Farmacología EN HEMATOLOGIA

Dra. Cinthia FloresDra. Cinthia Flores

Farmacos usadas en hematología son:

• AntianemicosAntianemicos

• AnticoagulantesAnticoagulantes– HeparinaHeparina– WarfarinaWarfarina

• Antiagregantes Antiagregantes palquetariospalquetarios

(ASA)(ASA)

• TromboliticosTromboliticos (Estreptoquinasa)(Estreptoquinasa)

• CoagulantesCoagulantes( Vitamina K, fibrina)( Vitamina K, fibrina)

Farmacos Antianemicas

• AnemiaAnemia se refiere a la reducción de la concentración de eritrocitos y hemoglobina en la sangre. (Hb).

• Anemia ferropenicaAnemia ferropenica• Anemia MegaloblasticaAnemia Megaloblastica• Anemia debida a insufiencia metabólica (IRC, Anemia debida a insufiencia metabólica (IRC,

tumores, farmacológicos, etc.)tumores, farmacológicos, etc.)

Drogas Antianemicas

• HierroHierro• Vitamina B12Vitamina B12• Ácido fólicoÁcido fólico

Farmacodinamia del hierro

• El hierro tiene por función suplir la deficiencia de este elemento que se requiere para la formación de Hemoglobina (Hb), eritrocitos normalizando los valores hematimetricos.

• Indicación en anemias ferropenicasanemias ferropenicas (microcítica e hipocrómica)

Farmacocinética del hierro

• Se absorbe bien TGI. Las sales ferrosasLas sales ferrosas son mas rápidas que las ferricasferricas.

• El epitelio intestinal (Duodeno) se encarga de regular la entrada de hierro.

Farmacocinética del hierro

• Una vez absorbido se une a la beta globulinabeta globulina (hierrotransferrinahierrotransferrina) llega a la medula ósea para formar Hb.

• La excreción es por las heces y orina (pequeñas cantidades).

La administración de hierro produce

• Las dosis terapéuticas pueden producir:Las dosis terapéuticas pueden producir: Molestias epigástricas, nauseas, diarrea, constipación, etc.

• Se debe indicar la toma de Fe con las comidas.

Toxicidad

• Toxicidad AgudaToxicidad Aguda (niños) gastroenteritis necrosante, vomito, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, coma, etc.

• Toxicidad crónicaToxicidad crónica• Hemocromatosis (deposito de Fe en le

Corazón, hígado, páncreas, etc.)

Contraindicaciones

• Ulcera gastroduodenal• Cáncer de estomago• Colitis ulcerosa

Farmacodinamia de Vitamina B 12

La deficiencia de la vitamina B12 produce:Anemia Megaloblastica (Macrocitica)Anemia Megaloblastica (Macrocitica) Síndrome neurológico.

La vitamina B12 actúa en la medula ósea hiperplasica volviéndolo a su estado normal y favoreciendo la división de las células de la medula ósea.

Farmacocinética de la Vitamina B12

• Se absorbe en el TGI (ileon), requiere del factor intrínseco de Castlefactor intrínseco de Castle ( proteína secretada en el estomago). Se combina con las globulinas y se almacena a nivel hepático.

• Su excreción es por la orina (Filtración Glomerular).

Ácido fólico

• El ácido fólico actúa en la anemia anemia megaloblastica.megaloblastica. Aumentando el número de eritrocitos (Hb) con disminución de su tamaño y disminuyendo la hiperplasia de la medula ósea.

Farmacocinética del ácido Fólico

• El ácido fólico se absorbe en el TGI (intestino Delgado)

• Se excreta por el riñón en 24 horas.

Hemostasia

• Es el mecanismo de defensamecanismo de defensa para impedir impedir la perdida de sangrela perdida de sangre tras la lesión de un vaso, a través de la función plaquetaria, células endoteliales que forman el coagulo.

Hemostasia

• La hemostasia se dividen las siguientes etapas:– Respuesta vascular (vasoconstricción)Respuesta vascular (vasoconstricción)– Adhesión y agregación plaquetariaAdhesión y agregación plaquetaria– Formación de fibrinaFormación de fibrina– Disolución del coagulo (fibrinolisis)Disolución del coagulo (fibrinolisis)

Hemostasia• Para laPara la formaciónformación de

un un coagulocoagulo se debe activaractivar las cascada cascada de la coagulaciónde la coagulación transformandotransformando el fibrinogenofibrinogeno en en fibrina fibrina gracias a la trombina.trombina.

DROGAS ANTICOAGULANTES

• Los anticoagulantes son aquellas que impiden o retardan la coagulación al impedir la formación de fibrina.

• Heparina,Heparina,• Warfarina sodica,Warfarina sodica, etc.

Farmacodinamia de la Heparina

• La heparina tiene como mecanismo de acción inhibir la coagulación sanguínea por 3 procesos:

1.1. Altera la función plaquetariaAltera la función plaquetaria2.2. Favorece la FibrinolisisFavorece la Fibrinolisis interactuando con factores

endoteliales.3.3. Activación de la antitrombina IIIActivación de la antitrombina III

• La antitrombina IIIantitrombina III que es una globulina 2, es uno de los inhibidores inhibidores másmás importantes por que no sólo neutraliza la neutraliza la trombinatrombina, sino todas las serinoproteasas de la cascada: Xa, IXa, XIa y XIIa.

AntitrombinaIII

Farmacocinetica de la Heparina

• La heparina no es activa por vía oral.• Se administra por vía parenteral• IVIV su efecto es a los 5-10min. Y puede

durar 2 a 3 horas.• IM o SC IM o SC su efecto es 15 a 30 min. . se

almacena en el tejido graso, se biotransforma en el hígado (Heparinasa) y se excreta por la orina.

Indicaciones terapéuticas Heparina

• Trombosis venosa profunda.

• Embolia pulmonar.• Hemodiálisis.• Circulación

extracorpórea.• Infarto agudo de

miocardio., etc.

Efectos adversos de la Heparina

• Hemorragia• Osteoporosis

Farmacodinamia de la Warfarina

• La WarfarinaWarfarina es un anticoagulante oral ( sintético) y antagonizan competitivamente antagonizan competitivamente la acción de la vitamina K.la acción de la vitamina K. ( ( ya que esta ya que esta participa en la síntesis hepática factoresparticipa en la síntesis hepática factores II, II, VII, IX y XVII, IX y X de la cascada de la coagulación.)de la cascada de la coagulación.)

Farmacodinamia de la Warfarina

• La Warfarina es un antagonista de la antagonista de la vitamina Kvitamina K por que su estructura es muy semejante.

• Por lo que se explica su periodo de latencia entre 5 a 7 días desde el inicio del tratamiento.

Farmacocinética de la Warfarina

• La Warfarina se absorbe en TGI, se une 97% a las proteínas y se distribuyen por los diferentes tejidos, se metaboliza en el hígado por hidroxilación y se excreta por vía renal.

Toxicidad y CI

• Los anticoagulantes pueden provocar hemorragias, nauseas, vómitos, diarrea, etc.

• No se deben administrar en Amenaza de aborto, enfermedades hemorrágicas, IR, Insuficiencia hepática, embarazo por ser teratogenico y además por atravesar la barrera hemato encefálica , lactancia, etc.

Antiagregantes plaquetarios

• Los trombos arteriales se forman por la existencia de un flujo rápido de sangre, en contraposición con el de la estasis circulatorio que esta asociado a la trombosis venosa.

Antiagregantes plaquetarios

• Los antiagregantes plaquetarios son útiles en las trombos arteriales. Las plaquetas se adhieren a lesiones vasculares.

Fibrinoliticos o Tromboliticos

• Se indica en Trombosis cerebralTrombosis cerebral, , Embolia Embolia pulmonar,pulmonar, Trombosis venosa profunda, infarto de Trombosis venosa profunda, infarto de miocardio.miocardio.

• Clasifican en:Clasifican en:• Tromboliticos Inespecíficos o FibrinoliticosTromboliticos Inespecíficos o Fibrinoliticos

• Estreptoquinasa y uroquinasaEstreptoquinasa y uroquinasa

• Tromboliticos específicosTromboliticos específicos• Alteplasa, etc.Alteplasa, etc.

Como se destruyen los trombos?

• Activación del plasminogenoplasminogeno a PLASMINAPLASMINA

Fibrina

Fibrinoliticos o Tromboliticos Inespecificos

• Son activos sobre la fibrinolisis en general, lo que somete a riesgo hemorrágico.

• La Estreptoquinasa La Estreptoquinasa es una proteína sintetizada por los estreptococos que se combina con el plasminigeno.

Tromboliticos Específicos

• Se trata de formas recombinantes que somete a menor riesgo hemorrágico.

• La AlteplasaLa Alteplasa..