Electrocardiograma

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA FISIOLOGIA I ELECTROCARDIOGRAMA CATEDRATICO: Dr. MIGUEL CORTES HERNANDEZ ALUMNOS: CARMONA TAPIA DANIELA ALEJANDRA PEREZ PEREZ IVAN RIOS TAPIA MARCO ANTONIO SERRANO MENDEZ URIEL USCANGA TUFIÑO IRMA ESTEFANIA Fecha: 14 de Agosto del 2014

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

FISIOLOGIA I

ELECTROCARDIOGRAMACATEDRATICO: Dr. MIGUEL CORTES HERNANDEZALUMNOS: CARMONA TAPIA DANIELA ALEJANDRA

PEREZ PEREZ IVANRIOS TAPIA MARCO ANTONIO

SERRANO MENDEZ URIELUSCANGA TUFIÑO IRMA ESTEFANIA

Fecha: 14 de Agosto del 2014

Electrocardiograma Normal.

Historia

• 1780: Luigi Galvani• 1842: Carlo Matteuci• 1856: Muller y Rudolph• 1878: John Burden y

Frederick Page• 1887: Augustus Waller

Willian Einthoven

Propagación Del Impulso Cardiaco.

-La corriente eléctrica producida por el impulso cardiaco se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean.

-Parte de dicho impulso se propaga a la superficie corporal.

-El registro de dicho potencial se denomina “electrocardiograma”.

Características. -Ondas de despolarización: P, QRS.

-Onda T (Onda de repolarización): 0.25 a 0.35 seg.

Ondas de despolarización y repolarización

Medidor de registro de alta velocidad.

Potencial de acción y las ondas QRS y T

Contracción auricular y ventricular.

-Onda T auricular: Oscurecida por el complejo QRS.

Voltaje y tiempo en el electrocardiograma.-Líneas de calibración en papel registro.

-25 mm/S

-3 – 4 MV 1 – 1.5 MV

Voltaje y tiempo en el electrocardiograma.P – 0.1 - 0.3 MVT – 0.2 – 0.3 MV

-Intervalo Q-T

-Frecuencia Cardiaca: De complejo QRS a complejo QRS.

Derivaciones Electrocardiográficas“Bipolares”

Triangulo de Einthoven

Ley de Einthoven

• DI+(-DII)+DIII=0

• DI+DIII=DII

Derivaciones del Tórax(Precordiales)

Derivadas Unipolares Ampliadas de las Extremidades

Principios del análisis vectorial de electrocardiogramas

Uso de vectores para representar potenciales eléctricos

•Vector medio instantáneo

La dirección de un vector se indica en grados

Cuando un vector es exactamenteHorizontal y se dirige hacia el lado izquierdo de la persona se dice que el vector se extiende en dirección 0º

La dirección de un vector se indica en grados

•Vector QRS medio

•La punta del corazón es electropositiva

Eje de las derivaciones bipolares y unipolares

•Eje de la derivación

•Sistema de referencia hexagonal

Representación de los vectores en el ECG

Análisis vectorial en las 3 derivaciones bipolares

Repolarización ventricular

Despolarización auricular

Vectorcardiograma

Eje eléctrico medio del complejo QRS ventricular y su significado.

-Dirección hacia la punta del corazón.

-La despolarización va desde la base de los ventrículos hasta la punta.(Eje eléctrico medio – 59° )

-La dirección cambia si hay patologías.

-Para identificar ese eje eléctrico medio se utilizan electrocardiogramas de las derivaciones bipolares.

-Sacamos el potencial neto.

-Líneas punteadas perpendiculares.

-Potencia y orientación.

Situaciones ventriculares anómalas que provocan desviación del eje eléctrico medio.

-El eje del corazón puede desplazarse desde 20° hasta 100°.

-Las causas principales son diferencias anatómicas.

-Angulación propia del corazón hacia la izquierda: Al final de una espiración profunda, al agacharse, personas obesas.

-Angulación propia del corazón hacia la derecha: Al final de una inspiración profunda, cuando una persona está de pie, en personas altas y de hábito asténico

Hipertrofia de un ventrículo.

-Cuando hay hipertrofia de un ventrículo, el eje el corazón se desplaza hacia este.

-Esto es porque hay más músculo de un lado, por lo tanto hay más potencial eléctrico de un lado.

-Se necesita más tiempo para que la onda de despolarización viaje en este. El ventrículo normal se despolariza primero.

-Tenemos el eje eléctrico medio de un corazón con hipertrofia ventricular del lado izquierdo.

-Causado por una hipertensión, estenosis valvular aortica, insuficiencia valvular aortica, cardiopatías congénitas.

-Desviación del eje eléctrico hacia la derecha causado por una hipertrofia.

-Puede ser provocada por estenosis de la válvula pulmonar, tetralogía de Fallot y comunicación interventricular.

Bloqueo de una rama del haz produce desviación del eje.

-La despolarización de los ventrículos se casi de forma simultanea. Esto causa que ambos potenciales se neutralicen entre sí, de manera que si hubiera un bloqueo de alguna de las dos ramas principales del haz habría una desviación.

Bloqueo de la rama izquierda.-Provoca desviación hacia la izquierda.

-Además de la desviación el complejo QRS se ve más prologado debido a la extrema lentitud de despolarización. Van a estar muy anchas una de otra estas ondas.

Bloqueo de la rama derecha del haz.

-El ventrículo izquierdo se despolariza más rápido, por lo tanto la electropositividad va hacia el ventrículo derecho.

SITUACIONES QUE PROVOCAN VOLTAJES

ANORMALES DEL COMPLEJO QRS

Aumento de voltaje en las derivaciones de las extremidades bipolares

convencionales

Los valores normales de las tres derivaciones

bipolares estándar varían entre 0,5 y 2mv

Si la suma de los voltajes de los complejos QRS en las tres derivaciones es

mayor a 4mv se considera un electrocardiograma de

alto voltaje.

La causa de este aumento la mayor parte de las

veces se debe a hipertrofia muscular.

Disminución del voltaje del electrocardiograma

-Por miopatías cardiacas

Infarto arterial miocárdico

antiguo

Disminución de masa muscular

La onda de despolarización

se desplaza lento

No hay despolarización

simultanea

Prolongación QRS y del

voltaje

-Por situaciones que se producen en las estructuras que rodean al corazón

Liquido en pericardio

Es una de las causas mas importantes de la disminución de voltaje Este liquido cortocircuita los potenciales eléctricos que genera el corazón

Derrame pleural

• Puede cortocircuitar en menor grado los potenciales eléctricos.

Enfisema pulmonar

Hay disminución de la conducción de la corriente debido a la cantidad excesiva de aire en estos. Aumento de tamaño en cavidad torácica, los pulmones rodean mas de lo normal al corazón = aislante que impide propagación del voltaje.

Patrones prolongados y extraños del complejo QRS

Hipertrofia o Dilatacion cardiaca

Se produce una prolongación en la conducción por el trayecto mas largo

del impulso

Normal: 0,06 a 0,08 s y en estos casos: 0,09 a 0,012 s.

Destrucción del musculo cardiaco

En diversas zonas

Sustitución de tejido cicatrizal

Situaciones que provocan alteraciones del complejo QRS

CORRIENTE DE LESION

Muchas alteraciones

cardiacas hacen que parte del

corazón permanezca

despolarizada parcial o

totalmente.

La corriente fluye entre las zonas

despolarizadas de manera patológica

y las zonas polarizadas de manera normal incluso entre 2

latidos.

La parte lesionada es negativa y emite cargas

negativas hacia los líquidos

circundantes, el resto del corazón es neutro o tiene

carga positiva.

-Traumatismo mecánico:

membranas permeables

-Procesos infecciosos: lesionan

membranas musculares

-Isquemia: no hay aporte de nutrientes

para mantener polarización normal

Efecto de la corriente de lesión sobre el complejo QRS

El punto J

Isquemia coronaria como causa potencial de lesión

El flujo insuficiente al miocardio reduce

el metabolismo

Como consecuencia no se puede producir la repolarizacion de la membrana muscular

El flujo es suficiente para mantener la vida del musculo

En este estado, un potencial de lesión

sigue fluyendo durante la porción diastólica

ANOMALIAS DE LA ONDA T

La onda T normalmente es positiva en todas las derivaciones bipolares estándar

Esto se debe a la repolarizacion de la punta y de las superficies externas de los ventrículos antes que las superficies interventriculares

La onda T se altera cuando no se produce la secuencia normal de repolarizacion

Acortamiento de la despolarización en porciones del musculo ventricular como causa de anomalías

Si la base de los ventrículos muestra un periodo anormalmente corto de despolarización, la repolarizacion iniciaría en la misma base

La onda T en las tres derivaciones estándar seria negativa, en lugar de tener la positividad habitual

La isquemia leve es la causa mas frecuente de acortamiento de la despolarización del musculo cardiaco porque aumenta el flujo de corriente a través de los canales de potasio

Efecto de la digital sobre la onda T

ARRITMIAS CARDÍACAS Y SU INTERPRETACIÓN

ELECTROCARDIOGRÁFICA

ARRITMIAS CARDÍACAS Y SU INTERPRETACIÓN

ELECTROCARDIOGRÁFICA

Las causas se las arritmias cardiacas habitualmente se producen por una de las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del sistema o una combinación de las mismas:

– Ritmicidad anormal de marcapasos.– Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra

localización del corazón.– Bloqueo en diferentes puntos de la propagación del impulso a

través del corazón.– Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón.– Generación espontanea de impulsos anormales en casi cualquier

parte del corazón.

Ritmos sinusales anormales.

TAQUICARDIA.

Frecuencia cardiaca rápida, >100 lat/min.

Sinus tachycardia (lead I).

Causas

Temperat

ura corporal

Estimulacion por

n. simpatico

s

Enfermedades toxicas

del corazón.

Estimulación por N. simpáticos

Estado de shock

Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.

Hipotensión

Desinhibe centro

vasomotor

FC 150-180 lat/min

Ritmos sinusales anormales.

BRADICARDIA.

Frecuencia cardiaca <60 lat/min.

Sinus bradycardia (lead III).

Bradicardia del atleta

Estimulación vagal

Liberación de acetilcolina

Síndrome del seno carotideo.

Receptores M2

Ritmos sinusales anormales.

ARRITMIA SINUSAL TIPO RESPIRATORIO(CARDIOTACOMETRO)

Figure 13-3 Sinus arrhythmia as recorded by a cardiotachometer. To the left is the record when the subject was breathing normally; to the right, when breathing deeply

RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.

BLOQUEO SINUSAL.

Sinoatrial nodal block, with A-V nodal rhythm during the block period (lead III).

RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULARISQUEMIA DEL

NÓDULO AV O DE LAS FIBRAS DEL

HAZ AV

COMPRESION DEL HAZ

AV

INFLAMACION DEL NÓDULO AV O DE LAS FIBRAS

DEL HAZ AV

ESTIMULACION EXTREMA DEL

CORAZON POR LOS NERVIOS VAGOS

RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Es un retraso en la conducción desde las aurículas hacia los

ventrículos, pero sin bloqueo real de la conducción.

Prolongación del intervalo P-R: bloqueo de 1er grado

Prolonged P-R interval caused by first degree A-V heart block (lead II). 0.12-0.20 seg

Hipokalemia.

RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Es una interrupción intermitente de la conducción del estimulo que proviene de las A-Va nivel de la

unión AV.

Bloqueo de segundo grado

Second degree A-V block, showing occasional failure of the ventricles to receive the excitatory signals (lead V

Bloqueo AV completo (bloqueo de tercer grado)

Complete A-V block (lead II).

SINDROME DE STOKES-ADAMS:ESCAPE VENTRICULAR

• El bloqueo total aparece y desaparece. Cuando se interrumpe la conducción AV , los ventrículos no comienzan su propio latido hasta 5 a 30s.

• Genera hipoxia cerebral, la cual es causa de perdida de la conciencia que se acompaña de palidez, diaforesis y respiraciones estertorosas.

Supresión por sobre estimulación.

Escape ventricular

Extrasistoles

Extrasístole Auricular

• Déficit del Pulso

Extrasístoles del Nódulo AV

Extrasístole Ventricular

Análisis Vectorial

Síndrome de QT largoGenetico

Síndrome de QT largo 1

Sindrome de Jervell y Lange-Neilsen

Síndrome de QT largo 2

Síndrome de QT largo 3

Síndrome de QT Largo Adquirido

Síndrome de QT Largo

Taquicardia Paroxística

• Atrial paroxysmal tachycardia—onset in middle of record (lead I).

Atrial paroxysmal tachycardia—onset in middle of record (lead I).

Ventricular paroxysmal tachycardia (lead III).

FIBRILACION

Se debe a impulsos cardiacos que se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular.

Fenómeno de reentrada: Movimientos circulares como base de la fibrilación ventricular

Vía larga aparece en corazones dilatados

Disminución de la velocidad de conducción se debe: a un bloqueo en el sistema de Purkinje, Isquemia, elevación de

la concentración sanguínea de potasio, entre otros.

Acortamiento del periodo refractario aparece en respuesta a fármacos, como la adrenalina, o después de

una estimulación eléctrica repetida

Mecanismos de reacción en cadena de la fibrilación

ECG en la fibrilación Ventricular

Desfibrilación eléctrica

RCP

Fibrilación Auricular

ECG Fibrilación Auricular

Aleteo Auricular

Pathways of impulses in atrial flutter and atrial fibrillation.

Atrial flutter—2:1 and 3:1 atrial to ventricle rhythm (lead I).

Parada Cardiaca

Saquen una hoja

CalcularLPM:IPR:IQRS:

Identificar onda de Transición:Desviación del eje medio QRS:Angulo de desviación:

Calcular