ENDOCARDITIS

Alvarez Villegas Luz NeidaMayo Torres Yelitza Yatziri

Mendoza Orbe Melissa

ENDOCARDITIS

Infección microbiana de la superficie endocárdica del corazón.

Definición

Proliferación de microorganismos en el endotelio cardíaco

Lesión característica en el sitio de infección, la vegetación

Afecta con mayor frecuencia a las válvulas cardíacas

Clasificación Evolución temporal de la enfermedad El sitio de la infección La causa de la infección Presencia de un factor de riesgo

predisponente

Aguda

Subaguda

CLSIFICACIÓN

AGUDA Menor a 6 semanas

SUBAGUDA Más de 6 semanas

Aguda

Fiebre héctica

Que lesiona las estructuras cardíacas

Produce focos metastásicos

extracardíacos

Diseminados por vía hematógena

Sin tratamiento

Evoluciona hasta la muerte del

paciente Semanas

Subaguda

Curso más larvadoLesiones cardíacas

estructurales lentamente

Origina infecciones metastásicas

Sigue un curso gradualmente

progresivo

Si se complica con un episodio embólico grave

o con la rotura de un aneurisma micótico.

Epidemiologia

En países desarrollados, la incidencia de 1.5 y 6.2 casos anuales por 100 000 habitantes.

Predomina en ancianos .

endocarditis de prótesis valvulares es de 1.5 a 3.0% al año de la sustitución valvular y de 3 a 6% a los cinco años

ETIOLOGÍA

• BACTERIAS• Hongos • Espiroquetas • Rickettsias

EN LOS PROCESOS AGUDOS, DESTACAN LOS

PREDOMINAN LOS ESTAFILOCOCOS

SECUNDARIAMENTE LAS ENTEROBACTERIAS

EN LOS PROCESOS SUBAGUDOS PREDOMINAN LOS Staphilococcus viridans,

ENTEROCOCOS, STAFILOCOCOS COAGULASA

NEGATIVA

H A C E K

aemophilus sp

ctinobacillus actinomycemcomitansardiobacterium hominis

ikenella corrodens

ingella (Moraxella) kingae

FACTORES DE RIESGO

HUÉSPED

CARDIOPATÍAS CONGÉNITASFIEBRE REUMÁTICAPRÓTESIS VALVULARESENDOCARDITIS PREVIASTRASTORNOS RELACIONADOS

MEDIO AMBIENTE

PROCEDIMIENTOS DENTALESCONSUMO DE DROGAS IVCATÉTER INTRAVASCULARCIRUGÍA CARDIACA

BACTERIAS

DEPENDE DE SUS FACTORES DE ADHERENCIA

• S. viridans Dextrán• S. pyogenaes Adhesinas• E. coli Adhesinas• S. epidermidis Slime (lama)• S. aureus Fibronectina• Enterobacterias Fibronectina

Patogenia

Endotelio lesionado Flujo aberrante

Infección directa por MO virulentos o desarrollo de un

trombo no infectado de plaquetas y

fibrina

Manifestaciones Clínicas

Presentación aguda y subaguda.

Endocarditis de válvulas naturales, por prótesis valvulares y debido al consumo de drogas IV comparten ciertas manifestaciones clínicas y datos de laboratorio.

Forma aguda Forma subaguda

Estreptococos beta hemoliticos.S. AureusNeumococosEnterococos

Estreptococos viridansEnterococosEstafilococos coagulasa negativo

Manifestacines clinicas

insespecificas

Conjunto de sintomas en

paciente febril

Con anomalias valvulares o

patron conductual

Pacientes con presentaciones

subagudas fiebrerara vez supera 39º

39.4 y 40º aguda.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones cardiacas

Soplo de insuficiencia de nueva aparicion

Empeoramiento de uno ya existente

soploEmbolos arteriales

lesión valvular y la rotura de las cuerdas tendinosas pueden provocar la aparición de nuevos soplos de insuficiencia.

La evolución cronológica de la insuficiencia cardíaca es variable, y depende de la gravedad de la disfunción valvular

La extensión de la infección más allá de las valvas al tejido adyacente del anillo o al miocardio provoca abscesos perivasculares, que a su vez pueden dar lugar a fístulas

Los abscesos pueden penetrar desde el anillo de la válvula aórtica a través del epicardio y causar una pericarditis.

Los émbolos en una arteria coronaria pueden provocar un infarto del miocardio; no obstante, los infartos transmurales de origen embólico son poco frecuentes.

Manifestaciones neurológicas

Nodulos de osler, hemorragias subungueales

Lesiones de Janeway

periféricas

petequias

Manchas de roth

Manifestaciones extra cardiacas

•Las manifestaciones periféricas no supurativas clásicas de la endocarditis subaguda se relacionan con la duración de la infección y en la actualidad son infrecuentes gracias al diagnóstico y al tratamiento precoces.

En cambio, la embolización séptica que imita a algunas de estas lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en los pacientes con endocarditis aguda por S. aureus

Las vegetaciones >10 mm de diámetro (medidas mediante ecocardiografía) y las situadas en la válvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolizar que las vegetaciones pequeñas o que afectan a válvulas distintas de la mitral.

complicaciones neurológicas son la meningitis purulenta o aséptica, la hemorragia intracraneal debida a infartos hemorrágicos o a rotura de aneurismas micóticos, las convulsiones y la encefalopatía.

Se producen a menudo microabscesos en encéfalo y meninges en caso de endocarditis por S. aureus; son poco frecuentes los abscesos que se pueden drenar por medios quirúrgicos.

Tomografía computadorizada del abdomen que muestra infartos embólicos voluminosos en el bazo y el riñón izquierdo de un paciente con endocarditis por Bartonella.

El depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular causa

glomerulonefritis hipocomplementémica difusa y disfunción renal, que suele

mejorar con el tratamiento antimicrobiano eficaz. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez provocan disfunción renal

Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos

En casi 50% de los pacientes con endocarditis vinculada al uso de drogas por vía intravenosa, la infección se limita a la válvula tricúspide

fiebre, un soplo débil o ausente y (en 75% de los casos) datos pulmonares destacados, como tos, dolor precordial de tipo pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y, en algunas ocasiones, pioneumotórax.

Endocarditis nosocomial

aparece a consecuencia de la atención hospitalaria en el mes previo y que suele presentarse como bacteriemia intravascular relacionada con el catéter

fiebre, un soplo mínimo y síntomas pulmonares similares a los que se observan en los consumidores de drogas por vía intravenosa con endocarditis tricuspídea.

Endocarditis de prótesis valvularesComienzo

precoz• 60 dias

despues de la cirugía.

• Curso son manifestaciones vasculares perifericas

• encubiertos por manifestaciones comorbosas vinculadas a la reciente cirugía.

DIAGNOSTICOEn 1981, Von Reyn y Col. Propusieron un esquema para la definición estricta de casos de EI (Criterios de Beth Israel)

Una mas reciente estrategia diagnostica fue propuesta por Durack y Col. De la universidad de Duke en 1994 (Criterios de Duke)

Estos criterios de Duke combinan los importantes parámetros diagnósticos

contenidos en los criterios de Beth Israel con Hallazgos Ecocardiográficos

B) CRITERIOS CLINICOS1.- Dos criterios Mayores2.-Un criterio Mayor y 3 menores3.- Cinco criterios Menores

A)CRITERIOS PATOLOGICOS:

1.- Demostración de Microorganismo por medio de cultivo: Vegetación o absceso embolizado.

2.-Lesiones Patológicas: Vegetación o abscesos intracardiacos o examen histológico que revele Endocarditis.

• CRITERIOS MAYORES: Hemocultivos positivos para EI Microorganismos típicos en dos cultivo

separados:Estreptococo Viridans Streptococcus bovisEstafilococo Aureus

• CRITERIOS MAYORES: Cultivos persistentes positivos para agentes típicos causantes de E.I. (1) Al menos 2 cultivos positivos

tomados con >12 horas

(2) Tres o más cultivos positivos tomados < 1 hora entre sí

Evidencia de compromiso endocárdico.

Ecocardiograma positivo para IE definido como:

oMasas intracardiacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes.oAbscesos o Nueva dehiscencia parcial de válvula protésicaoNuevo soplo regurgitativo

• CRITERIOS MENORES:(1) Predisposición: Cardiopatía, uso de drogas I.V. (2) Fiebre: temperatura > 38°C

(3) Fenómenos vasculares: Embolo arterial, infarto

pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway

• CRITERIOS MENORES: (3) Fenómenos vasculares: Nódulos de Osler, petequias,manchas de Roth, lesiones de Janeway.

Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide.Evidencia microbiológica: hemocultivos + que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serologicas de infeccion.Hallazgos ecocardiográficos compatible con IESin cumplir los criterios previos

• CRITERIOS MENORES:

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere:

• Dos criterios mayores, o• Uno mayor y tres criterios menores, o• Cinco criterios menores

Staphylococcus aureus.

Dolorosas

Manchas de Janeway

indoloras

Manchas de Roth

son causadas por vasculitis mediada

por inmunocomplejos

Ecocardiograma

Sensibilidad (50-90%) para VegetacionesAumenta con ETENo detecta vegetaciones <2mmUn estudio negativo no excluye EIÚtil para indicar Tx QxDx de complicacionesAbsceso perivalvularRotura de cuerdaFistulasAbsceso miocárdico

Ecocardiograma Transtoracico.

(ETT)

•Primera línea en sospecha de EI.•Mayor rendimiento en válvulas nativas.•ETT no descarta EI

Plano paraesternal longitudinal izquierdo.

Vegetación implantada en las válvulas sigmoides

aorticas.

Ecocardiograma

Transesofagico.(ETE)

•Mayor sensibilidad •Indicado Valvulas protesicas •Complicaciones cardiacas•Dudoso ETT•Bacteremias por hongos o S. Aureus

Se observa una masa de 2 cm de diámetro que engloba el

cable del desfibrilador en un px con una endocarditis por

estafilococo coagulasa negativo

Hemocultivos

Diagnóstico Sensibilidad antimicrobiana Planificación del tratamiento..

1. Ausencia de antibióticoterapia previa

2. Obtenerse un total de tres grupos de hemocultivos en un periodo de 24h, con una separación entre el primero y el último de por lo menos 1 h.

Si los cultivos permanecen negativos después de 48 a 72 h

Obtendrán dos o tres hemocultivos adicionales

No debe administrarse tratamiento antibiótico empírico inicial a los pacientes hemodinámicamente estables con endocarditis subaguda, en especial a los que han recibido antibióticos en las dos semanas previas

Tratamiento

Susceptibles a la penicilina

Penicilina G 2-3 millones de U IV cada

4 h durante 4 semanas

Ceftriaxona 2 g/día IV en una

sola dosis durante 4 semanas.

En paciente con alergia ni

inmediata a penicilina

Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 semanas en pacientes

con alergia grave o inmediata a lactamicos

beta

Penicilina G2 a 3 millones de U IV cada 4 h o ceftriaxona 2 g IV cada 24 h durante 2

semanas + gentamicina 3 mg/kg cada día IV o IM en

una sola dosis o fraccionadas en dosis iguales cada 8 horas durante 2 semanas.

Riesgo de toxicidad por aminoglucosidos o

endocarditis de válvula protésica o complicada.E

STR

EP

TO

CO

CO

Relativamente resistente a penicilina

Penicilina G 4 millones de U IV cada 4 horas o

ceftriaxona 2 g IV cada 24 h durante 2 semanas + gentamicina 3 mg//kg cada día IV o IM en una

sola dosis o fraccionada en dosis iguales cada 8 horas

durante 2 semanas

Estreptococo moderadamente

resistente a penicilina

Gemella morbillorum

Penicilina G 4 a 5 millones de U IV cada 4 h o Ceftriaxona 2 g IV cada 24 h durante

6 semanas + Gentamicina 3 mg / kg cada 24 h IV o IM en

una sola dosis o fraccionados en dosis iguales cada 8 horas

por 6 semanas

EN

TER

OC

OC

OS Penicilina G 4 a 5 millones

de U IV cada 4 h + Gentamicina 1 mg /kg IV cada 8 h ambas durante 4

a 6 semanas.

Se puede utilizar estreptomicina 7.5 mg/kg

cada 12 h en lugar de Gentamicina cuando no hay resistencia de alto

grado a la estreptomicina

Ampicilina 2 g IV cada 4 h +

Gentamicina 1mg/kg IV cada 8 horas

durante 4 a 6 semanas

Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas +

Gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas durante 6

semanasAlérgicos a penicilina

Esta

filo

cocos

Válvulas naturales infectadas (ningún dispositivo extraño

susceptibles a meticilina)

Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 h

durante 4-6 semanas + (opcional)

Gentamicina 1mg/kg IM o IV cada

8 h durante 3-5 días.

Se puede usar penicilina 4

millones de u cada 4 h si la cepa es

susceptible

Cefazolina 2 g IV cada 8 horas durante 4 a 6

semanas + Gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h por 3-

5 días. pacientes con alergia

no inmediata a penicilina

Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante

4-6 semanas En pacientes con alergia inmediata

(urticaria) o grave a penicilina.

Resistentes a la meticilina válvulas naturales infectadas ( ningún

dispositivo extraño)

No es de utilidad el empleo sistemático

de rifampicina.

Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante

4-6 semanas

Susceptibles a Meticilina, válvulas protésicas

infectadas

Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 h durante 6-8 semanas +

Gentamicina 1 mg / kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas +

rifampicina 300 mg PO cada 8 h durante 6-8 semanas

Gentamicina durante primeras 2 semanas.

Si paciente es alérgico a penicilina se utiliza

Vancomicina.Si la alergia a lactamicos

beta es leve no inmediato se da Cefazolina

Resistentes a meticilina, válvulas

protésicas infectadas

Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante 6-

8 semanas + Gentamicina 1mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas + rifampicina

300 mg PO cada 8 h por 6-8 semanas

Se utiliza Gentamicina durante las primeras 2 semanas, y determinar

susceptibilidad a Gentamicina antes de

usar Rifampicina

GR

UP

O H

AC

EK

Se puede utilizar ceftriaxona 2g/día IV en una sola dosis

durante 4 semanas. Ampicilina / sulbactam 3 g IV cada 6 h durante 4 semanas.

Se puede utilizar otra

cefalosporina de tercera

generación en dosificación

equiparable.

Tratamiento quirúrgico Resección de vegetaciones , hasta

substituto valvular.

Hasta 40 % de los pacientes afectados.

Insuficiencia cardiaca

congestiva 60 a 90 % muren con Tx.

Medico

Infección peri valvular , válvulas naturales 10 a 15

%Prótesis 40-60%

Infección descontrolada:

levaduras, hongos, P. aeruginosa,

brucella

Endocarditis por S. aureus

Tasa mortalidad supera 70% con Tx.

Quirúrgico disminuye a 20%

Recidiva de endocarditis de

prótesis valvular tras tratamiento

optimo.

Prevención Recomendada únicamente en

pacientes con alto riego de morbilidad grave o defunción

por endocarditis.

Procedimientos dentales.Procedimientos quirúrgicos

en sistema respiratorio. Válvulas cardiacas protésicas

Cardiopatía congénita cianótica no reparada con derivaciones paliativas .

35 % de los casos se debe a microorganismos que no

formaban parte de la profilaxis.

Condición Medicamento

Esquema oral estándar Amoxicilina 2.0 g VO 1 h antes del procedimiento

Incapacidad para tomar medicamentos por vía oral

Ampicilina 2.0 g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento

Alergia a penicilina Claritromicina o azitromicina 500mg VO 1 h antes del procedimiento Cefalexina 2.0 g VO 1 h antes del procedimiento Clindamicina 600 mg VO 1 h antes del procedimiento

Alergia a penicilina e imposibilidad para tomar medicamentos por VO

Cefazolina o ceftriaxona 1.0 g IV o IM 30 min antes del procedimientoClindamicina 600 mg IV o IM 1 h antes del procedentito.

PRONOSTICOFACTORES CON REPERCUSION ADVERSA SON: Edad avanzada, trastornos graves concomitantes , diagnostico tardío, afección de válvulas protésicas o aortica. Microorganismo patógeno invasor o resistente a antibiótico.

Tasa de supervivencia por:•Sensibilidad al tratamiento es de 85 a 90 %.•Endocarditis de válvulas naturales por S,. Aureus en px. no usan drogas 55 – 70 %.•Consumidores de drogas 85 a 90%•Prótesis valvulares de comienzo en los meses siguientes 40 a 50%•Instauración tardía de 10 a 20 %.

Bibliografía consultada

Harrison, "PRINCIPIOS DE MEDICNA INTERNA" 16 Ed, parte VI, capitulo 109, pagina 4162- 4206.

http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_endocarditis_es.htm

KUMATE. Manual de inectología clínica. 16 edicion. Mendez editores. México D.F 2001