Encefalopatia Hepatica

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ENCEFALOPATIA HEPATICA AMPELIA GUADALUPE RAMIREZ SANCHEZ

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GUIA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA

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ENCEFALOPATIA HEPATICA

ENCEFALOPATIA HEPATICAAMPELIA GUADALUPE RAMIREZ SANCHEZDEFINICINEs una disfuncin cerebral causada por insuficiencia heptica o derivacin portosistmica se manifiesta como un amplio espectro de anomalas neurolgicas o psiquitricas que van desde alteraciones subclnicas hasta el comaEPIDEMIOLOGAEn los pacientes con cirrosis totalmente sintomtico es un evento que define la fase descompensada de la enfermedad .Prevalencia en el momento de el dx de la cirrosis es 10}5 -14%Del 16-21% en aquellos con cirrosis descompensada

Cifras acumuladas indican que ocurrida en el 30 -40 % de los pacientes con cirrosis en algn momento de su evolucin clnica

ETIOPATOGENIALos mecanismos involucrados son:HiperamonemiaFalsos neurotransmisoresCitocinas inflamatoriasEstrs oxidativoEstrs nitrosativoneuroesteoidesReceptores de benzodiacepinasProductos bacterianos e infeccin bacterianaHiponatremianeuroinflamacinHIPERAMONEMIA Y LA RESPUESTA INFLAMATORIASon los principales mecanismo etipatogenicos de EH .Ambos producen alteraciones en el SNC que son responsables de las manifestaciones clnicas de la enfermedadBacterias intestinales Son el principal productor de amonio, siendo un subproducto de las protenas ingeridas por lo que a mayor consumo de protenas mayor produccin de amonio. De igual forma a mayor numero de bacterias mayor produccin de amonioLa hiperamonemia acta como neurotxica, afectando la barrera hematoenceflica y el trasporte de aminocidos aromticos con deterioro en la sntesis de serotonina y dopamina, adems de la produccin de falsos neurotransmisores deteriorando la funcin GABArgica, serotoninrgica y glutamatorgica.Los astrocitos son responsables de la remocin de amonio por medio de la glutamina sintetasa. La hiperamonemia crnica produce cambios estructurales en los astrocitos disminuyendo la proteccin neuronal y aumentando la produccin de radicales de O2 y N Edema cerebral resultante de la hiperamonemia es secundario a mecanismos citotxicos incluido el reclutamiento de acuaporinas tipo 4, siendo menos importantes los mecanismos vesognicos y los cambios de barrera hematoenceflica.Otra fuente de produccin de amonio es el catabolismo muscular en pacientes con etapas avanzadas de IH.El rin es responsable de la sntesis y excrecin de amonio :. La filtracin glomerular, alcalosis metablica y deplecin de volumen contribuyen con hiperamonemiaLos productos metablicos de algunas bacterias como mercaptanos y fenoles pueden desencadenar EH sin hiperamonemia

Presentacin clnicaProduce un amplio espectro de manifestaciones neolgicas y psiquitricasCambios de personalidad como Apata irritabilidadDesinhibicinEstos pueden ser reportados por los familiares y se producen alteraciones evidentes del estado de la conciencia y la funcin motora.

Alteracin del ciclo sueo-vigiliaCon somnolencia diurna Desorientacin progresiva con el tiempo y el espacioComportamiento inapropiado Estado confusional agudo con agitacin o somnolencia , estupor y finalmente coma

La sociedad internacional para la encefalopata heptica y el metabolismo del nitrgeno utiliza el inicio de desorientacin o asterixis como el inicio de las manifestaciones de EH.CLASIFICACIONLa encefalopata heptica se debe clasifica de acuerdo con los siguientes factores..1.-DE ACUERDO CON LA ENFERMEDAD DE BASE:HE se subdivide enTipo A resultante de IHATipo B resultante principalmente de derivacin portosistmica Tipo C como consecuencia de cirrosis.2,.SEGUN LA GRAVEDAD DE LAS MANIFESTACIONES: 3.- DE ACUERDO A SU EVOLUCION: EH episdica,RECURRENTE: denota episodios en un intervalo de tiempo de 6 mese o menosPersistente denota un patrn de alteraciones de comportamiento que estn siempre presentes y entremezcladas con recadas.4.- DE ACUERDO CON LA EXISTENCIA DE FACTORES PRESIPITANTES.

DX..

Dx diferencial: Encefalopatas metablicasHemorragia intracranealEvento vascular cerebral isqumicoInfecciones del sistema nervioso centralNeoplasias.Delirium tremensAlcoholismoDemencia

DIAGNOSTICOSE BASA EN UN EXAMEN CLINICO Y UNA DECISION CLINICA.ESCALAS CLINICAS SE UTILIZAN PARA ANALIZAR LA GRAVEDADPUREBAS CUANTITATIVAS ESPECIFICAS SOLO SON NECESARIOAS EN ENTORNOS DE ESTUDIO.EL GOLD STANDARD ES EL CRITERIO DE WEST HAVEN PRUEBAS DE LABORATORIONiveles altos de amoniaco en la sangre por si solo no aaden ningn diagnostico , esterificacin o calor pronostico en pacientes con EH

TRATAMIENTO:Eliminar los desencadenantes; Corregir desequilibrio electroltico.La lactulosa (disacrido no absorbible) produce acidificacin del colon y diarrea y es la base del tratamiento.La dosificacin de la lactulosa debe iniciarse con 25 ml de jarabe cada 1-2 horas hasta que producen al menos dos evacuaciones blandas o sueltas por da

Posteriormente la dosis se valora el mantenimiento de dos a tres evacuaciones intestinales por da

tratamiento LA RIFAXIMINA se ha estudiado en tres ensayos en comparacin con la lactulosa y se demostr es 91 %mas efectiva en combinacin con lactulosa .No hay datos solidos que apoyen el uso de la rifaximina solo.

Metablitos amoniaco carroerosActan como sustitutos de urea excretada en la orina.Fenilacetato ornitina .

probiticosSe utilizan pero su uso no es muy significativo en el tratamiento o en la prevencin de nuevos episodios de EH.

NEOMICINA: Este antibitico tiene sus defensores y fue muy utilizado en el pasado para el tratamiento de EH, es un inhibidor de la glutaminasa.METRONIDAZOL.Se utiliza como terapia a corto plazo , porque a largo plazo provoca ototoxicidad, nefrotoxicidad, neurotixicidad .FLUMAZENIL:Mejora transitoriamente el estado mental . El efecto puede ser de importancia en situaciones marginales para evitar la ventilacin asistida. ALBMINA:Diaria IV no mostro ningn efecto sobre la resolucin de la EH pero se relaciono con una mejor supervivencia tras el alta.