La patología es lo que define al Parkinson como

enfermedad multisistémica ya que no sólo afecta alsistema nervioso central (SNC), sino que también sedistribuye por el sistema nervioso periférico (SNP) yal sistema nervioso entérico (SNE).

Clásicamente los hallazgos característicos han sidola muerte neuronal progresiva en la SNC y lapresencia de inclusiones conocidas como Cuerposde Lewy (CL) en las células supervivientes de dichalocalización.

Los mecanismos etiopatogénicos desencadenantesde los cambios patológicos no se conocenclaramente, pero las evidencias apuntan a un papelcentral del estrés oxidativo.

ANATOMÍA

Los Cuerpos de Lewy (CL).- Son inclusiones neuronales intra-

citoplasmáticas formadas por agregados de más de 30 proteínasfilamentosas anormales, predominantemente alfa-sinucleína.También pueden observarse agregados similares en los axones, lasdenominadas neuritas de Lewy. En condiciones normales estaproteína participa activamente en múltiples procesos celulares y losfactores (genéticos o ambientales) que la conducen a agregarformando los CL son pobremente conocidos.

Neurodegeneración.- El otro aspecto reconsiderado ha sido el patrónde progresión de la neurodegeneración. El debut clínico del Parkinsonocurre con la pérdida del 60-80% de terminales estriatalesdopaminérgicos y el 40-50% de las neuronas pigmentadas. Laafectación a nivel de Sistema Nervioso Central podría explicar losaspectos motores de la enfermedad, pero no justifica la clínica nomotora ni la sintomatología pre mórbida de la misma. Por eso haaumentado la creencia de una distribución más generalizada deneurodegeneración.

ANATOMÍA

Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el

neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico).

A su vez, una serie de fibras originadas en la sustancia negra envían axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina.

Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson.

Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado.

FISIOLOGÍA

Existen varios tipos de párkinson. La principal diferencia es la causa de la aparición de la enfermedad, yaque las características más importantes son comunes a todos los tipos, con independencia de la causa.

Las formas más frecuentes de la enfermedad se pueden clasificar en:

PÁRKINSON PRIMARIO:

El párkinson primario es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por unproducto químico. Se pueden distinguir varios tipos de párkinson primario:

Familiar o genético. Bastante raro.

Idiopático o esporádico. No tiene base genética. Es el más frecuente.

Asociado a otros proceso neurodegenerativos: Alzheimer con parkinsonismo; atrofia o degeneraciónde otras estructuras relacionadas con los ganglios basales...

Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de párkinson puntualmente:enfermedad de Wilson (una patología del metabolismo del cobre de origen genético, que hace queeste se acumule en el Sistema Nervioso Central, el hígado y otros órganos); enfermedad deHuntington...

Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguíneos que alimentan los ganglios basales, lasustancia negra, el núcleo estriado); hidrocefalia; parálisis cerebral.

TIPOS DE PARKINSON

PÁRKINSON SECUNDARIO:

El párkinson secundario es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos:

Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores, debido a los golpesrecibidos de forma reiterada.

Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosífilis (es el momento en que la sífilis afecta alcerebro); o el párkinson que puede desarrollarse en el periodo de tiempo posterior a una encefalitis(infección del cerebro).

Enfermedades metabólicas.

Parkinsonismo inducido por medicamentos: es muy importante, ya que posiblemente el motivo másfrecuente de desarrollo de síntomas de parkinsonismo secundario es el consumo de ciertosmedicamentos, ya sean por prescripción médica como por auto-medicación. Hay varios medicamentosque pueden originar la aparición de estos signos y síntomas. Pero, generalmente, los síntomasdesaparecen cuando se deja de tomar el medicamento que los está produciendo. Entre los medicamentosque pueden provocar párkinson destacan: algunos antipsicóticos y neurolépticos (medicamentos usadospara ciertas enfermedades mentales); algunos antieméticos (para los vómitos), como la metoclopramida;la alfa-metildopa (para la hipertensión arterial); carbonato de litio (para los trastornos bipolares); ácidovalproico (un antiepiléptico)... Es preciso consultar siempre al médico o farmacéutico si se sospecha quealgún medicamento está provocando síntomas o signos de parkinsonismo.

Parkinsonismo inducido por toxinas: cianuro, metanol, monóxido de carbono.

TIPOS DE PARKINSON

La incidencia de la enfermedad de Parkinson, valoración dificultosa, es de un rango variable entre

4.5 y 21 casos cada 100.000 habitantes por año.

EPIDEMIOLOGÍA

Antecedentes familiares positivos (componente

genético).

Sexo masculino: las mujeres son menos propensas adesarrollar la enfermedad.

Lesión craneal: traumatismos, golpes repetidos enla cabeza (parkinsonismo de los boxeadores).

Exposición a pesticidas.

Consumo de agua de bebederos y residencia enmedios rurales.

Otros factores de riesgo ligados con menorfrecuencia a la enfermedad de Parkinson son elconsumo de café, tabaquismo, uso deantiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno,naproxeno, indometacina...) y la terapia hormonalsustitutiva en mujeres postmenopáusicas.

FACTORES DE RIESGO

Al no existir ningún tipo de marcador -es decir, algo que se pueda ver en

un análisis- que sirva para el diagnóstico, el párkinson se diagnostica gracias a las manifestaciones clínicas.

El paciente presenta, al menos, dos de los tres síntomas centrales del párkinson: hipocinesia (debilidad motriz), temblor en reposo y rigidez.

DIAGNÓSTICO

La levodopa es un aminoácido precursor de dopamina.

Cuando se administra, el cerebro lo metaboliza,convirtiéndolo en dopamina, que es el neurotransmisordisminuido.

Pero, fuera del cerebro, el cuerpo también tiene enzimasque se encargan de convertir esta levodopa endopamina.

Estas enzimas son familiares a las proteínas lo cualrealizan la catabolización y transforman la levodopa endopamina pero no llega al cerebro ni a los ganglios, seadministra con inhibidores de enzimas son náuseas,vómitos, efectos cardiovasculares y movimientosanormales, sobre todo en la zona de la cara y la boca laduración efectiva de la levodopa-terapia es de 5 a 7 años.

TRATAMIENTO MÉDICO

El objetivo de este grupo de medicamentos es actuar como si

fueran dopamina, es decir, activando los receptores donde se une la

dopamina.

Algunos de estos fármacos son: bromocriptina, pergolida, lisurida,

amantadina (que también se utiliza para curar casos graves de gripe),

apomorfina (usada también en casos de disfunción eréctil y en casos de

intoxicaciones, ya que induce el vómito), pramipexol y ropinirol.

TERAPIA CON AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

Para mejorar su dieta es aconsejable elegir

alimentos fáciles de preparar y de comer, másbien blandos y que no tengan grumos, bolas,trozos pequeños o tropezones (es decir,alimentos de consistencia homogénea ysemiblanda).

Pueden ser de utilidad los purés y papillasenriquecidos para adultos, prestando siempreatención a su contenido en proteínas.

Si el tratamiento de su enfermedad incluye elfármaco L-dopa, deberá tomarlo una horaantes de las comidas.

Hidratos de carbono: 50 a 60

REQUERIMIENTO ENERGÉTICO

Los aminoácidos de la dieta pueden inhibir la absorción de la Levodopa, es por eso que en la dieta para Parkinson, se busca una disminución del

contenido total de proteínas, o una redistribución de las mismas durante el día. Para ello se calculan los requerimientos proteicos por Kg de

peso/día (no superar los 0,9 gr de prot/ Kg/ día), y dividirlo entre las tres comidas desayuno comida y cena; 15-20%.

REQUERIMIENTODE PROTEÍNAS

Los hidratos de carbono constituyen entre el 55 y el 60%

REQUERIMIENTO DE HIDRATOS DE CARBONO

El consumo de lípidos seria de 25-30 %

REQUERIMIENTODE LÍPIDOS

Necesita todos los nutrientes lo cual quiere decir que solo necesita un plan de alimentación equilibrado cuidando algunos aspectos como los

alimentos que producen flatulencias, estreñimiento y cuidar la ingesta de alimentos altos en proteínas.

NUTRIENTES ESENCIALES

Consumo de agua muy habitual para evitar

estreñimiento y desequilibrio, de 6-8 vasos de agua diarios

REQUERIMIENTO HÍDRICO

Cuidar el consumo de alimentos altos en proteína o

mantener una dieta balanceada.

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS

http://www.infogerontologia.com/documents/miscelanea/nutricion/recomend_nutric_alta_hospitalaria/recomendacionespaciente10neurologia.pdf

http://www.neurowikia.es/content/anatom%C3%AD-patol%C3%B3gica-de-la-enfermedad-de-parkinson

http://zonamedica.com/neurologia/parkinson-diagnostico-y-fisiopatologia/

http://www.sanatorioallende.com/FILES/Archivos/docs/par9.pdf

http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/parkinson-nutricion.shtml

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112005000500004

BIBLIOGRAFÍA