Enfermedad de chagas
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Tripanosomiasis Americana Enfermedad de Chagas - Mazza
Dra. Nataly Espinoza C.
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Enfermedad de Chagas
• Enfermedad de Chagas-Mazza
“Enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica causada por un protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi se transmite al ser humano a través de insectos triatomíneos estrictamente hematófagos de la familia Reduvidae, en el momento en que perforan la piel para succionar la sangre que los alimenta”.
Salvador Mazza1.886 – 1.946
Carlos Chagas1.879 – 1.934 Mal de Chagas
Tripanosomiasis brasileña
Tripanosomiasis americana
Tryatoma infectans
Reservorio naturalVector
Trypanosoma cruzi
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Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (1879-1934)
• Nacido en Oliveira, Minas Gerais
• Estudió medicina y se dedicó a la investigación de enfermedades tropicales
• Fue contemporáneo de Oswaldo Cruz, que fue su maestro.
• Comunicó el descubrimiento de la enfermedad en 1909
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“ Nota.- Abril 10, 1909. Berenice, una niña de raza blanca, 2 años (...). Ausencia completa de fenómenos mórbidos antes de la presente enfermedad, iniciada 4 meses antes.
Las primeras manifestaciones clínicas fueron: intensos accesos febriles intermitentes que desde entonces le produjeron a la niña franca decadencia orgánica (...). No hay historia de perturbaciones del sistema nervioso. Palidez considerable, edema sub palpebral constante y edemas fugaces en la cabeza y en los miembros. En el primer examen, sin parásitos en la sangre periférica, la enferma estaba apirética; 4 días después, cuando ya encontramos flagelados, la niña presentó fiebre que subió hasta 40 grados en el primer acceso (...). Gran número de ganglios cervicales, (...) axilares, inguinales y crurales. Bazo crecido,(...) hepatomegalia. Examen de sangre.
Abril 14, 1909: Tripanosomas en la sangre periférica en número no muy grande, habiendo visto, por examen entre lámina y laminilla de 15 a 20 por gota."
Enfermedad de Chagas
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Un poco de historia
• La enfermedad existe en América desde tiempos prehistóricos. Se ha hallado Trypanosoma cruzi en momias de más de cuatro mil años de antigüedad.
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Trypanozoma cruzi
• Amastigote: forma estable intracelular (huésped).
• Promastigote: estado transicional (vector).
• Epimastigote: en el intestino (vector).
• Tripomastigote, forma infectiva: en el intestino y heces (vector), en SANGRE de mamíferos.
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T. Cruzi, Fotografía electrónica
T. Cruzi, técnica de IFI
Tripanozoma Cruzi
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Parásitos Intracelulares
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Ciclo de vida en el vertebrado
• Si se produce la infección (depende de nº de parásitos, tipo de los mismos, piel y otras variables del huésped), los tripanosomas entran en los macrófagos de la dermis.
• Aquí se redondean de nuevo, formando amastigotes que se multiplican cada 10 horas por fisión binaria. Esta fase dura unos 5 días, y se forma un pseudoquiste intracelular que contiene miles de parásitos.
• Al romperse el quiste, el parásito infecta otras células y también se vierte al torrente sanguíneo (tripomastigote sanguíneo), a través del cual llega al músculo cardíaco y otros tejidos por los que tiene tropismo.
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•El ser humano, animales silvestres y los animales domésticos mamíferos (perros, gatos, armadillos, etc.) expuestos a la picadura de vectores infectadas, son sensibles a esta parasitosis. Las aves también sufren las picaduras de estos insectos, pero no se infectan.
epimastigotes
Tripomastigotes infec.Fisión binaria
Vertebrado infectado
Fisión binariaFisión binariaFisión binaria
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Transmisión de la Enfermedad
T. cruzi es transmitido por chinches triatómidos (reduvídeos, ó chinches besuconas o asesinas)
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Ciclo de vida en el invertebrado, huesped intermediario
• Cuando el vector pica a un vertebrado infectado, adquiere una cierta cantidad de sangre que puede contener epimastigotes de T.cruzi.
• Éstos, ya en el estómago del vector se convierten en esferomastigotes.
• En el intestino medio pasan a epimastigotes.• Ya en el recto, forman tripanosomas metacíclicos
(tripomastigotes infectantes) y se acantonan en las glándulas de Malpighi.
• Todo el proceso de diferenciación• dura 10 días.
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¿Qué ocurre cuando el vector se alimenta?
• Cuando el vector pica, la ingestión de sangre del reservorio estimula los receptores abdominales que provocan contracción intestinal y la defecación.
• El huésped definitivo se auto-inocula el parásito al rascarse la zona de la picadura, que es muy pruriginosa.
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Morfología del VectorTryatoma infestans
• Tamaño: 2 mm. hasta los 2cm. (adulto).
• Color : pardo, con un reborde de bandas transversales que se alternan en colores pardos y claros.
• Cabeza : Forma afinada con dos ligeras protuberancias que son los ojos.
• Cuerpo : Plano, pero cuando se alimenta, su abdomen se hincha.
• Seis patas y un par de antenas.
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Nombres Vernáculos
• Chinches besadoras / picudas• Pito• Vinchuca, “vinchucni” en quechua quiere decir
“dejarse caer”, generando un ruido característico en búsqueda de sus “presas”.
• Barbeiro• Chipo / Chupón
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VINCHUCA – FORMA ADULTA
• La resistencia al ayuno de este insecto es muy grande. La ninfa de quinto estadio (estado previo al adulto) puede soportar más de 6 meses de ayuno.
Enfermedad de Chagas
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Enfermedad de Chagas
• Transmisión
– Vectorial (80%)
– Transplacentaria
– Leche materna
– Hemo-transfusión
– Trasplante órganos
– Contaminación accidental
– Ingesta de alimentos
– Transmisión sexual (4 casos)
Vector
DomésticoPeridomésticoEnzoonótico
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Enfermedad de Chagas
• Epidemiología
– Organización Mundial de la Salud: estima que...
• 16-18 millones de personas en los años 90 vs 8-10 millones en la actualidad
• Incidencia de nuevos casos: – 700.000 c/año 1.983 200.000 c/año 2.000
• 3ª enfermedad parasitaria más importante del mundo
50.000 c /año 2.009
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6
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Enfermedad de Chagas
• Epidemiología
– La disminución de la prevalencia e incidencia de la infección crónica es consecuencia de diversos factores:
• Los relacionados con el control efectivo de la transmisión por el vector
• Examen de detección riguroso de infección por T cruzi en donantes de sangre y órganos
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6
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Enfermedad de Chagas
• Epidemiología
– Infección por T. cruzi: Forma enzoonótica - antropozoosis generalizada
– Cambio en el perfil epidemiológico:
• Introducción del parásito en comunidades periurbanas
• Número creciente de casos en zonas no endémicas por el aumento de movimientos migratorios de la población
– Mecanismos de prevención de infección:
• Nivel primario: Protección de personas en riesgo de contraer a infección
• Nivel secundario: Tratamiento fases iniciales la enfermedad
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009;
62(11): 1211-6
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España: 68.000 personas. Transmisión madre-hijo (7.3%)
EEUU: 80.000-120.000 personas
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Enfermedad de Chagas
• Clínica
Fase aguda
Fase crónica
Fase Intermedia
Varios años
20-30 días
Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación
Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la membrana mucosa conjuntival
Suele ser AsintomáticaFiebre, anorexia, adenopatías, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis
Sistema nervioso central y periférico (3%)Aparato digestivo (6%)Corazón (27%)
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Mecanismo patogénico
• Inmunológico, (Teoría miogénica) daño de la fibra muscular cardiaca.
• Inflamatorio• Vascular• Tóxico • Degenerativo, (Teoría neurogénica) neuropátia
resultante de la denervación por destruccion difusa de neuronas y fibras nerviosas parasimpáticas de diferentes territorios, explica los megaórganos.Se conoce que existe parasitación de las
células de la cápsula de los ganglios de Auerbach y Meissner, las células de Shwann y células musculares lisas y estriadas. Todo esto conduce a una denervación neurovegetativa comprobada por Koberle en 1959.
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Enfermedad de Chagas
• Clasificación:– Fase Aguda: destrucción masiva de neuronas
en el plexo mienterico durante la infección aguda
– Fase Indeterminada, asintomática o latente
– Fase crónica: cuando se presume que la pérdida fisiológica de neuronas en un plexo ya dañado, alcanza niveles críticos apareciendo severa disperistalsis y una mayor dilatación de los órganos.
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Periodo Agudo
• La enfermedad afecta mayoritariamente a los niños.
• Puede aparecer una zona indurada de eritema e hinchazón (chagoma) con linfadenopatía local.
• El período de incubación de duración variable, (una semana), con malestar general, fiebre, anorexia, erupción, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia
• Insuficiencia Cardiaca – Muerte. (rara vez)
• Meningoencefalitis• Fase de resolución expontánea de los síntomas,
se inicia fase asintomática.
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Forma Aguda
• El complejo oftalmoganglionar, o signo de Romaña (edema unilateral indoloro de los párpados y tejidos perioculares), aparece cuando la puerta de entrada del parasito es la conjuntiva.
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Fase Indeterminada
– La destrucción de los ganglios del Sist. Neurovegetativo en el músculo liso intestinal determinará la disminución de la peristalsis.
– La destrucción de las fibras de Purkindje y los ganglios del sistema de conducción dará lugar a las arritmias cardíacas.
– Por otro lado, la destrucción de fibras cardíacas puede durar años.
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Chagas crónico
• Compromiso cardíaco– Disnea– Edema de MMII– Mareo– Sincope– Taquicardia– Rx de torax,
cardiomegalia
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Chagas Crónico
• Cardiopatía Sin Dilatación • Arritmias supraventriculares y
ventriculares, • trastornos de conducción bloqueos de
rama o ambos.
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Chagas Crónico
Anormalidades en el ECGAnormalidades en el ECG
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Chagas Crónico
Cardiopatía y Dilatación, (insuficiencia cardiaca) y un peor pronóstico de la enfermedad.
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Chagas Crónico
Anormalidades en el ECG
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Chagas Crónico
Anormalidades en el ECG
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Afección Cardiaca
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• Clínica digestiva: MEGA ESOFAGO– Disfagia– Odinofagia– Dolor torácico– Regurgitación
Chagas Crónico
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Chagas Crónico
• Mega esófago
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Mega Esofago
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Chagas Crónico
• Clínica digestiva: MEGACOLON– Dolor abdominal– Estreñimiento crónico– Vólvulo– disminución de peso– caquexia– megacolon con obstrucción– Perforación– septicemia y la muerte.
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Megacolon
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Megacolon
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Megacolon
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Diagnóstico
• Analítica sanguínea: muestra linfocitosis durante la fase aguda.
• Las enzimas hepáticas y musculares pueden estar elevadas.
• Pueden verse parásitos en biopsia muscular.• ECG: varios tipos de isquemia, extrasístoles y
bloqueos A-V. Es específico el bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo.
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Diagnóstico (2)
• Parasitológico– Se realiza con técnicas directas:
• Gota gruesa, frotis – De amplificación:
• Xenodiagnóstico, hemocultivo en medio NNN (Novy-Nicolle-Mc Neal, inoculación a ratones jóvenes, que puede mostrar parásitos a los 7-15 días.
• Inmunológico– Búsqueda de anticuerpos IgG contra antígenos
de• Membrana (IFI) • Somáticos (ELISA)
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Tripomastigotes en Frotis de Sangre
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• Caso sospechoso agudo:– Fiebre sin otra
explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma en una zona endémica.
• Caso agudo confirmado:– Clínicamente
compatible confirmado por laboratorio con examen directo positivo o PCR positivo para T . cruzi.
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• Caso confirmado crónico:– Serología positiva
para anticuerpos contra T. cruzi confirmado en donantes o pacientes con secuelas.
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Test
• Parasitológicos– Microhematocrito (Chagas infantil)
• Serológicos– ELISA – HAI (Hemoaglutinación indirecta) – IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
• Rápidos– Cromatografía [Chembio Inc, USA]
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• Inmunocromatografía• Detecta Ac. Específicos T.cruzi• Test realizado en sangre total/suero• Resultados inmediatos
– Si + toma sangre venosa para confirmación
– Si - a casa
• Sensitividad 98.5-100%• Specificidad 94.8-99.9%
Test Rápidos
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Microhematocrito
• Microscopía directa– Especificidad alta– Sensivilidad baja
• Chagas congénito– (<9m) nacidos de madres con Chagas
• Test Serológicos a los 9 meses de vida
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• Enfermedad de Chagas congénita:– RN hijo de madre
infectada con T. cruzi y con examen directo positivo o PCR positivo para T. cruzi
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Enfermedad de Chagas - Congénito
![Page 53: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/53.jpg)
Caso Clínico
• Caso 1
– ♂ 48 años boliviano trabajador de la construcción
– Reside en España desde hace 2 años
– Antecedentes de úlcera gástrica intervenida quirúrgicamente
– No antecedentes familiares de interés
– Consulta por mareo
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Caso Clínico
ECG: Bloqueo Aurículo-Ventricular completo con escape idioventricular
Colocación de Marcapasos DDDR
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![Page 56: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/56.jpg)
Caso Clínico
Ecocardiograma: VI dilatado con FEV deprimida 0.40 y 0.45.
Alteraciones segmentarias, sobre todo hipocinesia antero-lateral, típicas de miocarditis crónica.
¿Miocardiopatía dilatada chagásica?
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Caso Clínico
– Pruebas detección T. cruzi
• ELISA positivo
• IFI 1/160 (positivo>1/32)
• PCR positivo
– Tratamiento
• Benznidazol 400mg/día en 2 dosis durante 60 días
• No efectos secundarios
• ¿ Negativización PCR ?
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Caso Clínico
• Caso 2
– ♀ 32 años boliviana ama de casa
– Reside en España desde hace 4 años
– No antecedentes familiares de interés
– Consulta por opresión precordial
– Estudio cardiológico negativo
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Caso Clínico
– Pruebas detección T. cruzi
• ELISA positivo
• IFI 1/256 (positivo>1/32)
• PCR negativo
– No recibió tratamiento
– Antecedente de megacolon chagásico: Resección parcial con colostomía reconstruida en un 2º tiempo
Colocación de prótesis plástica autoexpandible en colon por estenosis postquirúgica
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Enfermedad de Chagas en la provincia de Cuenca
• Datos Generales
• 6 pacientes con diagnóstico serológico
• Edad media: 36 (23 – 48)
• Sexo: 3♂: 3♀
• Procedencia: Bolivia
• Características de la enfermedad
• Fase Indeterminada 5/1 Fase Crónica
• Clínica:
Digestiva 1/6 (16%)
Cardiológica 1/6 (16%)
Neurológica 0/6 (0%)
Asintomáticos 4/6 (66%)
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Enfermedad de Chagas en la provincia de Cuenca
• Tratamiento
• 2/6 (33%) con Benznidazol
• Resto no tratados
• Efectos secundarios con BZ: 0/2 (0%)
• Negativización serológica tras tratamiento: 0/2 (0%)
• Plan de actuación
• Seguimiento en consulta cada 9-12 meses
– IFI y PCR
– Estudio cardiológico
– Pruebas añadidas
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Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
-
• Nitrofurano C10H13N3O5S
• Desarrollado por en 1.960
• Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
• Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación
NITROFURIMOX - NIFURTIMOX
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Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
-
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
oDolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso
oPsicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitación
oNeuropatía periféricao Infiltrados pulmonares y derrame pleuraloReacciones de hipersensibilidad cutánea
NITROFURIMOX - NIFURTIMOX
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Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
• Nitroimidazol C12H12N4O3
• Desarrollado por en 1.974
• Interfiere con la síntesis proteica y del RNA
• Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal
BENZNIDAZOL
![Page 68: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/68.jpg)
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
oMal estar general
oDolor abdominal, nauseas y vómitosoMialgias, artralgias, exantema cutáneo y
discrasias sanguíneas oNeuropatía periférica, polineuritis y
parestesiasoSe ha descrito efecto carcinogénico
BENZNIDAZOL
![Page 69: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/69.jpg)
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
– No son medicamentos muy efectivos
Tasas de curación 60-70% ó <50% en fase tardía
– Limitada producción y ausencia de desarrollo de dichos fármacosFase
aguda
Fase Intermedia
Fase crónica
Ayuda a controlar la enfermedad y disminuye la probabilidad de cronicidad >90% casos
Tratamiento efectivo pero la demostración de curación puede tardar años
Poco eficaz. No experiencia
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Enfermedad de Chagas
• Indicaciones de Tratamiento
– Fase aguda de la enfermedad
– Niños y adolescentes en la fase indeterminada
– Pacientes adultos en fase indeterminada con forma cardiaca incipiente asintomática
– Accidente con material contaminado en laboratorio o cirugía
– Donante o receptor en trasplante de órganos
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Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Benznidazol y Ácido Tioctico
– Ensayo clínico controlado, multicéntrico y a triple ciego
– Evaluar sí el tratamiento oral combinado de AT reduce la incidencia de efectos secundarios asociados al tratamiento con BZ en pacientes infectados con T. cruzi
– Grupos pareados por edad: Placebo + BZ vs AT (5-100 mg/día) + BZ
– Evaluación en los días: 10, 20, 37 y 52 tras inicio de tratamiento
![Page 72: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/72.jpg)
Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Benznidazol y Ácido Tioctico
– Conclusión: La asociación con AT no demostró prevenir las manifestaciones de intolerancia a BZ. No obstante, la administración de BZ en un ciclo mensual único a pacientes infectados logró una elevada tasa de adherencia al tratamiento ambulatorio
Sosa-Estani S et al.. Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Benznidazol y Ácido Tioctico. Medicina (Buenos Aires) 2004;
64: 1-6
![Page 73: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/73.jpg)
• La enfermedad de Chagas, responsable del 13 por ciento de las defunciones de las personas entre 15 y 75 años, es la cuarta causa de enfermedad en Bolivia.
![Page 74: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/74.jpg)
Situación Actual
• Hoy es endémica en 60 por ciento del territorio boliviano.
• La vinchuca habita los pueblos ubicados de 300 a 3.500 metros sobre el nivel del mar y se está adaptando a altitudes de hasta 4.000 metros.
• 300.000 niños menores de 12 años están ya infectados.
• Población en riesgo de 3.700.000 habitantes.
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Tratamiento
![Page 76: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/76.jpg)
![Page 77: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/77.jpg)
![Page 78: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/78.jpg)
![Page 79: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/79.jpg)
![Page 80: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/80.jpg)
![Page 81: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/81.jpg)
![Page 82: Enfermedad de chagas](https://reader030.fdocuments.mx/reader030/viewer/2022012922/556e8d7ad8b42ad7458b45aa/html5/thumbnails/82.jpg)
NEVADO “ILLIMANI” La Paz - Bolivia
GRACIAS POR SU ATENCIÓNGRACIAS POR SU ATENCIÓN