EDEMA CEREBRAL

Edema (áreas blancas) rodeando un tumor cerebral secundario

El edema cerebral puede definirse como el incremento de líquido en los espacios intra o extracelulares en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos provocando aumento volumétrico del parénquima cerebral. Por ejemplo, por un proceso osmótico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis celular. Las principales causas son la hiponatremia, isquemia, accidente cerebrovascular (EVC = Evento Vascular Cerebral), traumatismos craneoencefálicos (en este caso se produce una rotura de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral, aumentando el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).

El Edema Cerebral también puede estar provocado por hipoxia de altitud, éste es el caso del Edema Cerebral de Altitud.

EDEMA CEREBRAL LOCALIZADO O LEVE.- Presentan pocos o ningún signo de disfunción encefálica

EDEMA CEREBRAL INTENSO.- Presentan signos generalizados de disfunción encefálica , mas hipertensión intracraneal.

CausasTrauma o lesión puede causar la ruptura de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que cambia el agua, sodio, y los niveles de potasio en el interior del cerebro. Los niveles de agua y sodio siguen aumentando en los primeros días después de la lesión e isquemia cerebral regional pueden ocurrir.

SíntomasLos cambios en la morfología del cerebro: se vuelve suave, lisa, sobre el relleno de la bóveda craneal; Gyri es muy plana; surcos se estrechan y cavidades ventriculares se comprima.

Como síntomas: náuseas, vómitos, visión borrosa, sensación de desmayo. Si se produce una hernia, también puede haber síntomas respiratorios tales como paro respiratorio debido a la compresión del centro respiratorio.

Investigación

Recientemente, se han realizado muchos estudios sobre las propiedades mecánicas del edema cerebral. La mayoría se basan en la técnica de análisis de elementos finitos, que es un método numérico ampliamente utilizado en la mecánica de sólidos. Por ejemplo, Gao y Ang utilizan el método de elementos finitos para estudiar los cambios en la presión intracraneal durante las operaciones de craneotomía. El modelo se corresponde bien a los datos clínicos. Hay varias ventajas de utilizar FEA. En primer lugar, el costo del procedimiento numérico es mucho menor que la de los experimentos de cadáver. En segundo lugar, los parámetros pueden modificarse fácilmente mediante el modelo de ordenador. En tercer lugar, los resultados numéricos pueden ser útiles en el logro de conocimiento y comprensión del proceso de la enfermedad. Sin embargo, debido a las complicadas teorías de la mecánica no lineal, algunos aspectos de la FEA, como las ecuaciones constitutivas y el proceso de mallado, todavía necesitan ser mejorados para facilitar su uso en la investigación.

Según su patogenia se clasifica en:Hay cuatro tipos de Edema Cerebral:

Citotóxico, con el paso de líquido del espacio extracelular al intracelular;

Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al extracelular;

Intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio extracelular (el edema visto en la hidrocefalia)

Hiperémico, provocado por un aumento del volumen intravascular.

Edema vasogénicoEs un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los consituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un trauma, tumores, inflamación y procesos infecciosos (en especial del tipo de las Meningitis Bacterianas en cuyo caso el edema vasogénico es inducido por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causada por el TNF-α y la IL-1β).

A nivel macroscópico, los ventrículos y las circunvoluciones del cerebro se notan aplanadas. Bajo el microscopio, se nota una separación de las fibras mielinizadas y una hipercromasia de los núcleos de las neuronas.

TIPOS DE EDEMA CEREBRAL

TIPO EDEMA ESTADO COMPRARTIMENTO FISIOPATOLOGÍA CAUSA

CITOTÓXICO Intacta Intracelular Alt. ATPasa Na-K

Intoxicaciones,síndrome Reye,hipotermia severa

NEUROTÓXICO Intacta Intracelular

Apertura de canales enmembrana celular poraminoácidos excitotóxicos

TCE, isquemiacerebral. Discutidasu entidadnosológica

OSMÓTICO Intacta Intra yextracelular

Gradiente osmótico através de la BHE

SIADH, ingestapatológica de

agua yhemodiálisis intensaen el pacienteurémico

HIDROSTÁTICO Intacta Extracelular

Gradiente de presiónhidrostática a través de laBHE

Crisis hipertensiva,síndrome deisquemia-reperfusión

COMPRESIVO Intacta Extracelular

El efecto masa impide lalibre circulación dellíquido extracelular y loremansa

Lesiones benignascon efecto masa

VASOGÉNICO AlteradaExtracelular,algo intracelular

Apertura de las tightjunctions

TCE, tumores,abscesos cerebrales

INTERSTICIAL Otra Extracelular

Gradiente de presiónhidrostática a través delepéndimo ventricular(forma especial de edemahidrostático) Hidrocefalia

ISQUÉMICO Mixto

Inicialmenteintracelular.Despuésextracelular

Inicialmente citotóxico(alt. ATPasa Na-K).Después vasogénico (alt.BHE por la isquemia)

Isquemia cerebral

Fisiopatología del edema vasogénico

Las lesiones cerebrales agudas que dañan irreversiblemente el tejido cerebral producen también una lesión de la BHE, con un incremento de la permeabilidad vascular en la periferia de la lesión no sólo para agua, electrolitos y solutos de bajo peso molecular, sino también para grandes moléculas plasmáticas como proteínas (Murr, 1993). Los componentes celulares de la sangre permanecen dentro del compartimento intravascular, a menos que se haya producido una ruptura de la pared del vaso, como es el caso de las contusiones cerebrales o de los hematomas intraparenquimatosos espontáneos. La mayoría del fluido edematoso se acumula en la sustancia blanca, debido a la mayor capacidad de distensión de los tractos subcorticales orientados paralelamente (Kimelberg, 1995). El aumento del líquido intersticial provoca un incremento de la presión regional tisular, que es el principal condicionante del compromiso de la microcirculación. Además, en la zona de edema, la autorregulación de la microcirculación puede verse dañada (Murr, 1993). El aumento del contenido líquido intracraneal puede llegar a producir un aumento de la PIC. Además, el contenido y la regulación de la homeostasis del espacio extracelular se alteran. Se acumulan aminoácidos neurotóxicos tales como el glutamato y el aspartato y ácidos grasos libres tales como el ácido araquidónico, y se alteran el metabolismo del Ca2+ y del K+, pudiendo provocar todo ello una tumefacción celular secundaria y un daño celular irreversible (Murr, 1993). Por todos estos mecanismos, el edema vasogénico puede llegar a producir una alteración en el FSCr. Frei (1973) determina mediante el aclaramiento de Kr el FSCr en la proximidad y a distancia de un modelo de edema vasogénico creado por una lesión cerebral criogénica. Demuestra que se produce un gradiente de FSCr, más disminuido en la proximidad de la lesión y progresivamente más próximo a la normalidad a medida que se aleja la determinación de la lesión. Esta distribución del FSCr parece correlacionarse de forma inversa con el acúmulo de líquido en el espacio intersticial, que disminuye de forma centrífuga, al igual que la presión tisular regional. Algunos de estos trabajos apuntan a la posibilidad, por la evolución temporal de las presiones tisulares, de que el fluido del edema vasogénico se mueva siguiendo un gradiente de presión (“bulk flow”) hasta que se reabsorbe por el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo (Reulen, 1978). Murr (1993) ha descrito las modificaciones producidas por los fármacos anestésicos sobre la formación del edema vasogénico en casos de lesiones focales agudas (lesiones criogénicas), y concluyendo que el tiopenthal parecía inducir un mayor contenido de agua cerebral que el isofluorano.

MEDICIÓN DEL EDEMA CEREBRAL VASOGÉNICO

El objetivo es medir que se produce edema cerebral verificando un incremento del contenido de agua cerebral y demostrar que la BHE está alterada.

MEDICIÓN DEL CONTENIDO DE AGUA CEREBRAL

El método más sencillo para la determinación del contenido de agua cerebral consiste en pesar una muestra de tejido cerebral en fresco, desecarla posteriormente en una estufa y obtener su peso una vez seca. El porcentaje de agua contenida en la muestra se calcula mediante la siguiente fórmula: % agua = (peso del tejido fresco – peso del tejido seco) x 100 / peso del tejido fresco.

Edema citotóxicoEn el edema citotóxico, la acreditación se mantiene intacta. Esto ocurre debido a una alteración en el metabolismo celular que deteriora el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio en la membrana de células gliales, que conduce a la retención celular de sodio y agua. Inflamación de astrocitos se producen en la materia gris y blanco. Edema citotóxico se ve con varias toxinas, incluyendo dinitrofenol, trietilestaño, hexaclorofeno, e isoniazida. Puede ocurrir en el síndrome de Reye, hipotermia severa, isquemia temprana, encefalopatía temprana apoplejía o hipoxia, paro cardíaco y pseudotumor cerebral.

Durante un accidente cerebrovascular isquémico, la falta de oxígeno y glucosa lleva a una ruptura de las bombas de sodio-calcio en las membranas celulares del cerebro, que a su vez se traduce en una enorme acumulación de sodio y de calcio intracelular. Esto provoca una rápida absorción de agua y el posterior hinchamiento de las células. Es esta hinchazón de las células individuales del cerebro que se considera como la principal característica distintiva de edema citotóxico, en oposición a vasogénico en el que la afluencia de fluido se ve típicamente en el espacio intersticial en lugar de dentro de las propias células. Si bien no todos los pacientes que han sufrido un derrame cerebral desarrollarán un edema severo, aquellos que tienen un pronóstico muy pobre.

En la mayoría de los casos, el edema citotóxico y vasogénico ocurren al mismo tiempo. En general se acepta que el edema citotóxico es dominante inmediatamente después de una lesión o del infarto, pero da lugar a un edema vasogénico que puede persistir durante varios días o más. El uso de técnicas de resonancia magnética específicos ha permitido por alguna

diferenciación entre los dos mecanismos y sugiere que en el caso de trauma, la respuesta citotóxica domina

Edema OsmóticoNormalmente, la osmolalidad del fluido cerebro-espinal y el líquido extracelular en el cerebro es ligeramente inferior a la del plasma. El plasma puede ser diluido mediante varios mecanismos, incluyendo la ingesta excesiva de agua, el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, la hemodiálisis o la rápida reducción de la glucosa en sangre en el estado hiperosmolar hiperglucémico, anteriormente acidosis hiperosmolar no cetósico. Dilución de plasma disminuye la osmolalidad sérica, lo que resulta en una mayor osmolaridad en el cerebro en comparación con el suero. Esto crea un gradiente de presión anormal y el movimiento de agua en el cerebro, causando el edema.

Edema intersticialEl edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular. La eliminación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR). La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales. Cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca. Se diferencia del edema vasogénico en que el líquido de este no contiene casi proteínas. Este es el edema característico de la hidrocefalia.

CUADRO CLINICO

Alteración del estado Diplopía. de conciencia.

Visión borrosa Cefalea. (papiledema). Náusea . Hipertensión sistólica. Vómito. Bradicardia. Convulsiones. Se ha observado que estos hechos progresan, incluyendo la pérdida de la

conciencia.

DIAGNOSTICO

El cuadro clínico y los estudios de imagen sugieren la etiología del edema cerebral.Clínico.Tomografía Computada.Imagen por Resonancia Magnética.-Captación anormal de líquido en citoplasma (citotóxico).-Desplazamiento de estructuras cerebrales o efecto de masa.-Dilatación ventricular y edema periventricular (hidrocefalia).

TRATAMIENTO

Medidas generales. Diuréticos osmóticos-Manitol 0.25 a 0.5 g/kg. Corticoesteroides.-Dexametasona (edema vasogénico); 0.5 a 1 mg/kg/día Hiperventilación controlada. Hidratación. Vasopresores. Drenaje LCR. Barbitúricos. Temperatura corporal < 37.5 Glucosa sérica 100-150 mg/dl

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Descompresión quirúrgica.-Edema cerebral difuso.-Herniación hemisférica unilateral.

Ventriculostomía.-Hidrocefalia.