Electromiograma y estudio

de conduccion nerviosa

Martin Nogués

EMG y Velocidades de Conducción

A- Evaluación muscular :EMG

B- Evaluación de los nervios : Velocidades de

conducción motoras y sensitivas.

C- Técnicas especiales: -Búsqueda de Bloqueo

-Onda F

-Reflejo H

-Estimulación repetitiva etc

UNIDADES MOTORAS

La unidad motora inerva a un número de fibras musculares.

Cada tipo de fibra muscular esta inervada por motoneuronas diferentes.

Fibras Musculares:

Tipo I: Esfuerzo mínimo

Tipo II: Esfuerzo máximo

Tipo I

Tipo II

POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA

Cuando cada fibra se contrae

genera un pequeño potencial

de acción “Potenciales

miniaturas”

La suma de los potenciales

miniaturas forman el PUM

PUM PUM

PUM

ELECTROMIOGRAFÍA

Potencial de unidad motora (PUM).

EN ACTIVIDAD EN REPOSO

Silencio eléctrico

Ondas agudas

Fibrilaciones

Fasciculaciones

Mioquimias

Miotonía

POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA

AMPLITUD y ÁREA

DURACIÓN

FASES

Número y tamaño

de fibras

que conforman

el PUM

Tamaño de las fibras.

Las veces que cruza

la línea de base

(normal hasta 3 veces)

PATRONES ELECTROMIOGRÁFICOS

Normal

Duración y

Amplitud

normal

Miopático

Duración y

Amplitud

disminuídas

Neurogénico

Duración y

Amplitud

aumentadas

EMG: Trazado normal

Reposo: Silencio eléctrico

Actividad: PUMS normales en duración,

amplitud y fases.

NORMAL

Etapas iniciales :

Denervación de las fibras musculares: EMG

Actividad espontánea presente.

Etapas más tardías:

Reinervación

Potenciales de mayor amplitud y duración

Potenciales polifásicos

EMG: Trazado neurogénico

Neurogénico

ELECTROMIOGRAMA NEUROGÉNICO

ELA

Atrofia Espinal

Síndrome post

Poliomielitis

HTLV I, II, HIV

Enf de Kennedy etc

Radiculopatía

Lesiones de

Plexos

Mononeuropatía: STC, Lesión Cubital, Túnel Tarsiano.

Polineuropatías: en general en las axonales

Mononeuritis múltiples

ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN

E

Se evalúan nervios motores y sensitivos.

La respuesta que se obtiene al estímulo de un nervio motor es el potencial de acción

muscular compuesto (CMAP) el estímulo de un axón genera respuestas

simultáneas en cientos de fibras musculares.

El potencial de acción nervioso sensitivo (SNAP) evalúa directamente los axones del

nervio. No depende de la fibras musculares.

La exploración de fibras gruesas y mielínicas de los nervios motores

y sensitivos

La alteración de los SNAPs son indicativos de patología del nervio.

La alteración de los CMAP pueden ser secundarias a disfunciones del nervio motor

o a patologías musculares o de placa, (ausencia de efector).

ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN

DURACIÓN

AMPLITUD

LP

LD

AMPLITUD Medición semicuantitativa

del número de axones

DURACIÓN

LATENCIAS Medición de tiempo (entre el

momento del estímulo

proximal o distal y el inicio

del CMAP

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN:

La distancia recorrida por unidad de tiempo en ms

distancia cm/ LD-LP mseg = m/seg

ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN

Exploración de fibras gruesas y mielínicas de los nervios motores y sensitivos

N. Cubital motor

N. Mediano sensitivo

CMAP

Est Dist

Est Prox

VC normal

Músculo

NEUROPATÍAS AXONALES

Velocidades de conducción normales o algo reducidas

Mínima prolongación de las latencias distales

Amplitudes de potenciales motores y sensitivos disminuidas

Mediano D sensitivo

CMAP

Est Dist

Est Prox

Degeneración axonal

Músculo

Mediano D

NEUROPATÍAS DESMIELINIZANTES

Enlentecimiento de las

velocidades de conducción

Prolongación de las latencias distales

Bloqueo de conducción

Dispersión temporal

N.Mediano D

N Tibial post D

N Cubital D ondas F

Desmielinización

Est Prox

Est Dist

CMAP

Músculo

Es debido a la conducción que va desde la periferia hasta

la médula y viceversa.

Similar al reflejo miotático

Queda inhibido a medida que aumenta la intensidad del

estímulo para generar una respuesta M

VN: del gemelo hasta 35 mseg , del palmar mayor hasta

21mseg

REFLEJO H

PNP

Plexopatías

Radiculopatías

Lesión de raíz ant o post

Reflejo H (patológico)

ONDA F Respuestas de baja amplitud secundarias a la actividad

antidrómica de las neuronas motoras

Se registran en músculos de la mano , pantorrilla o pie (e/ 31,

36, y 61 ms respectivamente)

Se encuentran prolongadas o ausentes en las neuropatías,

especialmente en las formas desmielinizantes

Pueden alterarse en las radiculopatías o en lesiones nerviosas

distales.

Para tener en cuenta…..

No apresurarse a pedir un EMG... ESPERAR UN TIEMPO... (2 a 3 sem o +)

Algunas veces… PEDIRLO ANTES... (Enf Agudas como el SGB)

La clínica… PUEDE PRECEDER… a los hallazgos electromiográficos... (STC)

En estimulación repetitiva… SUSPENDER Piridostigmina

Realizar... SIEMPRE O EN LO POSIBLE… EMG con VC motoras y sensitivas

Para tener en cuenta…..

VC en pacientes con catéteres o vías centrales intracardíacas… CONTRAINDICADO

VC en pacientes con cardiodesfibriladores y marcapasos…RIESGO… de inhibición por estimulo cercano. (Consultar con el cardiológo)

EMG… NUNCA… con menos de 20.000/mm plaquetas

EMG en Pacientes anticoagulados… SOLO CON… RIN mayor a 2. (Consultar al hematológo)

ENFOQUE

DIAGNOSTICO DEL

PACIENTE CON

SOSPECHA DE UNA

ENFERMEDAD

NEUROMUSCULAR.

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

Debilidad muscular.

Mielopatía o

lesión cerebral.

Examen y EMG

CONFIRMAR

LOCALIZACIÓN

Funcional?

Neuromuscular

-Anticuerpos

-Biopsia de nervio

-IGIV

POLIRADICULOPATIA

-35 años, mujer

-Debilidad distal y

arreflexia MMII

-Preservación

MMSS

CIDP

MIELOMA

Interrogatorio:

Agudo, subagudo, crónico.

Simétrica o asimétrica.

Debilidad proximal o distal.

Grado de atrofia.

Estado de los reflejos.

Fasciculaciones, mioquimia.

Fatigabilidad?.

1. Enfermedades de

la motoneurona.

Compromiso de neurona motora inferior en ELA

Neuropatía motora multifocal. Bloqueo de conducción

Enfermedad de Kennedy. Atrofia de lengua y

ginecomastia.

2. NEUROPATÍAS

PERIFÉRICAS.

PNP aguda: Guillain-Barré

Sintomático? : HIV, linfoma.

DD: botulismo, porfiria, hipokalemia, rabia.

Guillain-Barré vs PNP desmielinizante crónica (CIDP).

CIDP (autoinmune).

Simétrica, proximal y distal.

CIDP: Desmielinización segmentaria

Teasing

CIDP: DISPERSIÓN TEMPORAL

NERVIO MEDIANO

Muñeca

Codo

Anticuerpos contra el nodo de Ranvier

(neurofascina y contactina).

NEUROPATIA HEREDITARIA

(Charcot-Marie-Tooth)

2. Defectos de la transmisión

neuromuscular.

1. Miastenia gravis (post-sináptica).

2. Sindrome miasteniforme de Lambert-Eaton (pre).

3. Botulismo (pre).

Sindrome miasteniforme

de Lambert-Eaton.

Ac contra canales de Ca++ presinápticos (VGCC)

Paraneoplásico

Asociado a enfermedades autoinmunes

Síntomas y signos

Debilidad proximal de MMII.

Fatiga.

Síntomas de disfunción autonómica. son comunes.

Arreflexia.

Mejoría con el ejercicio.

CMAP

CMAP: nervio cubital.

DISTROFIAS MUSCULARES

a) Duchenne y Becker

b) Emery-Dreifuss

c) De cinturas

d) Facioscapulohumeral

e) Distal

f) Oculopharyngeal

DISTROFIAS MUSCULARES

Distrofia Miotónica

Miopatías inflamatorias.

Polimiositis.

Dermatomiositis.

Miositis por cuerpos de inclusión.

Miopatía necrotizante.

IBM

Examenes complementarios:

CK.

EMG.

Biopsia muscular.

Anticuerpos.

RMN.

T1 c/gadolinio Fusión DWI/T1

STIR DWI

Sept/2011

Síndrome de Guillain Barré

CIDP

Síndrome de “ LEWIS SUMMER”

Neuropatía motora multifocal

Neuropatías anti MAG

DESMIELINIZANTES

AXONALES

AMAN / AMSAN (aguda)

Neuropatías Metabólicas

Déficits nutricionales

Neuropatía del paciente crítico

Neuropatías asociadas a

colagenopatías

Neuropatías por metales

pesados

Otras…..

NEUROPATÍAS

Miopático

Por reducción del número de fibras musculares por unidad

motora (UM) los PUMs son de menor duración y amplitu

Potenciales breves, de baja amplitud y polifasia

EMG: Trazado miopático

BLOQUEO DE CONDUCCIÓN

NERVIO CUBITAL

Disminución de la amplitud del PEV proximal respecto al distal (algunos

impulsos no pueden atravesar la zona de lesión).

En neuropatías con desmielinización focal (mayor frecuencia).

En degeneración axonal aguda (las fibras nerviosas distales aún pueden

transmitir en las primeras semanas de la lesión axonal).