1

2232d UNIVERSIDAD DE JAÉN

Facultad de Ciencias de la Salud

Trabajo Fin de Grado

Trabajo Fin de Grado

Alumno: Extremera-Lendínez, Míriam

Tutor: Prof. D. Galán-Mercant, Alejandro

Dpto: Ciencias de la Salud

JUNIO, 2016

Fa

cult

ad

de

Cie

nci

as

de

la

Sa

lud

Efectividad del tratamiento con ondas de

choque para la espasticidad en personas que

han sufrido un accidente cerebrovascular. Una

revisión sistemática.

2

LISTADO ALFABÉTICO DE ABREVIATURAS

ACV – Accidente cerebrovascular

Aprox. – aproximadamente

AVD – Actividades de la vida diaria

ES – Electroestimulación

ESWT – ‘’Extracorporeal shock wave therapy’’

Flex. – Flexores

M – ‘’Mean’’ (Media)

MAS - ‘’Modified Ashworth Scale’’ (Escala modificada de Ashworth)

MI – Miembro inferior

MMAS – ‘’Modified Modified Ashworth Scale’’ (Escala modificada modificada de Ashworth)

OC – Ondas de choque

ROM – ‘’range of motion’’ (Rango de movimiento)

Rot. – Rotadores

SD – ‘’standard desviation’’ (Desviación típica)

3

ÍNDICE

1. RESUMEN.....................................................................................................................p.4

2. ABSTRACT………………………………..……………………………………………………………………….…….….p.5

3. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………..………p.6

o Objetivo

4. MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………………….……………………………………..………..p.12

o Estrategia de búsqueda

o Criterios de inclusión

o Criterios de exclusión

o Selección de estudios

5. RESULTADOS……………………………………………………………….…………………………………………….p.14

o Síntesis de resultados

o Evaluación de la calidad metodológica

o Síntesis de datos de los estudios seleccionados

6. DISCUSIÓN………………………………………………………..……………………………………………………...p.21

7. CONCLUSIÓN………………….……………………………………………………………………………………..….p.24

o Limitaciones del estudio y futuras líneas de investigación

8. ANEXOS…………………………………………………………………………….…………………………………..….p.25

9. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………….…………………………………………..p.26

4

1. RESUMEN

Contexto. La espasticidad es un síntoma común y grave después de sufrir un accidente

cerebrovascular (ACV). Las ondas de choque extracorpóreas (OC) han sido sugeridas como

tratamiento para la espasticidad muscular. Objetivo. Comprobar la efectividad de la terapia

con OC para la reducción de la espasticidad en personas que han sufrido un accidente

cerebrovascular. Material y Métodos. Se realizó una búsqueda en las bases de datos Pubmed,

Medline, PEDro, Cinhal, Scopus y Biblioteca Cochrane durante el mes de Febrero de 2016. Las

palabras clave utilizadas fueron ‘’extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’.

Resultados. Ocho estudios fueron incluidos en la presente revisión sistemática. Se analizaron

los resultados obtenidos de la Escala Ashworth modificada (MAS) de espasticidad antes del

tratamiento con OC, inmediatamente después y, en una, cuatro y doce semanas posteriores.

Discusión. Todos los estudios que utilizaron MAS inmediatamente después del tratamiento

con OC y una semana después, obtuvieron resultados estadísticos significativos. Cuatro y doce

semanas después del tratamiento algunos resultados no fueron significativos. Conclusión. Las

OC son efectivas para la reducción de la espasticidad por ACV, con resultados mantenidos

hasta una semana después del tratamiento. Sin embargo, es necesaria la realización de

estudios con mayor rigor científico y metodológico.

Palabras clave: espasticidad, ondas de choque extracorpóreas, accidente cerebrovascular.

5

2. ABSTRACT

Background. Spasticity is a common, serious symptom after stroke. Extracorporeal shock wave

therapy (ESWT) has been suggested as a treatment for muscle spasticity. Objective. To check

the effectiveness of the ESWT for the treatment of spasticity on stroke patient. Subjects and

Methods. We searched Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus and Cochrane Library

databases through February 2016. The key words were ‘’extracorporeal shock wave AND

spasticity AND stroke’’. Results. Eights studies were ultimately included in the present

systematic review. The Modified Ashworth Scale (MAS) for spasticity results were analysed

before ESWT, immediately after the intervention and one, four and twelve weeks afterwards.

Discussion. All the studies that used the MAS immediately after the treatment with ESWT and

one week after reported statistical significant results. Four and twelve weeks after the

intervention some results weren’t significant. Conclusions. ESWT are effective for reducing the

spasticity grade after stroke with results maintained to one week after the treatment.

However, studies with greater scientific and methodological rigor are required.

Key words: spasticity, extracorporeal shock wave, stroke.

6

3. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la actualidad, uno de los problemas

de salud pública más importantes y, como tal, deben ser consideradas. Son la tercera causa de

muerte en el mundo occidental, después de las enfermedades cardiacas y las neoplasias, y la

primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas (1). Los datos de la Encuesta

de Morbilidad Hospitalaria del Instituto Nacional de Estadística del año 2011 registraron

116.017 casos de accidentes cerebrovasculares en nuestro país y 14.933 de isquemia cerebral

transitoria, lo que correspondería, respectivamente, a una incidencia de 252 y 32 episodios por

cada 100.000 habitantes (2).

Denominamos accidente cerebrovascular (ACV) a un trastorno brusco de la circulación

cerebral que altera la función de una determinada región del cerebro. Los términos ictus,

ataque cerebral o apoplejía son utilizados como sinónimos de accidente cerebrovascular (3).

Existen dos tipos principales de ACV (3):

Accidente cerebrovascular isquémico, causado por una disminución del flujo

sanguíneo a una parte del cerebro. Este tipo es el más frecuente, constituyendo el

85% de los casos de ACV. Podemos distinguir, a su vez, varios tipos de ACV

isquémico dependiendo de la causa que origine el cese o disminución del riego

sanguíneo:

ACV trombótico, aterotrombótico o trombosis cerebral, causado por un

coagulo de sangre (trombo) formado en la pared de una arteria

importante que bloquea el paso de la sangre a una parte del cerebro.

ACV embólico o embolia cerebral, originado por un coagulo de sangre que

se ha formado lejos del lugar de obstrucción (denominado émbolo),

normalmente en el corazón, y que viaja a través del sistema sanguíneo

hasta bloquear la luz de una arteria cerebral, reduciendo el aporte

sanguíneo a esta parte del cerebro.

ACV hemodinámico. Es el más infrecuente. En este caso, el déficit de

aporte sanguíneo se debe a un descenso en la presión sanguínea, causado,

por ejemplo, por una parada cardiaca, una arritmia grave o una situación

de hipotensión grave mantenida en el tiempo.

7

Accidente cerebrovascular hemorrágico, producido como consecuencia de una

hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral. Se trata del tipo de ACV

menos frecuente pero cuya mortalidad es considerablemente mayor. Podemos

clasificar la hemorragia en dos tipos dependiendo del lugar donde se localice el

acumulo sanguíneo:

Hemorragia intracraneal, es el caso más frecuente. Una arteria cerebral

profunda se rompe y deja salir su contenido sanguíneo que se esparce

entre el tejido cerebral circundante, lo presiona y lo daña. La gravedad de

este ACV no reside solo en el daño local sino en el aumento de presión que

origina dentro del cráneo, lo que afecta a la totalidad del encéfalo y pone

en peligro la vida.

Hemorragia subaracnoidea. Es una hemorragia localizada entre la

superficie del cerebro y la parte interna del cráneo. Su causa más

frecuente es la rotura de un aneurisma arterial (porción anormalmente

delgada de la pared de una arteria, que adopta forma de saco o globo).

Aunque por su forma de presentación súbita e inesperada pudiera parecer que el ACV es

una catástrofe imprevisible, en realidad, en la mayoría de los casos, suele ser el resultado final

de la acumulación de una serie de hábitos de estilo de vida y circunstancias personales poco

saludables denominados factores de riesgo. Estos factores de riesgo (tabla 1) se pueden dividir

en no modificables y modificables, estos últimos son muy importantes ya que un correcto

control de los mismos es la base en la prevención de sufrir un ACV (3).

Tabla 1. Factores de riesgo de sufrir ACV (Fuente: elaboración propia)

Factores de riesgo no modificables Factores de riesgo modificables

Edad > 60 años Hipertensión arterial

Sexo masculino Dislipidemia

Antecedentes familiares de ACV Tabaquismo

Antecedentes de ACV Diabetes mellitus

Raza negra Enfermedades cardiacas

Otros: consumo de alcohol excesivo,

obesidad, vida sedentaria, tratamiento con

anticonceptivos orales…

8

La hipertensión arterial fue registrada en 2011 por la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria

del Instituto Nacional de Estadística como el factor de riesgo cardiovascular más prevalente,

tanto en ACV isquémicos como hemorrágicos (2). La dislipidemia se situaba en segundo lugar

(2), debido principalmente, a la relación que existe entre esta, y la arteriosclerosis, y la

estrecha relación entre esta última con la aparición de anginas de pecho, infartos de miocardio

y ACVs causados al producirse la liberación de una placa de ateroma a la sangre, formándose

un coagulo que viaja por el torrente sanguíneo hasta obstruir la luz de un vaso de bajo calibre,

pudiendo estar este localizado en el corazón (arterias coronarias) con lo cual se produciría un

infarto de miocardio o angina de pecho o tratarse de una arteria cerebral, causando un ACV

(3).

La consecuencia final de un ACV es la muerte irreversible de células cerebrales causada por

la falta de oxígeno y nutrientes transportados en la sangre (3), esta zona de muerte celular es

conocida como pannecrosis. A su periferia se encuentra la zona de penumbra considerada la

región de tejido encefálico con daño funcional en riesgo de afectarse irreversiblemente si no

se toman las medidas oportunas a tiempo (4) (figura 1).

Figura 1. Áreas del infarto cerebral. Área central con lesión estructural irreversible (pannecrosis). La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En peligro de necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con

daño funcional que evolucionará hacia la normalidad (4).

Después de sufrir un ACV aparecen una serie de alteraciones de los diferentes sistemas y

funciones dependiendo del área cerebral afectada, entre los más frecuentes encontramos los

trastornos de la comunicación: afasias (alteración del lenguaje), disartria (alteraciones del

habla), agrafia (dificultad para escribir) o alexia (dificultad para leer); trastornos de la

percepción: visuales, de la sensibilidad y/o de la percepción de la imagen corporal, entre otros;

trastornos emocionales, psicológicos y de la conducta y, por último, los trastornos motores (3).

9

La recuperación motora se inicia inmediatamente después de la aparición del accidente

cerebrovascular y sigue un patrón relativamente predecible independientemente del tipo de

ACV (5). Brunnstrom describió empíricamente las etapas típicas de la recuperación motora,

comenzando con la primer fase o fase de flacidez, seguida de la fase 2 correspondiente a

sinergias y presencia de espasticidad leve, fase 3 caracterizada por una espasticidad marcada,

fase 4 de desaparición de las sinergias y reducción de la espasticidad, la fase 5 relacionada con

el control selectivo del movimiento y, por último, la fase 6 o recuperación motora plena (anexo

1). Cada individuo podría progresar de una fase a la siguiente en un tiempo diferente pero

siempre siguiendo el orden o podría quedarse en una fase permanentemente dependiendo del

tipo de lesión (6). Por ello, es imprescindible entender que ningún programa de rehabilitación

puede conseguir volver a una situación ‘’exactamente igual’’ a la previa a sufrir un ACV y que el

objetivo principal del programa de rehabilitación es ayudar al paciente a adaptarse a su déficit,

ya que la lesión neurológica se recupera en todo o en parte en un periodo variable de tiempo o

no se llega a recuperar nunca, dependiendo de la gravedad del ACV (3). Desde la fisioterapia es

imprescindible actuar en las fases espásticas ya que llevan asociada una deformidad progresiva

de los miembros y la pérdida de funcionalidad de los mismos.

La espasticidad es un fenómeno común en los pacientes con trastornos de la motoneurona

superior o primera motoneurona, también denominado síndrome piramidal. La fisiopatología

de la espasticidad es compleja y no entendida completamente. La espasticidad ha sido definida

tradicionalmente como un trastorno motor que forma parte del síndrome de la motoneurona

superior o síndrome piramidal, caracterizado por un incremento de los reflejos tónicos de

estiramiento (tono muscular) dependiente de la velocidad con sacudidas del tendón

exageradas resultantes de la hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento que da como

resultado un aumento de la resistencia a la realización de un movimiento (7). Otra definición

más amplia de la espasticidad es: desorden del control sensomotriz como resultado de una

lesión de la motoneurona superior caracterizado por la presencia de activación muscular

involuntaria intermitente o mantenida (8). La espasticidad es un trastorno neurológico

secundario inducido por hiperreflexia neurológica asociada con una lesión cerebral traumática,

una lesión medular, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, esclerosis lateral

amiotrófica, etc (9). La espasticidad es frecuentemente uno de los síntomas más problemáticos

de la lesión de la motoneurona superior. Es un síntoma muy frecuente después de haber

tenido un accidente cerebrovascular, aproximadamente el 42% de los supervivientes sufren

espasticidad (10). Este aumento del tono muscular lleva asociado la adopción de una postura

anormal de miembros que puede conducir a deformidad, afectar a la movilidad, transferencias

10

e higiene, contribuyendo a la aparición de úlceras por presión y dolor, interfiriendo en la

realización de las actividades de la vida diaria y afectando a la calidad de vida general del

paciente (11). La escala Ashworth modificada (MAS) (tabla 2) es el instrumento más

comúnmente utilizado clínicamente para medir el grado de espasticidad. Este instrumento,

con una fiabilidad de modera a buena (kappa = 0.47-0.62) (12), mide el grado de resistencia de

un músculo o grupo muscular a un movimiento de estiramiento pasivo. Se trata de una escala

ordinal de 5 valores que van desde el 0 (tono muscular normal) hasta el 4 (miembro rígido en

extensión o flexión); existiendo un nivel suplementario 1+ entre 1 y 2, que se usa para indicar

ligero incremento del tono muscular en un momento del movimiento seguido de mínima

resistencia a través del resto (menos de la mitad) del rango de movimiento (13). También

existe la escala Ashworth modificada modificada, la cual mide el grado de espasticidad

asignándole un valor de 0 a 4. Las calificaciones son exactamente iguales que en la MAS pero

sin existir el valor de 1+ y muestra igualmente una fiabilidad adecuada (14).

Tabla 2. Escala Ashworth modificada (13).

Escala Ashworth Modificada

0 No hay cambios en la respuesta del músculo en los movimientos de flexión o extensión.

1 Ligero aumento en la respuesta del músculo al movimiento (flexión o Extensión) visible con la palpación o

relajación, o solo mínima resistencia al final del arco del movimiento.

1+ Ligero aumento en la resistencia el músculo al movimiento en flexión o extensión seguido de una minina

resistencia en todo el resto del arco de movimiento (menos de la mitad).

2 Notable incremento en la resistencia del músculo durante la mayor parte del arco de movimiento articular,

pero la articulación se mueve fácilmente.

3 Marcado incremento en la resistencia del músculo; el movimiento pasivo es difícil en la flexión o extensión.

4 Las partes afectadas están rígidas en flexión o extensión cuando se mueven pasivamente.

Existe una amplia variedad de tratamientos para la espasticidad entre los que se incluyen

la medicación anti-espástica, como es el caso de las inyecciones de toxina botulínica o las

inyecciones de analgésicos por vía intratecal, la rehabilitación física y la cirugía (15,16). La

toxina botulínica es uno de los tratamientos farmacológicos más utilizados, varios estudios

indican que las inyecciones de toxina botulínica tipo A reducen la espasticidad en músculos

hipertónicos (17–21), sin embargo, estas terapias pueden llevar asociados posibles efectos

secundarios o que se desarrollan anticuerpos neutralizadores que reducen la efectividad del

11

tratamiento como ocurre en un número reducido de pacientes. Por otro lado, existe una

amplia variedad de tratamientos no farmacológicos para el tratamiento de la espasticidad,

incluyendo: programas de actividad física, ultrasonido terapéutico, terapia electromagnética,

terapia vibratoria, acupuntura o tratamiento ortopédico con férulas (22). Frecuentemente, los

tratamientos se utilizan de forma combinada abarcando un enfoque multidisciplinar de la

rehabilitación. La terapia física es esencial para el tratamiento de pacientes que han sufrido un

accidente cerebrovascular y el tratamiento farmacológico debe ser un adyuvante de la terapia

física (23). Por consiguiente, los tratamientos de rehabilitación no invasivos deben ser

considerados. Una técnica no invasiva en actual estudio para el tratamiento de la espasticidad

son las ondas de choque extracorpóreas. Las ondas de choque (OC) son definidas como una

secuencia de impulsos de sonido caracterizadas por un pico de alta presión (100MPa), rápido

ascenso de presión (<10ns) y corta duración (10µs) que es dirigida por un generador adecuado

a un área específica con una densidad de energía en el rango de 0.003-0.890 J/mm2 (24).

Existe, también, una variante de las ondas de choque extracorpóreas denominadas ondas de

choque radiales caracterizadas por la dispersión excéntrica de las ondas desde la punta del

aplicador, sin concentrarse en un tejido especifico, el efecto terapéutico se produce a unos

pocos centímetros de profundidad de la piel (de 0 a 3.5 cm) (25).

Diferentes estudios han demostrado la eficacia de las ondas de choque para el tratamiento

del hueso y el tendón, incluido pseudoartrosis, tendinitis cálcica del hombro (26), epicondilitis

(27), fascitis plantar (28) y diferentes enfermedades del tendón, sobretodo en atletas (29).

Además de esto, varios estudios indican la eficacia de las ondas de choque para el tratamiento

de la espasticidad en parálisis cerebral (30–32) y en pacientes con distonía focal en miembros

(33). Del mismo modo, estudios recientes indican que el uso de ondas de choque puede ser

eficaz para la reducción de la espasticidad causa por un accidente cerebrovascular y están

siendo consideradas como un nuevo método de tratamiento no invasivo.

OBJETIVO

Por consiguiente, el objetivo del presente estudio es realizar una revisión de la bibliografía

existente sobre la efectividad del tratamiento con ondas de choque para reducir la

espasticidad en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular.

12

4. MATERIAL Y MÉTODOS

Estrategia de búsqueda

Se realizó la búsqueda en las bases de datos: Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus y

Biblioteca Cochrane durante el mes de Febrero de 2016, utilizando como descriptores

‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Dos revisores independientes

realizaron la búsqueda para asegurar la objetividad de los resultados, ambos buscaron en las

mismas bases de datos, utilizaron las mismas palabras clave y aplicaron los mismos criterios de

inclusión y exclusión. Después de la selección inicial revisaron, juntos, la totalidad de

resultados obtenidos. Los desacuerdos entre los dos revisores se resolvieron por consenso.

Criterios de inclusión

Fueron incluidos artículos que incluyeran los siguientes criterios de inclusión:

Participantes: sujetos afectados por ACV y que presentan espasticidad

Intervención: utilización de terapia con ondas de choque extracorpóreas u ondas

de choque extracorpóreas radiales con la finalidad de reducir la espasticidad.

Instrumento de evaluación: debían ser evaluados con la Escala Ashworth

modificada para espasticidad o la Escala Ashworth modificada modificada para

espasticidad.

Tipo de artículo: se incluyeron todo tipo de artículos, excluyendo solamente las

revisiones sistemáticas y meta-análisis.

Idioma: fueron incluidos los artículos redactados en español e inglés.

Año de publicación: no hubo límite en la fecha de publicación, fueron incluidos

todos los artículos encontrados.

Calidad metodológica: no se estableció ningún valor de la escala CASPe de calidad

metodológica como criterio de inclusión/exclusión de artículos.

13

Criterios de exclusión

Por otro lado, fueron excluidos los artículos que cumplieran los siguientes criterios:

Participantes: se excluyeron los artículos donde la población fueran sujetos con

parálisis cerebral y padecieran espasticidad.

Tipo de artículo: fueron excluidas las revisiones sistemáticas y meta-análisis.

Por último, fueron también descartados todos los trabajos que no cumplieran los

criterios de inclusión mencionados anteriormente.

Selección de estudios

Para la selección de estudios se realizó el siguiente proceso: lectura de título y exclusión de

artículos duplicados, lectura del resumen, lectura del artículo completo y selección de artículos

a incluir. Fueron desechados para la presente revisión sistemática todos aquellos artículos que

no cumplieran los criterios de selección establecidos en la estrategia de búsqueda.

14

5. RESULTADOS

Síntesis de resultados

Dos revisores hicieron la búsqueda independientemente. Primero, buscaron en Pubmed

utilizando los descriptores anteriormente citados: ‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity

AND stroke’’ y obtuvieron 10 resultados. Después, buscaron en PEDro, realizando una doble

búsqueda, primero, con las palabras clave ‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity’’ y luego,

con ‘’Extracorporeal shock wave AND stroke’’ y resultaron 5 artículos. Por último, ambos

revisores de manera separada también realizaron la búsqueda en las bases de datos Medline,

de la que obtuvieron 10 resultados; Cinhal, 5 resultados; Scopus, 11 resultados y Cochrane, 0

resultados; todas ellas utilizando como comandos de búsqueda ‘’Extracorporeal shock wave

AND spasticity AND stroke’’. Por tanto, tras el primer repaso a las bases de datos se recogieron

un total de 41 artículos, de los cuales, son excluidos 26 por estar duplicados y se quedaron con

un total 15 resultados. Esta primera fase de búsqueda arrojó los mismos resultados para

ambos revisores. Tras este paso, se descartaron los trabajos tipo revisión sistemática o meta-

análisis y se obtuvieron un total de 13 artículos. Después, se retiraron 5 artículos que no

cumplían los criterios de inclusión/exclusión tras haber leído el título y resumen, quedándose

con un total de 8 artículos. Cada revisor realizó esta segunda fase de la selección de manera

independiente, para después, mediante consenso, seleccionar los artículos de la presente

revisión sistemática. La estrategia de búsqueda utilizada, así como el sistema a seguir para la

selección de los estudios se muestra en la figura 2. Cabe destacar que todos los artículos que

cumplieron los criterios de selección fueron encontrados a texto completo y por tanto, fue

posible su lectura íntegra.

15

2 artículos excluidos

por ser revisiones

sistemáticas o meta-

análisis

10 artículos

encontrados en

Medline

5 artículos

encontrados en

Cinhal

11 artículos

encontrados en

Scopus

0 artículos

encontrados en

Cochrane

10 artículos

encontrados en

Pubmed

5 artículos

encontrados en

PEDro

Figura 2. Diagrama de flujos del proceso de selección de los estudios.

41 artículos

encontrados en

total

15 artículos

26 artículos

duplicados y

retirados

13 artículos 8 artículos

5 artículos excluidos

después de leer título,

resumen y pasar

criterios de inclusión y

exclusión

16

Evaluación de la calidad metodológica

Para la evaluación de la calidad de los estudios incluidos en la presente revisión sistemática se

utilizó la escala CASPe para ensayos clínicos (34). Los resultados se presentan en la tabla 3,

consideramos el signo (+) como que el artículo cumple el criterio, el símbolo (–) como que no

lo cumple y el símbolo (?) es considerado como que no refiere dicha información o no se sabe.

Tabla 3. Calidad metodológica utilizando la escala CASPE.

Año

Autor

¿Se

ori

enta

el e

nsa

yo a

un

a p

regu

nta

clar

amen

te d

efin

ida?

¿Fu

e al

eato

ria

la a

sign

ació

n d

e lo

s

pac

ien

tes

a lo

s tr

atam

ien

tos?

¿Fu

ero

n a

dec

uad

amen

te c

on

sid

erad

os

has

ta e

l fin

al d

el e

stu

dio

to

do

s lo

s

pac

ien

tes

qu

e en

trar

on

en

él?

¿Se

man

tuvo

el c

egam

ien

to?

¿Fu

ero

n s

imila

res

los

gru

po

s al

com

ien

zo d

el e

nsa

yo?

¿Al m

arge

n d

e la

inte

rven

ció

n e

n

estu

dio

los

gru

po

s fu

ero

n t

rata

do

s d

e

igu

al m

od

o?

¿Es

mu

y gr

and

e el

efe

cto

del

trat

amie

nto

?

¿Cu

ál e

s la

pre

cisi

ón

de

este

efe

cto

?

¿Pu

ede

aplic

arse

est

os

resu

ltad

os

en

tu m

edio

o p

ob

laci

ón

loca

l?

¿Se

tuvi

ero

n e

n c

uen

ta t

od

os

los

resu

ltad

os

de

imp

ort

anci

a cl

ínic

a?

¿Lo

s b

enef

icio

s a

ob

ten

er ju

stif

ican

los

ries

gos

y lo

s co

stes

?

2005 Manganotti P. + ? + - + + + ? + + +

2011 Sohn MK. + ? + ? - - + ? ? + +

2013 Kim YW. + ? + - ? ? + ? + + +

2013 Moon SW. + ? + ? ? + + ? + + +

2013 Santamato A. + + + + + + - ? + + +

2013 Trocanti F. + ? + - ? ? + ? + + +

2014 Santamato A. + ? + - ? ? + ? + + +

2015 Daliri SS. + ? + + + + + ? ? + +

17

Síntesis de datos de los estudios seleccionados

A partir de los estudios seleccionados se sintetizaron los datos más relevantes de cada

artículo: tipo de artículo, objetivo, población, tipo de intervención, número de mediciones

llevadas a cabo y conclusión en la tabla 4 y ordenados por orden cronológico colocando en

primer lugar el estudio publicado con mayor anterioridad y en último lugar el artículo más

reciente.

También, se resumieron en la tabla 5 los resultados de MAS y MMAS obtenidos antes de la

intervención con ondas de choque, inmediatamente después del tratamiento y en las semanas

1, 4 y 12 posteriores, registrando la media, la desviación típica y el valor de p si eran

significativas estadísticamente y ordenados por los músculos o grupos musculares tratados de

craneal a caudal. Para el correcto análisis estadístico, el grado de MAS 1+ fue sustituido por 2,

y los grados 2, 3 y 4 fueron sustituidos por los valores 3, 4 y 5, respectivamente.

18

Tabla 4. Estudios que evaluaron el efecto de la terapia con ondas de choque en espasticidad.

Autor Tipo de

estudio

Objetivo Población Intervención Evaluación MAS o MMAS Conclusión

Manganotti P. (2005)

Ensayo clínico

Efectos de OC y su duración en hipertonía muscular de la mano y muñeca.

N=20 ACV hace ≥ 9 meses + espasticidad miembros superiores.

1 sesión de OC simuladas + 1 sesión de OC reales, una semana después. (flexores del antebrazo e interóseos de la mano) 1500 pulsos a intensidad 0.030 mJ/mm

2 para los flexores del

antebrazo. 800 pulsos a intensidad 0.030 mJ/mm

2

para cada interóseo

Pre-intervención Post-OC simuladas Pre-OC reales Post-OC reales 1 semana después 4 semanas después 12 semanas después

Las OC reducen la hipertonía de los músculos y la muñeca durante ≥ 12 semanas después de la terapia. No hay efectos adversos asociados

Sohn MK. (2011)

-

Evaluar la espasticidad y los efectos electrofisiológicos de las OC en el gastrocnemio.

N=10 ACV hace aprox. 15 meses+ espasticidad de flexores plantares de tobillo N=10 Personas sanas.

1 sesión de OC(gastrocnemio). 1500 pulsos a intensidad de 0.1 mJ/mm

2

Pre-intervención Post-intervención

Una sesión de OC produce efectos inmediatos en la reducción de la espasticidad. OC parecen ser seguras y no invasivas. Es necesario realizar más estudios.

Kim YW. (2013)

Estudio piloto no controlado prospectivo unicentral

Evaluar la efectividad de OC radiales en subescapular espástico por ACV.

N=57 ACV hace ≥ 9 meses + hombro espástico

5 sesiones de OC radiales(2 o 3 por semana) (subescapular) 3000 pulsos a intensidad 0.63 mJ/mm

2

Sesiones 15 minutos.

Pre-sesión (5 mediciones) Una vez por semana durante 6 semanas posteriores (6 mediciones)

OC radiales pueden ser una técnica segura y efectiva para la reducción del hombro espástico, el dolor y la mejora del ROM.

Moon SW. (2013)

Ensayo clínico

Evaluar los efectos de OC en espasticidad de miembro inferior (MI) post- ACV subagudo.

N=30 ACV hace ≥1 mes + espasticidad flexores plantares de tobillo.

1 sesión de OC simuladas 3 sesiones de OC reales (una sesión/semana). (gastrocnemio) 1500 pulsos a una intensidad de 0.089 mJ/mm

2

Pre-intervención Post-OC simuladas Post- OC reales (3 mediciones) 1 semana después 4 semanas después

Espasticidad del MI mejora inmediatamente después del tratamiento con OC pero su efecto se reduce a partir de 4 semanas después. Necesarios estudios con más pacientes.

19

Santamato A. (2013)

Ensayo clínico aleatorizado, controlado y prospectivo

Evaluar la efectividad del tratamiento combinado de toxina botulínica y OC en comparación con el tratamiento con toxina botulínica y electroestimulación (ES).

N total=32 Grupo OC después de toxina botulínica tipo A N=16 Grupo ES después de toxina botulínica tipo A N=16 ACV hace ≥ 6 meses + espasticidad dedos.

Grupo OC: 5 sesiones de OC (una sesión /día) Grupo ES: 10 sesiones de ES 30 minutos, (dos veces / día durante 5 días) (flexor común superficial de los dedos) 1000 pulsos a una intensidad de 0.030 mJ/mm

2

Pre-intervención 2 semanas después 4 semanas después 12 semanas después

Ambos tratamientos pueden ser considerados para el tratamiento de la espasticidad post-ACV, aunque la toxina botulínica combinada con OC ofrece mejores resultados.

Troncati F. (2013)

Estudio piloto

Evaluar los efectos a largo plazo de las OC sobre el tono y la motricidad muscular.

N=12 ACV hace > 6 meses + espasticidad en flexores de la muñeca.

2 sesiones de OC separadas por una semana. (flexores del antebrazo e interóseos de la mano) 1600 pulsos a intensidad de 0.105 mJ/mm

2 en flexores del antebrazo

800 pulsos a intensidad de 0.08 mJ/mm

2 para los músculos interóseos.

Pre-intervención Post-intervención 12 semanas después 24 semanas después

2 sesiones de OC parecen tener buenos efectos a largo plazo en la reducción de la espasticidad.

Santamato A. (2014)

Estudio prospectivo no ciego

Evaluar efectos de OC sobre el pie equino espástico y sobre los músculos flexores plantares.

N=23 ACV hace ≥ 5 meses + espasticidad de pie equino.

1 sesión de OC. (gastrocnemio y soleo) 1500 pulsos a intensidad 0.10 mJ/mm

2

Pre-intervención Post-OC 4 semanas después

OC son seguras y eficaces para el tratamiento post-ACV de la espasticidad de los músculos flexores plantares y mejora el ROM.

Daliri SS. (2015)

Ensayo clínico, ciego simple y prospectivo

Investigar los efectos de las OC en la espasticidad flexora de muñeca post-ACV.

N=15 ACV hace ≥ 6 meses + espasticidad flexores de muñeca

1 sesión de OC simuladas 1 sesión de OC reales una semana después. (flexores de la muñeca) 1500 pulsos a intensidad 0.030mJ/mm

2.

Pre-intervención Post- OC simuladas Post-OC reales 1 semana después 4 semanas después

En adultos después de ACV, una sesión de tiene resultados significativos en la reducción de la espasticidad de los flexores del muñeca.

20

Tabla 5. Resultados Escala de Ashworth modificada de los artículos seleccionados.

M – Media SD – Desviación típica ES – Electroestimulación OC – Ondas de choque ª Estadísticamente significativas (-) Datos no evaluados en el presente artículo. (*) En Moon SW. 2013, existe grupo control compuesto por otras 10 personas sanas que no consideramos relevante como grupo control. (*) En Trocanti F. 2013, no aparecen los valores de la media y la desviación típica.

Resultados Escala Ashworth modificada

Año

Autor

N

Segu

imie

nto

(se

man

as)

Grupo

Muscular

valorado

Evaluación

inicial

Después de

ondas de

choque

Valor p

1 semana

después

Valor p

4 semanas

después

Valor p

12 semanas

después

Valor p

M SD M SD M SD M SD M SD

Mie

mb

ros

sup

eri

ore

s

2013 Kim YW. 57 6 Subescapular 2.7 0.9 - - - 1.7ª 0.7ª P<0.0001 1.4ª 0.6ª P<0.0001 - - -

2013

Troncati F.

12

24

Rotadores.

ext. hombro

*

*

*

*

P=0.010 - - - - - - * * P=0.005

Flex. Codo * * * * P=0.002 - - - - - - * * -

Flex. muñeca * * * * P=0.003 - - - - - - * * P=0.004

Flex. dedos * * * * P=0.003 - - - - - - * * P=0.004

2015 Daliri SS. 15 4 Flex. carpo 2.3 1.93 - - - 1.48ª 0.74ª P<0.05 1.22ª 0.43ª P<0.05 - - -

2005

Manganotti

P.

20

12

Flex. muñeca 3.4 0.7 2.0ª 0.9ª P<0.001 2.4ª 0.6ª P<0.001 2.3ª 0.7ª P<0.005 3.0 0.5 -

Flexores dedos 3.2 0.6 0.8ª 0.4ª P<0.001 1.2ª 0.4ª P<0.001 1.3ª 0.4ª P<0.002 1.8ª 0.7ª P<0.05

2013

Santamato

A.

16

(OC)

12

Flex. común

superficial de

los dedos

3.5 0.52 - - - - - - 1.75ª 0.45ª P=0.0329 1.58 0.52 -

16

(ES)

3.62 0.5 - - - - - - 2.18 0.4 - 2.18 0.4 -

Mie

mb

ros

infe

rio

res

2013 Moon SW. 30 4 Gastrocnemio 2.50 0.67 1.41ª 0.67ª P<0.05 1.67ª 0.65ª P<0.05 1.75 0.62 - - - -

2011 Sohn MK. 10* 0 Gastrocnemio 2.67 1.15 1.22ª 1.03ª P<0.05 - - - - - - - - -

2014 Santamato

A.

23 4 Gastrocnemio

y soleo

3.5 1.0 2.1ª 1.1ª P<0.01 - - - 2.6ª 1.2ª P<0.05 - - -

21

6. DISCUSIÓN

La espasticidad es uno de los síntomas más importantes que padecen las personas

después de sufrir un accidente cerebrovascular. Debido a la deformidad que provoca en el

paciente y a la consiguiente disminución de la funcionalidad, es imprescindible encontrar

métodos efectivos para su reducción. Existe una amplia gama de tratamientos para la

disminución de la espasticidad, pero como fisioterapeutas, nuestro objetivo es encontrar la

intervención menos invasiva para el paciente, con menos efectos secundarios y con los

mejores resultados. Las ondas de choque se han demostrado como efectivas en diferentes

enfermedades músculo-esqueléticas y en los últimos años han sido propuestas como una

opción de tratamiento conservador no farmacológico para la reducción de la espasticidad. Por

todo lo anterior, el objetivo del presente estudio es realizar una revisión de la bibliografía

existente sobre la efectividad del tratamiento con ondas de choque para reducir la

espasticidad en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular.

Para la presente investigación se incluyeron ocho artículos, entre ellos, existe

heterogeneidad en términos de tipología de artículo, puesto que encontramos desde estudios

piloto hasta ensayos clínicos; en el número de sesiones con ondas de choque llevadas a cabo,

que van desde una sola sesión hasta 5 sesiones en el mayor de los casos; en la variabilidad de

los parámetros de frecuencia e intensidad asignados para las ondas de choque; en la cantidad

de individuos de cada artículo que se sitúan en un intervalo de 10 a 57 individuos; en la

duración desde ACV que va desde 1 mes hasta más de 15 meses y en la musculatura espástica

tratada.

Cinco artículos (35–39) realizaron una medición de la espasticidad utilizando la MAS

inmediatamente después del tratamiento con ondas de choque. De estos cinco estudios, todos

obtuvieron resultados estadísticamente significativos en comparación con la medición pre-

intervención en la disminución de la espasticidad en los grupos musculares: rotadores externos

del hombro (37), flexores de codo (37), muñeca (35,37) y dedos (35,37), gastrocnemio

(36,38,39) y soleo (39).

Por otro lado, cuatro estudios (35,38,40,41) midieron el nivel de espasticidad pasada una

semana del tratamiento con ondas de choque, todos obtuvieron resultados significativos

estadísticamente en comparación con los resultados obtenidos al principio del tratamiento

para la reducción de la espasticidad en: subescapular (40), flexores de muñeca (35,41), flexores

de dedos (35) y gastrocnemio (38).

22

Seis trabajos (35,38–42) evaluaron la espasticidad cuatro semanas después de la

intervención con ondas de choque, cinco mostraron resultados estadísticamente significativos

en la reducción de la espasticidad comparados con las mediciones pre-intervención en

subescapular (40), flexores de la muñeca (35,41) y dedos (35,42), gastrocnemio (39) y soleo

(39). Uno de los trabajos seleccionados (38) no mostró resultados estadísticamente

significativos en la reducción de la espasticidad en gastrocnemio.

Por último, tres artículos (35,37,42) que usaron la MAS para evaluar el nivel de

espasticidad, doce semanas después de las ondas de choque. Dos estudios mostraron que

existen resultados estadísticamente significativos para la disminución de la espasticidad

aunque no en todos los grupos musculares evaluados en cada artículo, de manera que los

resultados son estadísticamente relevantes para rotadores externos del hombro (37), flexores

de muñeca (37) y flexores de dedos (35,37). No se obtuvieron resultados estadísticamente

significativos en los casos de los grupos musculares evaluados: flexores de codo (37), flexores

de la muñeca (35) y flexor superficial de los dedos (42).

En referencia a grupos musculares tratados se observó, que existen resultados

estadísticamente significativos para todos los músculos tratados en los trabajos estudiados

que realizaron mediciones inmediatamente después del tratamiento con ondas de choque y

cuatro semanas después de este. Sin embargo, es observable como a partir de la semana

cuatro los resultados dejan de ser significativos en algunos grupos musculares y empiezan a

haber controversia en los resultados obtenidos. De forma que, en la valoración realizada a las

cuatro semanas de haber recibido ondas de choque, los autores Moon et al. 2013 no

obtuvieron significancia en sus resultados en la MAS de la espasticidad a nivel del

gastrocnemio. En la otra mano, Santamato et al. 2014 sí obtuvieron resultados

estadísticamente significativos sobre el mismo músculo. Se podría señalar como diferencia

principal entre ambos artículos el número de sesiones recibidas, pues en Moon at al. 2013 los

pacientes recibieron tres sesiones de ondas de choque reales y en Santamato at al. 2014

recibieron una única sesión. Concluimos entonces, que a partir de las cuatro semanas podría

no existir una relación directa entre un mayor número de sesiones y una mayor disminución de

la espasticidad, aunque sería necesaria la realización de más estudios con muestras mayores y

mejor calidad metodológica para poder afirmar dicha hipótesis.

No existe consenso en los resultados obtenidos en algunas regiones anatómicas a partir de

las 12 semanas de tratamiento, el estudio de Troncati et al. 2013 identificó por ejemplo

diferencias estadísticamente significativas en los resultados de la MAS obtenidos a partir de las

23

doce semanas de haber recibido ondas de choque a nivel de los flexores de la muñeca, y en

Manganotti et al. 2005 no. Como diferencias entre ambos trabajos podemos descartar el

número de sesiones (Manganotti P. 2005 realiza una sesión con ondas de choque y Troncati F.

2013, una sesión) y la muestra (N=20 en el primer artículo y N=12 en el segundo). A pesar de

que los músculos tratados son iguales en ambos casos (flexores del antebrazo e interóseos).

También existen resultados opuestos en el caso de los artículos de Manganotti et al. 2005,

Troncati et al. 2013 y Santamato et al. 2013, en la reducción de la espasticidad a nivel de los

flexores de dedos en las evaluaciones realizadas a partir de doce semanas de haber recibido

terapia con ondas de choque. El último de los resultados no localizó diferencias

estadísticamente significativas. Cabe destacar que la aplicación de ondas de choque en el

trabajo de Manganotti et al. 2005 y Troncati et al. 2013 se realizaron sobre los músculos

interóseos de la mano y en Santamato et al. 2013 sobre el flexor común superficial de los

dedos, de igual forma, se localizó numerosa heterogeneidad en la población evaluada pues la

muestra del estudio de Troncati et al. 2013 tuvo espasticidad de los flexores de muñeca, la

muestra de Manganotti et al. 2005 tuvo espasticidad de miembro superior, y por último, la de

Santamato et al. 2013 que tuvo espasticidad en los dedos.

En lo referente a la duración de sesiones no se especifica nada en los estudios, salvo en

Kim et al. 2013 que indica que las sesiones son de 15 minutos. Por otro lado, existe mucha

variabilidad en los parámetros establecidos para las ondas de choque, tanto en la variable

frecuencia (entre 800-3000 pulsos), así como en la intensidad (0.03 mJ/mm2 - 0.63 mJ/mm2.

Respecto a los niveles de evidencia localizados, existió un número limitado de estudios, de

pobre calidad metodológica (pequeño tamaño muestral y falta de rigurosidad metodológica).

De los estudios localizados, la mayoría no fueron ensayos clínicos aleatorizados. A pesar de la

amplia estrategia de búsqueda, solamente ocho estudios evaluaron los efectos de las ondas de

choque en la espasticidad causada como consecuencia de un ACV. Sin embargo, si realizamos

una sumatoria de los sujetos que presentaban espasticidad y que son tratados con terapia de

ondas de choque para reducirla en los estudios seleccionados para realizar la presente revisión

sistemática, fueron evaluados un total de 183 individuos. Si hablamos en términos de

generalización de resultados, podríamos concluir que existe evidencia de que las ondas de

choque son efectivas para reducir la espasticidad inmediatamente después del tratamiento y

una semana después.

24

7. CONCLUSIÓN

A partir del trabajo de revisión realizado, se concluye que la terapia con ondas de choque

es segura y podría ser eficaz en la reducción de los niveles de espasticidad

independientemente del número de sesiones recibidas y del grupo muscular tratado. Los

resultados se mantendrían hasta una semana después del tratamiento.

A partir de cuatro semanas de tratamiento los resultados en la reducción de la

espasticidad van perdiendo los niveles de efectividad iniciales. A partir de las doce semanas

existen muy pocos resultados mantenidos en el tiempo que indiquen que las ondas de choque

sean realmente efectivas para la reducción de la espasticidad.

LIMITACIONES DEL ESTUDIO Y FUTURAS LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN

Analizando los resultados, sería recomendable la realización de más estudios que

investigaran los efectos de las ondas de choque a partir de cuatro semanas y de la posible

existencia de una relación con el número de sesiones con ondas de choque. Estudios con

mayor rigor científico y metodológico, tratando de buscar el desarrollo de Ensayos Clínicos

Aleatorizados a dos brazos.

Además, sería interesante la realización de estudios que protocolizaran los parámetros de

frecuencia de pulsos, intensidad, tiempo de sesión y número de sesiones con ondas de choque

para obtener resultados efectivos en la reducción de la espasticidad después de ACV.

25

8. ANEXOS

Anexo 1: Fases de recuperación motora después de ACV descriptas por Brunnstrom (43).

26

9. BIBLIOGRAFÍA

1. Hochmann B, Coelho J, Segura J, Galli M, Ketzoian C, Pebet M. Incidencia del accidente cerebrovascular en la ciudad de Rivera, Uruguay. Rev Neurol. 2006;43(2):78–83.

2. Brea A, Laclaustra M, Martorell E, Pedragosa A. [Epidemiology of cerebrovascular disease in Spain]. Clínica E Investig En Arterioscler Publ Of Soc Esp Arterioscler. 2013 Dec;25(5):211–7.

3. Cerebrovasculares G de E de las E. Despues del Ictus, guia practica para el paciente y sus cuidadores. Barcelona; 2003.

4. Sánchez-Chávez JJ. El área de penumbra. Rev Neurol. 1999;28:810–6.

5. Twitchell TE. The restoration of motor function following hemiplegia in man. Brain J Neurol. 1951 Dec;74(4):443–80.

6. Brunnstrom S. Motor testing procedures in hemiplegia: based on sequential recovery stages. Phys Ther. 1966 Apr;46(4):357–75.

7. Lance JW. The control of muscle tone, reflexes, and movement: Robert Wartenberg Lecture. Neurology. 1980 Dec;30(12):1303–13.

8. Pandyan AD, Gregoric M, Barnes MP, Wood D, Van Wijck F, Burridge J, et al. Spasticity: clinical perceptions, neurological realities and meaningful measurement. Disabil Rehabil. 2005 Jan 7;27(1-2):2–6.

9. Bose P, Hou J, Thompson FJ. Traumatic Brain Injury (TBI)-Induced Spasticity: Neurobiology, Treatment, and Rehabilitation. In: Kobeissy FH, editor. Brain Neurotrauma: Molecular, Neuropsychological, and Rehabilitation Aspects [Internet]. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2015 [cited 2016 Apr 20]. (Frontiers in Neuroengineering). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK299194/

10. Ryu JS, Lee JW, Lee SI, Chun MH. Factors predictive of spasticity and their effects on motor recovery and functional outcomes in stroke patients. Top Stroke Rehabil. 2010 Oct;17(5):380–8.

11. Lieber RL, Steinman S, Barash IA, Chambers H. Structural and functional changes in spastic skeletal muscle. Muscle Nerve. 2004 May;29(5):615–27.

12. Mehrholz J, Wagner K, Meissner D, Grundmann K, Zange C, Koch R, et al. Reliability of the Modified Tardieu Scale and the Modified Ashworth Scale in adult patients with severe brain injury: a comparison study. Clin Rehabil. 2005 Oct;19(7):751–9.

13. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther. 1987 Feb;67(2):206–7.

14. Nakhostin Ansari N, Naghdi S, Forogh B, Hasson S, Atashband M, Lashgari E. Development of the Persian version of the Modified Modified Ashworth Scale: translation, adaptation, and examination of interrater and intrarater reliability in patients with poststroke elbow flexor spasticity. Disabil Rehabil. 2012;34(21):1843–7.

27

15. Marciniak C. Poststroke hypertonicity: upper limb assessment and treatment. Top Stroke Rehabil. 2011 Jun;18(3):179–94.

16. Stevenson VL. Rehabilitation in practice: Spasticity management. Clin Rehabil. 2010 Apr;24(4):293–304.

17. Gracies J-M, Brashear A, Jech R, McAllister P, Banach M, Valkovic P, et al., International AbobotulinumtoxinA Adult Upper Limb Spasticity Study Group. Safety and efficacy of abobotulinumtoxinA for hemiparesis in adults with upper limb spasticity after stroke or traumatic brain injury: a double-blind randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2015 Oct;14(10):992–1001.

18. Cardoso E, Pedreira G, Prazeres A, Ribeiro N, Melo A. Does botulinum toxin improve the function of the patient with spasticity after stroke? Arq Neuropsiquiatr. 2007 Sep;65(3A):592–5.

19. Brashear A, Gordon MF, Elovic E, Kassicieh VD, Marciniak C, Do M, et al., Botox Post-Stroke Spasticity Study Group. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. N Engl J Med. 2002 Aug 8;347(6):395–400.

20. Rousseaux M, Kozlowski O, Froger J. Efficacy of botulinum toxin A in upper limb function of hemiplegic patients. J Neurol. 2002 Jan;249(1):76–84.

21. Barwood S, Baillieu C, Boyd R, Brereton K, Low J, Nattrass G, et al. Analgesic effects of botulinum toxin A: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Dev Med Child Neurol. 2000 Feb;42(2):116–21.

22. Amatya B, Khan F, La Mantia L, Demetrios M, Wade DT. Non pharmacological interventions for spasticity in multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2:CD009974.

23. Lapeyre E, Kuks JBM, Meijler WJ. Spasticity: revisiting the role and the individual value of several pharmacological treatments. NeuroRehabilitation. 2010;27(2):193–200.

24. Ogden JA, Tóth-Kischkat A, Schultheiss R. Principles of shock wave therapy. Clin Orthop. 2001 Jun;(387):8–17.

25. Lohrer H, Nauck T, Dorn-Lange NV, Schöll J, Vester JC. Comparison of radial versus focused extracorporeal shock waves in plantar fasciitis using functional measures. Foot Ankle Int. 2010 Jan;31(1):1–9.

26. Ioppolo F, Tattoli M, Di Sante L, Attanasi C, Venditto T, Servidio M, et al. Extracorporeal shock-wave therapy for supraspinatus calcifying tendinitis: a randomized clinical trial comparing two different energy levels. Phys Ther. 2012 Nov;92(11):1376–85.

27. Gündüz R, Malas FÜ, Borman P, Kocaoğlu S, Özçakar L. Physical therapy, corticosteroid injection, and extracorporeal shock wave treatment in lateral epicondylitis. Clinical and ultrasonographical comparison. Clin Rheumatol. 2012 May;31(5):807–12.

28. Gollwitzer H, Saxena A, DiDomenico LA, Galli L, Bouché RT, Caminear DS, et al. Clinically relevant effectiveness of focused extracorporeal shock wave therapy in the treatment of

28

chronic plantar fasciitis: a randomized, controlled multicenter study. J Bone Joint Surg Am. 2015 May 6;97(9):701–8.

29. Orhan Z, Alper M, Akman Y, Yavuz O, Yalçiner A. An experimental study on the application of extracorporeal shock waves in the treatment of tendon injuries: preliminary report. J Orthop Sci Off J Jpn Orthop Assoc. 2001;6(6):566–70.

30. El-Shamy SM, Eid MA, El-Banna MF. Effect of extracorporeal shock wave therapy on gait pattern in hemiplegic cerebral palsy: a randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil Assoc Acad Physiatr. 2014 Dec;93(12):1065–72.

31. Vidal X, Morral A, Costa L, Tur M. Radial extracorporeal shock wave therapy (rESWT) in the treatment of spasticity in cerebral palsy: a randomized, placebo-controlled clinical trial. NeuroRehabilitation. 2011;29(4):413–9.

32. Amelio E, Manganotti P. Effect of shock wave stimulation on hypertonic plantar flexor muscles in patients with cerebral palsy: a placebo-controlled study. J Rehabil Med. 2010 Apr;42(4):339–43.

33. Trompetto C, Avanzino L, Bove M, Marinelli L, Molfetta L, Trentini R, et al. External shock waves therapy in dystonia: preliminary results. Eur J Neurol. 2009 Apr;16(4):517–21.

34. Cabello JB. Plantilla para ayudarte a entender un Ensayo Clínico. CASPe Guías CASPe Lect Crítica Lit Médica Alicante CASPe. 2005;5–8.

35. Manganotti P, Amelio E. Long-term effect of shock wave therapy on upper limb hypertonia in patients affected by stroke. Stroke J Cereb Circ. 2005 Sep;36(9):1967–71.

36. Sohn MK, Cho KH, Kim Y-J, Hwang SL. Spasticity and electrophysiologic changes after extracorporeal shock wave therapy on gastrocnemius. Ann Rehabil Med. 2011 Oct;35(5):599–604.

37. Troncati F, Paci M, Myftari T, Lombardi B. Extracorporeal Shock Wave Therapy reduces upper limb spasticity and improves motricity in patients with chronic hemiplegia: a case series. NeuroRehabilitation. 2013;33(3):399–405.

38. Moon SW, Kim JH, Jung MJ, Son S, Lee JH, Shin H, et al. The effect of extracorporeal shock wave therapy on lower limb spasticity in subacute stroke patients. Ann Rehabil Med. 2013 Aug;37(4):461–70.

39. Santamato A, Micello MF, Panza F, Fortunato F, Logroscino G, Picelli A, et al. Extracorporeal shock wave therapy for the treatment of poststroke plantar-flexor muscles spasticity: a prospective open-label study. Top Stroke Rehabil. 2014;21 Suppl 1:S17–24.

40. Kim YW, Shin JC, Yoon J-G, Kim Y-K, Lee SC. Usefulness of radial extracorporeal shock wave therapy for the spasticity of the subscapularis in patients with stroke: a pilot study. Chin Med J (Engl). 2013;126(24):4638–43.

41. Daliri SS, Forogh B, Emami Razavi SZ, Ahadi T, Madjlesi F, Ansari NN. A single blind, clinical trial to investigate the effects of a single session extracorporeal shock wave therapy on wrist flexor spasticity after stroke. NeuroRehabilitation. 2015;36(1):67–72.

29

42. Santamato A, Notarnicola A, Panza F, Ranieri M, Micello MF, Manganotti P, et al. SBOTE study: extracorporeal shock wave therapy versus electrical stimulation after botulinum toxin type a injection for post-stroke spasticity-a prospective randomized trial. Ultrasound Med Biol. 2013 Feb;39(2):283–91.

43. Li S, Francisco GE. New insights into the pathophysiology of post-stroke spasticity. Front Hum Neurosci. 2015;9.