IntroducciónLa encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) neonatal es una de las causas más frecuentes de déficit neurológico severo infantil (2-9/1000 nacidos vivos). Las técnicas de neuroimagen aplicadas a su estudio tienen una función triple:1 Predecir el pronóstico y las secuelas a largo plazo, al caracterizar la severidad, localización y

extensión de las lesiones.2 Establecer un diagnóstico etiológico de las lesiones en casos de diagnóstico diferido (estudios

por retraso psicomotor o por focalidades neurológicas no detectadas al nacimiento).3 Guiar el manejo en la fase aguda de la enfermedad. Aunque menos desarrollada que las dos

anteriores, esta aplicación es cada vez más importante debido al desarrollo de nuevas estrategias de neuroprotección (hipotermia, empleo de antagonistas de aminas vasoactivas).

 La ECO transfontanelar y la RM cerebral son las técnicas de diagnóstico por imagen más empleadas ante la sospecha de EHI, siendo la RM la más sensible y específica para su diagnóstico. Los hallazgos radiológicos de la EHI son muy variables y dependen de un gran número de factores (madurez cerebral, severidad y duración del insulto, técnica de imagen empleada, momento de la exploración). Además de un profundo conocimiento de la morfología encefálica y del patrón de mielinización habituales en neonatos, el diagnóstico de la EHI requiere haberse familiarizado con sus distintos patrones radiológicos. De este modo será posible prestar especial atención a las áreas previsiblemente dañadas y detectar hallazgos que en la fase aguda pueden ser muy sutiles y pasar fácilmente desapercibidos. FisiopatologíaAunque el mecanismo fisiopatológico exacto de la EHI aún no es bien conocido, un aporte sanguíneo insuficiente asociado a una baja concentración arterial de oxígeno conduciría a una pérdida de la autorregulación vascular cerebral y con ello a un daño cerebral difuso.La hipoperfusión cerebral perinatal es la causa más importante de EHI neonatal. Existen diversas situaciones que predisponen a la misma, ya sean anteparto (factores fetales, maternos o placentarios), intraparto (parto traumático, prolapso de cordón, abruptio placentae) o postparto (patología cardiopulmonar neonatal). Como acabamos de mencionar, cualquiera de ellas terminaría provocando una disminución del flujo sanguíneo cerebral, acidosis, pérdida de la autorregulación cerebral y, en último término, muerte neuronal.

 Fig. 1: Esquema que resume la etiopatogenia de la EIH. References: Hospital Universitario Central de Asturias - Oviedo/ES

Se ha observado que el insulto hipóxico-isquémico no afecta por igual a todas las estructuras cerebrales. Existen determinadas áreas que muestran mayor susceptibilidad a ser lesionadas y a lesionarse más precozmente que el resto; este concepto se conoce como vulnerabilidad selectiva.Las áreas cerebrales vulnerables al insulto varían en función de múltiples factores, tales como el grado de madurez cerebral, la severidad del insulto o la duración del mismo. Así, no se lesionarán las mismas áreas en un paciente prematuro que otro a término o en casos de hipoxia de corta duración frente a hipoxia prolongada. En la población pediátrica el insulto hipóxico-isquémico debe tener una duración de al menos 10-15 minutos para producir secuelas.También es importante tener en cuenta que cuando el episodio hipóxico-isquémico es severo la muerte neuronal es secundaria a necrosis, mientras que en casos de insulto leve-moderado es secundaria a apoptosis. Por esta razón, en este último supuesto el daño cerebral puede no hacerse evidente hasta días después del insulto. Patrones de distribución del daño cerebralAunque puede existir cierto grado de solapamiento, se describen cuatro patrones básicos de distribución del daño cerebral que dependen de la combinación de tres factores básicos: grado de madurez cerebral en el momento del insulto, severidad y duración del insulto.4 Insulto leve o moderado en neonatos pretérmino.5 Insulto leve o moderado en neonatos a término.6 Insulto severo en neonatos pretérmino.Insulto severo en neonatos a término.

Fig. 2: Esquema que representa los cuatro patrones básicos de distribución del daño cerebral según la combinación del grado de madurez cerebral en el momento del insulto y la severidad y duración del insulto.References: Hospital Universitario Central de Asturias - Oviedo/ES

INSULTO LEVE O MODERADOEn situaciones de hipoperfusión leve-moderada, se produce una redistribución del flujo sanguíneo cerebral para asegurar el aporte a las áreas metabólicamente más activas, como los ganglios de la base o los núcleos troncoencefálicos y cerebelosos, por lo que los territorios frontera cerebrales son los más frecuentemente lesionados en estos casos. La distribución de los territorios frontera, y por tanto de las lesiones, evoluciona a lo largo del desarrollo desde un patrón ventriculópeto, típico de neonatos de menos de 36 semanas, a un patrón ventriculófugo (>36 semanas).

Fig. 3: Esquema que muestra la distribución de los territorios frontera en el cerebro de un neonato pretérmino (izquierda) y a término (derecha). En el cerebro de menos de 36 semanas existen arterias ventriculópetas que se extienden desde la superficie cerebral a la región periventricular,donde se sitúa el territorio frontera del cerebro inmaduro. En el neonato a término el patrón vascular es ventrículofugo, de manera que el territorio frontera se traslada hacia la periferia, afectando a la sustancia blanca subcortical y a la corteza parasagital.

References: Tomada de Christine P. Chao, Christopher G. Zaleski, and Alice C. Patton, Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Multimodality Imaging Findings, Radiographics October 2006 26:S159-S172

NEONATOS PRETÉRMINOLa EHI es más frecuente en neonatos pretérmino que en neonatos a término, ya que en este tipo de pacientes son más frecuentes situaciones potencialmente ligadas a la hipoperfusión y su capacidad de autorregulación es menor.No existe consenso acerca de a qué edad gestacional un neonato puede considerarse pretérmino o a término. Sin embargo, la mayor parte de los autores describen un patrón de daño cerebral distinto para aquellos neonatos de menos de 36 semanas de gestación con respecto a los de 36 semanas o más.Los insultos leves y moderados en neonatos pretérmino pueden producir hemorragias de la matriz germinal o lesión de la sustancia blanca periventricular (leucomalacia periventricular).