EDWIN MENESES OVIEDO ROSA MONCAYO … · PRESENTACIÓN: Nydrazid tab 150 amp 300mg. HEPATOTOXICIDAD...
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EDWIN MENESES OVIEDO ROSA MONCAYO CABRERA F.U.S.M. VII SEMESTRE.
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EDWIN MENESES OVIEDOROSA MONCAYO CABRERA
F.U.S.M. VII SEMESTRE.
• PRINCIPAL ENFERMEDAD INFECTO CONTAGIOSA.
• PRODUCIDA POR: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• PRINCIPAL CLINICA PULMONAR (EXTRAPULMONAR)
TuberculosisMycoplasma tuberculoso
Aerobio estricto
Coloniza pulmón
Resistencia a antibióticos
Pared celular gruesa
BAAR
Crecimiento lento
Requiere largo Tto
• OMS infección mayor prevalencia en el mundo
• COLOMBIA problema salud publica
• Tasa 25 a 49 c por cada 100.000 h
• Sobrepasan esta tasa:
Guajira (108 c 100.000 h)Amazonas (92 c 100.000 h)Vaupés (70 c 100.000 h)Guainía (60 c 100.000 h)Choco (55 c100.000 h)Putumayo (50 c 100.000h)
.:::2004:::.
PESO EN KG PRIMERA FASE2 meses (8 sem.) /48 dosis diaria: lunes a sábado
SEGUNDA FASE4 meses (18 sem.) /54 dosistres veces por sem.: lunes, miércoles y viernes
Numero de tabletas combinación de HRZE*75 mg+150 mg+400 mg+275 mg
Numero de tabletas combinación de HR* 150 mg+150 mg
30 – 37 2 y ½ 2 y ½
38 – 40 3 3
41 – 50 3 y ½ 3 y ½
51 – 54 4 4
55 – 70 4 y ½ 4 y ½
71 o mas 5 5
PESO EN KG PRIMERA FASE2 meses (8 sem.) /48 dosis diaria: lunes a sábado
SEGUNDA FASE4 meses (18 sem.) /54 dosistres veces por sem.: lunes, miércoles y viernes
Numero de tabletas combinación de HRZE*75 mg+150 mg+400 mg+275 mg
Numero de tabletas combinación de HR* 150 mg+150 mg
13 -15 1 1
16 – 18 1 y ¼ 1 y ¼
19 -21 1 y ½ 1 y ½
22 – 25 1 y ¾ 1 y ¾
26 – 29 2 2
30 – 37 2 y ½ 2 y ½
38 – 40 3 3
41 - 50 3 y ½ 3 y ½
PESO EN KG PRIMERA FASE2 meses (8 sem.) /48 dosis diaria: lunes a sábado
SEGUNDA FASE4 meses (18 sem.) /54 dosistres veces por sem.: lunes, miércoles y viernes
Numero de tabletas combinación de HRZE*30 mg+60 mg+150 mg
Numero de tabletas combinación de HR* 60 mg+60 mg
< o igual a 3 ½ ½
4 ¾ ¾
5 - 6 1 1
7- 9 1 y ½ 1 y ½
10 - 12 2 2
HISTORIA:
En 1945 CHORINE
nicotinamida
acción tuberculostàtica
acido isonicotìnico.
ACIDO ADENOSINA ADENINA DINUCLEOTIDO
ENZIMA MICOBACTERIANA INH A,
ACIDOS MICOLICOS
(Pared celular)
PROFARMACO
NADH
Dinucleótido de nicotinamida adenina
CAT-G
Intermediario reactivo
http://www.scielo.org.ar/pdf/ram/v38n2/v38n2a12.pdf
MEDICAMENTO BACTERIOSTÁTICO de los bacilos en etapa de reposo.
BACTERICIDA en proceso de división rápida.
CONCENTRACIÓN TUBEROSTÁTICA: 0.025- 0.05ug/ml.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: oral- IM.
ABSORCIÓN: intestino delgado( 2 h).
VOLUMEN DE DISTRIBUCION: 0.6L/KG
MINIMA UNION A PROTEINAS :10-15%
METABOLISMO: citocromo p 450 (75%)
ELIMINACION RENAL: 75-95% (24 H sgtes)
TOX AGUDA:CONVULSIONES
TOX CRONICANEUROPATIA
DEPLECION
INH
PIRIDOXINA
N ACETILTRANFERRASA
DIACETILHIDRALAZINA
ACETILISONIAZIDA
ACETILHIDRAZINA+ ACIDO NICOTINICO
HIDRAZINA +AC.NICOTINICO
OXIDACION
HIDROLISISP 450
ACETILACION
METABOLITO HEPATOTOXICO
P 450
oxidación
• DOSIS TOXICA: 1.5 g• DOSIS LETAL: 80-150mg/kg• Tiempo de vida media de eliminaciónAcetiladores lentos: 4 horasAcetiladores rápidos :1HCruza la BHEC ,placenta , puede estar presente
en lm.Concentración en SNC 20% de la concentración
sérica
PRESENTACIÓN: Nydrazid tab 150amp 300mg
HEPATOTOXICIDAD
directa: hipersensibilidad
indirecta: piridoxina y niacina
Interacciones..
piridoxina 5 fosfatasa
nicotinamida Adenina dinucleótido (NAD)
⇩ GABA. sintetizado a partir del acido glutámico por dos vías enzimáticas:
1. L. acido glutámico descarboxilasa
2. Piridoxina 5 fosfatasa.
1. ISONIAZIDA → HIDRAZONA →BLOQUEA LA PIRIDOXINA FOSFOQUINASA , ---- INACTIVA LA PIRIDOXINA A PIRIDOXAL 5 FOSFATO.
2. METABOLITOS DE LA ISONIZADA INHIBEN: PIRIDOXAL 5 FOSFATO.
3.⇧EXCRECIÓN DE PIRIDOXINA A TRAVÉS DE LA FORMACIÓN DE COMPLEJOS ISONICOTILHIDRAZINA ELIMINADOS POR VÍA RENAL.
• Agitación
• Confusión
• Convulsiones
asociadas a procesosmetabólicos:
HIPERGLICEMIA
ACIDOSIS LACTICA
• Inhibe reacciones mediadas por citocromoP450 (D-O-H)
• Teofilina
• Fenitoina
• Warfarina
• Valproato – carbamazepina
Acetaminofén (CYPE1-NAPQI)
CBH (34%)
inhibe la enzima histaminasas
• TOXICIDAD AGUDA:
TGI
Diaforesis
Taquicardia
Incremento de la PA
Convulsiones: ingestas mayores de 20 mg/
TOXICIDAD AGUDA:
ESTATUS EPILEPTICO > 20 MG /KG
>3.9 G > RIESGO DE CONVULSIONES.
ACIDOIS METABOLICA
COMA:24-36 HORAS.
FALLA RENAL
HIPERGLICEMIA
GLICOSURIA
CETONURIA
HIPOTENSION
HIPERPIREXIA.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
• Hepatitis
• Fiebre
• Rash
• dolor articular, muscular
LES:
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES,
SEROSITIS
ARTRITIS
TROMBOCITOPENIA
ANEMIA
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• AGRANULOCITOSIS
• EOSINOFILIA
• TROMBOCITOPENIA
CON LA ADMINISTRACION PROLONGADA:
1. DISFUNCION HEPATICA
o 2 meses
o ⇧ transaminasas
o asintomático o sintomático
2 mecanismos:
- idiopático
- isoniazida / productos metabólicos
o desnutridos, ancianos, oh, enfermedad hepática crónica.
CON LA ADMINISTRACION PROLONGADA:
2. NEUROPATIA PERIFERICA
> 6 mg/kg
Degeneración axónica fibras mielinizadas y no mielinizadas – deficiencia piridoxina
Clinicamente: mialgias y debilidad (dist. guante y bota)
3. NEURITIS OPTICA: perdida de la visión, campimetrìa: escotomas, dolor ocular
4. PELAGRA: LAS TRES D: Dermatitis
Diarrea
Demencia
TRIPTOFANO –ACIDO NICOTINICO
PIRIDOXINA 5 FOSFATODEFICIT DE NIACINA
VN:4 Y 8 Ug/ml.
1. Gases arteriales
2. Electrolitos
3. Glucosa sérica
4. Creatina
5. Nitrógeno ureico
• TOXICIDAD AGUDA:
Manejo de la vía aérea
Tratamiento de las convulsiones (piridoxina)
Acceso venoso
Monitoreo cardiaco
Lavado gástrico
• Neuropatía periférica( piridoxina 10 a 25 mg por día).
Población en riesgo: Mayores de 65 años
Mujeres
Embarazo
DM
OH
Desnutridos
Falla renal.
HepatitisNeuritis ópticaSíntomas de hipersensibilidad
Suspender medicamento
• Muerte es rara
• Rabdomiolisis
• Aspiración ,depresión respiratoria
La belleza perece en la vida pero es
inmortal en el arte.
Leonardo Da Vinci
::: GRACIAS :::
