Enfermedad Acido Peptica
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Mónica A. Herrera Urbiola
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Anatomía del estomago
Reservorio muscular interpuesto entre esófago y duodeno
Hipocondrio izquierdo, epigastrio
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Configuración externa
1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior
2. Porción horizontal: antro pilorico
3. Curvatura mayor 4. Curvatura menor 5. Cardias 6. Piloro
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Vascularización
Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas
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Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der:
Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq
Intramural: ramas terminales con gran anastomosis
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Inervación
Nervio vago anterior- cardias
Nervio vago posterior- ganglio celiaco
Nervios procedentes del plexo celiaco
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Histología Capas: 1)serosa- peritoneo,
epitelio pavimentoso simple.
2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico
3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios
4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa
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Órgano exocrino y endocrino
Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco
Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas.
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Cardias: moco y lizosimaFundus y cuerpo: glándulas gástricas-
células madre (5), cel parietales, cel. principales
Piloro: moco y cel G-gastrina
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Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco
Bomba H+ , K+-ATPasa
Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.
Células cimógenicas o principales- pepsinógeno
Pepsina—hidrólisis de proteinasLipasa ----digiere TG
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Enfermedad ácido péptica
Son varias patologías en las cuales el ácido está involucrado de manera directa como mecanismo de daño y son:
ERGE, esofagitis • Gastritis• Úlcera gástrica• Úlcera duodenal • Síndrome de zollinger-
Ellison
Agresores
Mecanismos protectores
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Agentes agresores Altas concentraciones de ácido clorhídrico y pepsina AINES, ag adrenergicos, ac biliares, etanol,
acetazolamida. Bacterias
Mecanismos protectores Moco Bicarbonato CCK, cAMP, colinomimeticos,PG. Prostaglandinas- defensa y reparación
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Regulación de la secreción ácida
Etapa cefálica- vago
Etapa gástrica- gastrina
Etapa intestinal- factor humoral: enterooxina
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Gastritis
•Inflamación histologica-mente demostrada de la mucosa gástrica
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Gastropatías- anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve
Endoscopia
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Gastritis
Clasificación: Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno.
Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histológicos.
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Gastritis aguda
+ frecuente: causas infecciosas
Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA
Yatrógenas. Polipectomia, tinta china
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Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito
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G. A Infecciosa Infección bacteriana.
Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus
SIDA- H.simple o CMV H. pylori?
DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemiaMicrobiológico
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G. A erosiva-hemorrágica AINES,
alcohol, lesiones por estrés
Es mas bien una gastropatía
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Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica
La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas
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Gastritis crónica
H.P es la causa fundamental
Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas
Antro y piloroRiesgo a desarrollar ulceras y
adenocarcionoma Dx histopatologico, biopsia de cuerpo, de
antro y piloro (al menos 6 muestras)
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G.C no atrofica
Infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas.
El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa).
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G.C atroficas
Se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas:
1) gastritis autoinmune
2) gastritis atrófica multifocal
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G.C inmunes
Poco frecuentes Componente genético, + en escandinavos, tipo
sanguíneo A anticuerpos vs células parietales y factor
intrínseco déficit de vit B12----anemia perniciosa, con
síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.
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Gastritis atrófica multifocal
Se caracteriza por atrofia que sigue una distribución «parcheada».
Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes.
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Úlcera péptica
Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
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Factores de riesgo
Hombre (3:1), tabaco, grupo sanguíneo 0
5 y el 10 % de la población general
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Úlcera duodenal
20-45 años 95%--bulbo duodenal
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Ulcera duodenal
Causas + comunes:
Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90%
AINES --PG
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Y como sobrevive HP!!??
Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento
Móvil Fac de virulencia:
citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco
Crea así su ambiente alcalino
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CUADRO CLÍNICO:
Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos.
Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.
Día/noche
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Dx ulcera péptica
Historia Clínica Endoscopia Radiología >5mm,
doble contraste Detectar a H.P
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¿Cómo detectar a HP?
Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología
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Tx cuadruple
Omeprazol 20 mg/diaSubsaliciato de bismuto 2 tabletas/6hrMetronidazol 250 mg/6hrTetraciclina 500 mg/6hr
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Tratamiento
Dieta, NO alcohol, NO AINES
Medicamentos: 1. IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg,
pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.
2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.
3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina será sustituida por metronidazol: 500 mg/12 h.
7 -14 dias Continuar por 4-6 semanas el IBP-cicatrización de la úlcera
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Tx clásico antisecretor
1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.2. Ranitidina: 300 mg/24 h.3. Famotidina: 40 mg/24 h.4. Nizatidina: 300 mg/24 h.5. Omeprazol: 20 mg/24 h.6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.
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Complicaciones
Hemorragia digestiva 10-15 %
Perforación 5-10 %
Obstrucción 2-5 %
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Tx quirúrgico
Vagotomía troncal- piloroplastia
Vagotomía gastrica proximal
Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II
Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II
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Úlcera por estrés
Sucralfato (1 g/6 h) Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)
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Úlcera Gástrica
40-60 años
95% curvatura menor 60% a 6 cm del píloro
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Úlcera Gástrica
Tipos:I. Se localizan dentro de los 2 cm de los
limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular
II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales
III.Se localizan en el antro. AINES
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Úlcera Gástrica
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Sx de Zollinger Ellison
Gastrina HCL Ulcera
Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario.
Ulceras refractarias al tx o recurrentesDiarrea, esteatorrea
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DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsinógeno I.
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Tratamiento
IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua)
Quirúrgico definitivo