismo celular frente al bacteriano ya que este usa

hierro. Uno de los mediadores importantes es la Hepcidina que es un péptido producido por el

hígado en respuesta a IL6 que estimula cambios en el metabolismo hepático y esta crea elementos

defensivos. Tiene una acción microbiana directa, pero lo que hace, su acción específica es que

internaliza y degrada ferroportina, esta es el transportador del hierro en las células, si se quita la

puerta del hierro y esto hace que el hierro que viene con la dieta no pueda ser absorbido se inhibe la

absorción de hierro y esto tiende a disminuir los niveles de hierro.

A nivel del macrófago lo que hace es destruir restos sematicos, se están cargando de hierro y este

hierro tiene que salir para ir a la medula a fabricar nuevos, cuando se inhibe la ferroportina, esta

hace que los macrófagos no manden el hierro a la medula.

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Es una anemia normocitica, en la que los hematíes son de tamaño normal porque la hepsidina hace

lo mismo en la medula por lo que todo el hierro que tienen las células no se puede movilizar y se

usa para sintetizar hemoglobina.

La idea es que en la inflamación crónica tenemos bajos niveles

de hemoglobina por la hepsidina pero los hematíes son de tamaño normal.

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La hepcidina bloquea ferroportina en precursores eritrocitarios medulares.

Reactantes de fase aguda

EL organismo responde a la agresión y esto incluye modificar el metabolismo produciendo los

productos de defensa adecuados.

Las proteínas cuya concentración en suero aumenta o disminuye por lo menos un 25% durante un

proceso inflamatorio, aunque se llamen agudos también están presentes en enfermedades crónicas.

Se usan en clínica como elemento diagnóstico porque nos indican que pasa algo pero son

inespecíficos porque se producen por varias causas.

Está asociado a una infección, a un traumatismo, intervención quirúrgica, un infarto (necrosis de

tejido) una reacción inflamatoria inducida por lo que sea, una transformación tumoral también

puede estimular reactantes de fase aguda.

Diferenciamos los positivos que aumentan la concentración y negativos que disminuye. Todos estos

se producen frente a la interleuquina 6 cuya función es inducir la formación de los reactantes de

fase aguda. Estos son:

Componentes del complemento.

Lectina fijadora de manosa

La proteína C reactiva

Amiloide A sérica que cambia los niveles de colesterol y cambia el metabolismo lipídico para

que sea difícil para el patógeno y f{cil para el huésped.

Ferritina y hepcidina. La ferritina es una proteína que est{ directamente relacionada con la

presencia de hierro en los depósitos del organismo, nos indica los niveles de hierro, pro es

un reactante de fase aguda, por lo que si estamos en este tipo de respuesta puede estar alta

independientemente de los niveles de hierro y lo tenemos que tener en cuenta antes de

interpretar nada.

Fibrinógeno

Ceruloplasmina que van a degradar elementos de la matriz extracelular

Alfa 1 antitripsina

Haptoglobina

En cuanto a los negativos, el más importante es la albumina, ante una inflamación el hígado

produce menos albúmina, menos transferrina y transferritina.

Los que usamos constantemente en clínica como positivos son la PCR y la velocidad de

sedimentación globular, estos los pedimos porque nos va a indicar que algo está pasando aunque es

muy inespecífico.

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Proteína C reactiva

Es inespecífica y va a activar al complemento y favorece por tanto la fagocitosis y posiblemente

tenga una función de eliminar las células apoptóticas que han intervenido en el proceso. Se estimula

como elemento defensivo pero también lo estimulan patrones moleculares asociados a daño celular.

La PCR responde a estímulos tanto endógenos como exones y tiene acción proinflamatoria o

defensiva pero también a contribuir a la resolución del cuadro favoreciendo la eliminación de las

células apoptóticas.

Proteínas Amioeloide A serica

Interviene en el metabolismo lipídico y hay que conocerlo porque es un marcador, sus

consecuencias son un marcador de inflamación crónica porque es una proteína que se deposita en

los tejidos y produce la amiloidosis que afecta al organismo. No se suele medir habitualmente pero

sí que se podría.

Velocidad de sedimentación globular (VSG) mm/hora

Es una técnica para ver la velocidad a la que sedimentan las células de la sangre. Esto depende de

varias cosas, por un lado de los hematíes su forma número y tamaño pero sobre todo depende de la

presencia de los reactantes de fase aguda, él no es un reactante de este tipo pero indica la presencia

de estos reactantes. Cuando están estas proteínas aumenta mucho la velocidad de sedimentación

globular. Influyen también otros elementos.

Cambia mucho más despacio que la PCR, tiene un proceso mucho más lento y el aumento de esta

velocidad puede aumentar también con la edad, más en mujeres y también en determinadas

situaciones como la obesidad en la que los adipocitos producen citoquinas. EL aumento de la edad

y la obesidad determinan también el aumento de esta velocidad de sedimentación.

RESPUESTA IFLAMATORIA SISTEMICA.

Tenemos que tener en cuenta la autoinmunidad la enfermedad infecciosa al poner en marcha la

respuesta inmune y en la puesta en marcha de la adaptativa pueden darse situaciones de respuesta

cruzada y esto es la inmunidad. Eso es consecuencia de algunas enfermedades infecciosas que

pueden desencadenar enfermedades infecciosas.

La respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), es una manifestación inespecífica que puede aparecer

frente a situaciones diversas. Hablamos de respuesta inflamatoria sistémica cuando se cumplen

unos criterios y esta respuesta podemos decir que existe cuando hay dos o más de los siguientes:

La temperatura por encima de 38,3 o por debajo de 36.

La taquicardia, la presencia de una frecuencia cardiaca superior a 90.

Taquipnea, la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones por minuto, esta la

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podemos medir también por los niveles de anhídrido carbónico, si hiperventilamos lo que

hacemos es eliminar este y si medimos este, un descenso en los niveles de presión de CO2

indican que la persona est{ hiperventilando, la hiperventilación nos indica que hay una

mayor necesidad de oxígeno.

Movimiento en la formula linfocitaria, la presencia de leucocitosis o leucopenia, y también

puede ser desviación a la izquierda.

Dos de estos criterios nos indican que hay una respuesta inflamatoria sistémica, puede estar aislado

o estar acompañado de una situación muy grave para el paciente.

Sepsis

Cuando en clínica hablamos de sepsis en realidad estamos haciendo referencia a la sepsis grave.

Esta hace referencia a que la respuesta a la infección que se hace generalizada y afecta a órganos

distantes del punto de infección. Para hablar de sepsis grave, el paciente debe presentar sepsis y

uno de los siguientes signos.

Estos síntomas pueden ser:

Oliguria: falla el filtrado glomerular, se filtra menos y por tanto se orina menos y como

consecuencia se produce un aumento de la creatinina.

Balance positivo de líquidos: Aumenta la permeabilidad y hay una pérdida de líquido al

líquido intersticial. Este es un signo de gravedad.

Aumento del lactato: si el metabolismo funciona en ausencia de oxígeno, comienza la

producción de {cido l{ctico. Hay un aumento de la acidez metabólica.

Alteración del estado de consciencia: las neuronas son las que m{s perciben los cambios y

las que peor los toleran, por lo que dar{ las peores manifestaciones.

Hiperglucemia

Hipotensión

Trombopenia, disminución del número de plaquetas y coagulopatia, se forman trombos.

Estrés respiratorio agudo: falta de oxígeno dificultad para coger oxigeno por inflamación

que afecta al pulmón, hipoxemia.

Alteraciones ECG.

Hiperbilirrubemia.

Cualquier órgano del cuerpo se puede afectar. De todos estos criterios, la hipotensión es uno de los

primeros y más importantes signos de gravedad, la alteración del estado de consciencia... estos

pueden ser los primeros criterios evidenciables para darnos cuenta de que el enfermo esta séptico.

El paso siguiente en la evolución de este cuadro clínico, aunque no todas van en esta dirección

porque la mayoría se autolimita después de la respuesta inflamatoria sistémica que limita la

infección. Pero si este cuadro sigue evolucionando con deterioro del organismo con afectación más

grave se va a producir un shock séptico. A estos lo que les puede ocurrir es que estén en

hipotensión mantenida que no se corrige con las medidas habituales. Cuando acude un paciente

con hipotensión se toman una serie de medidas para normalizar la tensión, si esto se corrige no pasa

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nada, pero si tras el tratamiento adecuado la tensión no remonta significa que el paciente esta, o está

entrando en un shock. Esto se puede medir en la acidosis láctica ya que si esto ocurre indica un

metabolismo anaeróbico lo que a su vez indica una hipoperfusion de los tejidos, y en esto es en lo

que se basa el shock. Con cualquiera de estos dos criterios aunque en la mayoría de las veces van

asociados estamos ante un shock séptico, siempre que haya infección claro, si no es infección será

otro shock.

La última etapa es el fracaso multiorganico. La sepsis era que había daño en algún órgano lejano a

la infección, ahora ya hablamos del fracaso de varios órganos y cuando esto ocurre la mortalidad es

altísima. Los órganos que más problemas tienen es el riñón que pasan a tener insuficiencia renal y

tener que hacer diálisis, también se produce una insuficiencia respiratoria porque no aumentamos

la po2 ni aun dando oxigeno lo podemos aumentar porque el pulmón está afectado, el paciente

puede llegar a estado de coma, se puede producir fallo hepático e incluso los pacientes pueden

empezar a sangrar por cualquier sitio. Riñón, alteración neurológica, hipoxemia.... Entonces la

probabilidad de recuperarlo es muy pequeña.

¿Por qué se produce esta situación? EL macrófago ve al patógeno, el macrófago tiene un montón de

receptores en su superficie y citoplasmáticos que reconocen al patógeno y responder. El macrófago

se activa y produce citoquinas como el TNF alfa el inflamasoma también produce citoquinas pro

inflamatorias. Aumenta la expresión de HLA de coestimulo CD80 CD86 porque este macrófago se

activa y va a poner en marcha la respuesta innata con la atracción de polimorfnoucleares que llegan

al foco y pone en marcha también la adaptativa para que lleguen los linfocitos que den lugar a esta.

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Esta situación habitualmente controla la infección en muchas ocasiones sin llegar a dar lugar a una

respuesta específica. Además de esto el macrófago pone en marcha mecanismos de control de la

inflamación. Muchas de las señales son sucesivas, disminuye la expresión de HLA empieza a

desaparecer algunos estímulos, algunas citoquinas bloquean receptores de señalización, y puede

provocar apoptosis de linfocitos. En un contexto en el que la inflamación ha disminuido expresa

receptores que inducen la apoptosis de los linfocitos por lo que deja de inducirse la respuesta

especifica. Se producen también citoquinas inhibitorias, elementos que bloquean o frenan la

respuesta. Este es el mecanismo normal, la respuesta se acaba y el macrófago ahora crea sustancias

que van a reparar el tejido dañado por la batalla.

Este equilibrio se estropea, y esto lleva a un exceso de reacción inflamatoria y a un exceso de

mecanismos reguladores. Es una alteración del equilibrio de estos dos elementos. Lo que ocurre en

el cuadro séptico es que tenemos una parte de respuesta inflamatoria, y lo que pasa es que

probablemente es que tenemos un exceso en esta respuesta, un exceso en la producción de esta

respuesta. La sepsis se podría tratar con anti TNF este se bloquea y esto termina, pero en clínica esto

no ha tenido ningún éxito, al realizar ensayos con pacientes se ha visto que esto incluso empeora las

cosas. Tenemos un exceso de reacción inflamatoria en un momento y con unas características que

no podemos controlar bien. Y simultáneamente con esto tenemos también un exceso de respuesta

reparadora, hay una actividad proinflamatoria intensa y una antiinflamatoria intensa. Entonces

tenemos daño por la actividad inflamatoria y tenemos una inmunosupresión por la respuesta

antiinflamatoria en exceso, y esta situación de inmunosupresión es lo que determina la muerte del

individuo y esta causado por la apoptosis de los linfocitos. Entonces tenemos un enfermo que ya se

está curando de la infección primaria como una neumonía, pero ahora tenemos inmunosupresión

que afecta a todo el cuerpo y puede morir por una candidiasis extendida por ejemplo.

Otro elemento importante son los factores del huésped. Algunos patógenos producen más daño o

son más virulentos que otros, pero no todo el mundo con la misma infección hacen un shock

séptico. Hay muchos factores del huésped que determinan que la respuesta vaya en esta dirección.

Son mucho más frecuentes que ya están inmunosuprimidos de entrada peor también se pueden dar

en jóvenes sanos, los factores del huésped son muy importantes. Hay unos criterios

epidemiológicos que nos dice que e lo que favorece la sepsis, pero además existen factores genéticos

que son polimorfismos en una multitud de genes que intervienen en esta respuesta por ejemplo

puede ser alguien con alta producción de TNF alfa y de IL18 y el conjunto de este da lugar al shock

séptico. Es decir hay una base genética y unos factores ambientales que llevan a que se de esta

respuesta.

Esta alteración de la respuesta da un exceso de mediadores proinflamatorios, y este determina

alteración en la microcirculación y esto determina el daño celular por isquemia. Si un parénquima

come de lo que le llega por la circulación, y habitualmente tienen que atravesar una capa mínima

que separa apilar de la célula, si esta se convierte en una capa grande con volumen de líquido y

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proteínas en el medio hace que a estas células no les lleguen las sustancias, entonces la célula no

tiene oxígeno y produce anaeróbicamente ácido láctico. Esto produce rigidez eritrocitaria, y

entonces estos taponan capilares porque no pueden adaptarse y producen isquemia. Es decir se

alteran elementos que hacen que las células mueran pos isquemia.

Tenemos que hablar también del efecto citopatico, los mediadores que se producen tiene este efecto.

Así por ejemplo la célula del pulmón no produce surfactante y no hay intercambio gaseoso. No hay

alteración del hepatocito, sino que lo que le ocurre es la disfunción mitocondrial, a la célula le llega

poco oxigeno por el daño isquémico (no es tan fuerte como un infarto), y esta célula además de la

dificultad por el oxígeno tiene un daño en la mitocondria que hace que no produzca ATP.

Junto a esto el otro elemento importante que es lo que suele causar la muerte es la apoptosis delos

linfocitos, predomina la inmunosupresión. Un enfermo en una situación precaria además esta

inmunosuprimido y es el asiento perfecto para otras infecciones como las oportunistas y se crea el

circulo vicioso que hace imposible remontar la situación.

Factores de riesgo para desarrollar sepsis

Infección nosocomial

Bacteriemia

Edad avanzada

Inmunosupresión

Lugar de la infección, la neumonía m{s peligrosa que la infección urinaria.

Factores genéticos que van a depender de polimorfismos (SNP). Es probablemente una

confluencia de sustrato genético que junto con otras circunstancias hace que el enfermo

pueda ir en esta dirección.

Fiebre

Es una manifestación típica de la enfermedad infecciosa pero no está producía solo por la infección.

Es la respuesta dl organismo a la agresión. Es el aumento de la temperatura corporal por el centro

termorregulador hipotalámico, a diferencia de la hipertermia que es la elevación de la temperatura

corporal pero independiente del centro regulador. En general esta última es mucho más grave.

La temperatura varia durante el día y es general más alta por la tarde. La temperatura vespertina es

unas décimas mayores que más matutina. Además depende de donde se tome, hablamos pues de

temperatura periférica o central, normalmente tomamos la axilar y es periférica, sin embargo en

otros lugares es más frecuente usar temperaturas centrales como puede ser debajo de la lengua

aunque tampoco es central del todo, en clínica a veces se usa también la rectal como central, la

timpánica que también seria central. tenemos que diferenciar la periférica que es la de la superficie

de la central que es la que está dentro del organismo. Si hay disociación axilar y rectal por ejemplo

es señal si es muy alta es malo, puede ser falta de vascularización por ejemplo.

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Hay que tener en cuenta las circunstancias personales hay personas que ha una determinada edad

la temperatura aumenta menos. Además si tomamos la temperatura axilar en la mujer hay que

tener en cuenta el ciclo menstrual. Si tenemos una mama muy vascularizada también nos dará una

temperatura mayor.

Usamos unos criterios para hablar de fiebre. En general hablamos de fiebre por encima de 38 grados

en la axilar. De 37,5 a 38 hablamos de febrícula. En general por debajo de 37,5 no es fiebre pero

todas las infecciones empiezan de esta manera, o sea que el contexto clínico es el que manda pero en

líneas generales hasta 37,5 no tiene importancia.

La fiebre se produce porque hay pirógenos generadores de fiebre, y pueden ser externos entonces

los llamaremos exógenos como son los patógenos en el contexto de la infección, un traumatismo un

fármaco... Estos son reconocidos por los macrófagos sobre todo pero también por otras y esto

produce pirógenos endógenos. El reconocimiento de una lesión la respuesta produce fiebre. Estos

endógenos son las citoquinas fundamentales, TNF IL1 IL6 y IFN. Llegan al hipotálamo y allí

inducen PG E2 y es la que va a regular y a modular las neuronas del centro regulador. El aumento

de estas PG hace que este centro regulador en vez de establecerse a 37 para empezar a disipar calor,

se establece a 39 para empezar a disipar calor. El termostato se sitúa a un nivel distinto y no se

regula bien pero los mecanismos van a ser los mismos.

Las manifestaciones clínicas de la fiebre son las que corresponden a la producción y disipación del

calor normal. En condiciones normales, si tenemos temperatura baja las órdenes que da el

hipotálamo son dos cosas, lo primero es vasoconstricción importante para evitar las pérdidas y por

eso la piel esta fría y contractura muscular que es la manera de producir calor. Si el cambio del

termostato ha sido brusco, tenemos que subir muy bruscamente y esto produce tiritona,

contracciones bruscas que incluso mueven la cama. Entonces lo que tiene es sensación de frio por la

vasoconstricción, temblor que es la tiritona, cuando se llega a la situación a la que el termostato se

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ha regulado a 39 deja de producirse calor y ahora por haberle dado por ejemplo fármaco anti PG

ocurren los mecanismos normales de disipación del organismo que es vasodilatación y sudoración.

En este contexto se produce una taquicardia y una taquipnea, en general hay una relación directa

entre la frecuencia del pulso y la temperatura. Este cuadro de disipación d calor se ascia a un cuadro

clínico que es anorexia astenia astalgias y mialgias.

El aumento de la temperatura en sí mismo puede tener consecuencias importantes en el riñón

porque esto causa la perdida de volumen y esto causa oliguria, altera la barrera de filtración

glomerular perdiendo proteína se incluso hematíes en orina. Cuando se recupera la temperatura se

cura. También puede dar problemas en el SNV hay niños y personas mayores que toleran peor esto,

pueden estar en coma o convulsionando.

ETIOLOGIA DE LA FIEBRE.

Tumores: pueden causar la fiebre de forma directa cuando se trata de tumores en la sangre,

como los linfomas ya que las células tumorales son las que producen los pirógenos

endógenos. También los dem{s tumores pueden causarlo por necrosis de tejido por ejemplo

por mecanismos muy diversos.

Enfermedades granulomatosas: La enfermedad granulomatosa de origen desconocido es la

sarcoidosis, tiene lesiones de este tipo en distintos órganos y de origen desconocido, no

sabemos que causa la activación de los macrófagos que produce citoquinas y estos son

pirógenos endógenos.

Enfermedades metabólicas: por ejemplo los cristales de la gota que producen inflamación y

así fiebre.

Endocrinopatías: como el hipertiroidismo porque un exceso de esta hormona produce un

aumento de la temperatura, una hipertermia.

Aunque la fiebre suele ser infecciosa hay muchas más ocasiones en las que esta se puede producir.

TIPOS DE FIEBRE

Las gráficas ahora no sirven mucho porque en cuanto la detectamos la fiebre influimos en ella y la

bajamos, por lo que la fiebre no queda

bien reflejada en la gráfica. Los tipos de

fiebre son:

Fiebre continua: fiebre que

comienza a aumentar y se

mantiene constante a lo largo

del día, es común en la

salmonella.

Fiebre ondulante: el enfermo

tiene fiebre todo el tiempo pero

con oscilaciones diurnas, menos

fiebres por la mañana y m{s por

la tarde.

También hay momentos el día a

la tarde unos picos febriles, y

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esta fiebre intermitente es frecuente en la fiebre de malta por ingesta de leche contaminada.

Fiebre recurrente: igual que en la intermitente pero aquí no aparece todos los días, sino que

posamos días con fiebre, días sin fiebre, y luego vuelve. Un ejemplo que tenga este patrón de

fiebre es la malaria.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Ahora es menos frecuente que antiguamente, quiere decir que hay fiebre superior a 38,3 y dura por

lo menos más de tres semanas. NO es un cuadro que se autolimita, sino que dura con diversas

consecuencias. Y el otro punto es que no se encuentre el diagnóstico a pesar de llevar una semana

en estudio en el hospital. Actualmente para hacer el estudio no hace falta el ingreso si el paciente no

está grave.

Es por tanto fiebre de 38,3 para arriba, larga y no diagnosticada con los procedimientos habituales.

Las causas de esta fiebre las tenemos recogidas en esta tabla. Si nos fijamos ella vemos que una de

las causas son las infecciones, aunque el porcentaje causado por ella ha disminuido al 20%, una de

las infecciones que más lo causan es la tuberculosis.

Los tumores también son causa, antes había más porque no se podía hacer un escáner a todo el

mundo, pero aún siguen siendo responsables de fiebres de origen desconocido.

También puede ser causada por inflamación como ya hemos visto o en la mayoría de los casos es de

origen desconocido.

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