DROGADICCIÓN.

Estado de intoxicación periódica o crónica

originada por el consumo repetido de una

droga.

Droga:

DEFINICIÓN.

• Dependencia psíquica.

• Fenómeno de tolerancia.

• Dependencia física.

• Efectos perjudiciales

sustancia que produce una

alteración en el

funcionamiento del SNC y

crea dependencia

450 mil personas – 12 a 65 años.

Más 3:1

Marihuana

Cocaína

EPIDEMIOLOGÍA.

OMS-> EFECTO EN EL ORGANISMO

CLASIFICACIÓN

EFECTO ACCIÓN EFECTOS EJEMPLOS

ESTIMULANTES Aceleran

funcionamiento SNC

por la estimulación de

neurotransmisores

-mejora edo. Ánimo

-disminuye apetito.

-aumenta el

metabolismo

+anfetaminas

+cocaína

+ cafeína

+ tabaco

DEPRESORAS Desaceleran

funcionamiento y

velocidad de actividad

mental en SNC.

-relajación

-hipotonía.

-hipotensión

+alcohol.

+barbituricos

+

ALUCINOGÉNAS Alteran las conexiones

neuronales,

produciendo

disociación

+sensibilidad de los

sentidos.

+altera orientación

+LSD

+Marihuana

+ Psilocibina

+Mescalina

ESTIMULANTES

Sintetizada por

primera vezEn 1887

En 1920, Gordon

Alles

Descubrió que el sulfato de anfetamina

y su dextroisómero

Tenían la capacidad

de estimular

SNC

En 1936 se introdujo a la práctica

médica

Casi enseguida se comercializó la dextroanfetamina como “dexedrina”

Nombre comercial

“Benzedrina”

Anfetaminas

•Fórmula química estructural semejante a adrenalina

Aminas simpatomiméticas

•Dexedrina (Dos veces más activa)

•benzedrina

Las dos más utilizadas:

Preparados psicoestimulantes anfetamínicos:

•Anfetamina

•Fentermina

•Clorfentermina

•Metanfetamina

Mecanismo de acción

Neurotransmisores:

• Dopamina

• Serotonina

• Adrenalina

• Noradrenalina

Concentración del neurotransmisor

en espacio sináptico

Bloqueo de la recaptación como

aumento de la liberación

d-anfetamina

Puede penetrar en la neurona y desplazar a la

dopamina

De sus depósitos citoplasmáticos no granulares

Con la consiguiente depleción del

neurotransmisor

Efectos farmacológicos

A nivel periférico:

Vasoconstricción periférica-aumento de la presión arterial

Incrementa frecuencia cardiaca por acción beta-adrenérgica

Midriasis y aumento de la presión intraocular

Relaja la musculatura bronquial

Contrae esfínter de vejiga

A nivel de SNC:

Sensación de alerta

Estimulación

Mejoría del rendimiento intelectual y de la

ejecución de tareas manuales

Sensación de energía

disminución del cansancio y del hambre.

Tolerancia

Se requiere mayor dosis para conseguir

el mismo efecto.

• Crónica

• Aguda (Taquifilaxia)

Consiste en una fosforilación

Del receptor que induce un desacoplamiento

Entre la proteína G y el receptor propiamente dicho

Cuadro clínicoLos efectos máximos se dan entre 1-3 horas y pueden

persistir hasta 8-12 horas

Sensación de bienestar, euforia, energía, sensación de alerta

Reducción del cansancio y del sueño, mejoría del rendimiento intelectual

Disminución del hambre

Alcaloide del arbusto Erythroxylum

Fisiopatología

• Bloqueo

recaptación de

catecolaminas

• Bloqueo de

canales de

Na+

Cocaína

CUADRO

CLÍNICO

Dosis tóxica mortal:

1 -2 gr vía oral, 75-

800 mg vía

intravenosa

Excitabilidad, euforia,

ansiedad, agitación,

paranoia, sudoración,

hipertemia, cefalea,

vómitos, hipertensión,

taquicardia,

convulsiones, pérdida

de reflejos, coma,

muerte

Diagnóstico

• HC y exploración

• Examen toxicológico

• ECG

• Marcadores de

isquemia miocárdica

• TAC

Tratamiento

• Monitorización de

signos vitales

• Sedación

Cafeína

Alcaloide blanco

Granos de café, hojas de té, bayas de guaraná y nuez

de cola

Pertenece al grupo

de la xantinas

Estimula al SNC y produce sensación

de alerta

Diurético

Mecanismo de acción

Metilxantinas, por su semejanza a

las purinas

Se unen a receptores A1 y

A2a de la adenosina

Actuando como antagonistas competitivos

Produciendo inhibición de la fosfodiesterasa

que da lugar

A un aumento de las

concentraciones de AMPc y de

GMPc

Y una activación de canales de K+

e inhibición de canales de calcio

tipo N

•Psicoestimulantes: aumenta la alerta, reduce sensación de cansancio, aumenta capacidad de mantener esfuerzo intelectual

SNC

•Potenciado por los inhibidores de la serotonina y un efecto adyuvante en la analgesia

Efectos analgésicos

•Estimula el centro respiratorio y es broncodilatador

Respiratorios

•Aumento de la presión arterial y tiene efecto cronotrópico e inotrópico positivo

Cardiovasculares

Dosis letal aguda

• Estimada en adultos

• 5-10 g vía intravenosa u oral

Dar positivo

• Necesario ingerir

• 7-8 tazas de café y recoger la muestra a las 2-3 horas

SÍNDROME

SIMPATICOMIMÉTICO

Aumento de la actividad simpática.

Produce descarga de aminas biológicas

Fármacos

• Teofilinas

• Agonistas Beta

adrenérgicos

• Antidepresivos

recapturadores de

noradrenalina.

Drogas

• Cocaína

• Anfetaminas

• Cafeína

Síndrome simpaticomimético

Acción sobre

receptor

postsináptico

Bloquea

recaptación

presináptica.

• Dopamina

• Noradrenalina

• Serotonina

Aumenta

concentración en

terminaciones

nerviosas

Segunda Fase:

o Convulsiones

o Dificultad

respiratoria

o Acidosis

metabólica

Manifestaciones Clínicas

SIN antídoto

Benzodiacepinas (Diazepam 0.5mg/kg en 8hrs)

Arritmias Ventriculares (propanolol)

Evitar neurolépticos

Tratamiento

ALUCINÓGENOS

Distorsionan tu percepción de la realidad, que alteran significativamente la química cerebral,

generando alteraciones visuales, táctiles y auditivas

Produce la exageración de las percepciones

sensoriales, en especial de los sentidos de la vista y del

oído

Modifican la noción de tiempo y espacio

MARIHUANA

Cannabaceae Cannabis

Del Persa

Kannab(cáñamo)

Cannabis sativa

Cannabis indica

Cannabis ruderalis

Originaria de Asia

THC (delta 9 tetrahidrocanabin

ol)Fitocanabinoides

60 fitocanabinoidesDTHC

Endocanabinoides

-Anadamida

-éter de noladina (agonista CB1)

-Virodamina

-N-araquidonoildopamina (CB1)

-2 araquidonil glicerol

ENDOCANABINOIDES

•SNC, SNP, MO, corazón, pulmón, suprarrenal, próstata, amígdalas, bazo, etc.

CB1

•Sistema inmunológicoCB2

Dronabinol

(agonista) 2.5mg

c/12 hrs x 7 meses

Neuronas dopaminérgicas

Expresan CB1

Co-localizan receptores

D1 y D2

Estimulan la liberación de

dopamina

Cierra canales Ca2+, abre canales rectificadores de

K+

Impide la despolarización y proceso exocitosis, bloquea

liberación de neurotrasmisoresGABA y glutamato

Rimonabant

(antagonista)

FAAH y

MAGL

FITOCANABINOIDES

Efecto 30 minutos, duración 1-2 hrs

Euforia, distorsión en la percepción visual y auditiva, aumento del apetito, diminución u aumento de las nauseas,

hilaridad, ansiedad o relajación

Disminución de memoria y

concentración

Psicosis, esquizofrenia,

depresión y trastorno bipolar

Uso crónico y altas dosis

Agrava patologías psiquiátricas

Adicción

Conducta compulsiva que se caracteriza por la búsqueda de la droga motivada por el deseo

de usarla

Dependencia física

Evento en el que el organismo se ¨adapta¨ a la presencia de la

droga, de tal manera que al suspenderla se presentan

reacciones que no dependen de la voluntad del usuario

Sx. De Abstinencia

Irritabilidad,

alteraciones del sueño y

conducta de búsqueda

Respiratorio

• Inflamación y bronquitis

• NO enfisema pero SI Cáncer

Cardiovascular

• Vasodilatación (corta duración)

• Infarto (uso semanal)

Hueso

• Pérdida ósea (CB1, crónico)

• Crecimiento óseo (CB2; bloquea osteoclastos, estimula osteoblastos)

Inmunológico

• Leucocitos, cel. B, cel. NK, monocitos, neutrófilos, CD8 y CD4

• Deprime la respuesta inmune

• Macrófagos y cel. Dendríticas producen anandamida y 2 ADG (retroalimetaciónendógena)

USO MÉDICO DE LA MARIJUANA

•Inhibe náuseas y vómito en pacientes que reciben quimioterapia

•Aumenta ingesta de alimentosAntiemético

•Plasticidad neuronal y neuroprotección

•Antiinflamatorios e inmunosupresoresPadecimientos

crónicos neurodegenerativos

•Inhiben el crecimiento de células tumorales a través de la inhibición del ciclo celular, la angiogenesis y metástasisCáncer

LSD

los Beatles compusieron Sgt. Peppers

bajo los efectos del LSD en 1967

Dietilamida del ácido lisérgico (cornezuelo

del centeno)

Inestable (acción

del calor y la luz)

1938 por Hoffman y

Stoll

Tolerancia pero no

dependencia

NO sx. abstinenci

a

Afinidad por 5-HT2A (serotonina)

Corteza cerebral, locus cerebral

Estructuralmente similar a serotonina,

dopamina y noradrenalina

Efectos simpaticomiméticos

y anticolinérgicos

VO comienza 30-40 min. IV inmediata,

se acumula en hígado y cerebro

FISIOPATOLOGÍA

Semivida de eliminación: 3-6 h. Duración: 24 h

postingesta. Dosis 20-100 Microgramos

CLINICA

Fase inicial (salida)

Midriasis, piloerección, náuseas, vómitos,

taquicardia, frío, vértigo, ansiedad que se alivia

llorando o riendo

Fase de viaje o trip

A las 3 hrs, cuadro psicodisléptico

La visión agudiza, intensifican los colores, ángulos y profundidad

(sinestesia)

Disminución del dolor, concentración y memoria

Fase de reentrada

Astenia intensa, cefalea y ansiedad

Alcaloide presente en Lophophora williamsii o «cactus peyote» y en Trichocereus pachanoi.

Familia: fenetilaminas.

Regiones desérticas de México.

NO causan dependencia.

MESCALINA.

Principalmente en: Nayarit,

Chihuahua, Durango, Coahuila,

Tamaulipas, Nuevo León y San

Luis Potosí.

Ingesta oral o I.V

Efectos: 60-90 minutos

Vida media: 10-16 hrs

Dosis efectiva: 150 mg

Efectos:

Leve- moderado: 150 a 300 mg.

Grave: 300 a 400 mg

Pérdida del «yo» > 400 mg

30-60 minutos

taquicardia

Aumenta temperatura

Eritema facial

hipertonía

3-4 horas

euforia

Alucinaciones visuales

Disolución del «yo»

CUADRO CLÍNICO.

Alcaloide psicógeno de la familia de la

tirptaminas en hongos Psylocibe, en México 3

variedades:

Psilocybe mexicana sobre prados húmedos.

Psilocybe caerulescens en tierra húmeda.

Psilocybe cubensis sobre el estiércol vacuno,

PSILOCIBINA.

Zonas montañosas de

Edo. De México, Oaxaca,

Morelos, Michoacán y

Puebla.

Ingesta oral.

Efectos 25-30 minutos.

V.M: 6 horas.

Dosis efectiva: 5 mg

GENERALIDADES

• Inicial: 5-10 g.

• Medio: 15-25 g

• Avanzado: 30-35 g.

*efectos enteogénicos con 5 mg

Receptor 5-HT2A

Aumenta glutamato E.C

Activa receptores GLUTAMINERGICOS

Aumenta factor neurotrófico

derivado del cerebro

(BDNF)

Neuroplasticidad

Red prefrontal-límbica

MECANISMO DE ACCIÓN.

>4 mg (2-4 hongos)

•Hipotonía

•Despersonalización

•Introspección

•sinestesias

10-12 mg

•Percepción alterada

•Alucinaciones

>13 mg

•Sentidos alterados

CUADRO CLÍNICO

< 4 mg:

- Hilaridad

- Midriasis

- Bradicardia

- Euforia

- hipotensión

Agudo 4-12 hrs.

Aumenta temperatura

Visión borrosa

paranoia

Taquicardia

ansiedad

Dolor abdominal

Mareo

diaforesis

Psicosis

Crisis de pánico

Eritema facial

Hiperreflexia

convulsiones

CUADRO CLÍNICO

Cuadro clínico tardío > 12 hrs.

Persistencia de:

Hipotonía

Ansiedad

Mareo

Alucinaciones

Midriasis

Hiperreflexia (<)

Alucinaciones

Se agrega al cuadro:

Cefalea persistente

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Incumplimientos obligaciones

Consumo en situaciones de peligro

Problemas legales

Consumo persistente

Sx. Reversible por consumo reciente

Cambios psicológicos o

comportamentales

Descartar enf.

mental

CRITERIOS DSM- IV

Criterios de abuso de

sustancia:

>1 en 12 meses

Tolerancia

• Más dosis =efecto

• Efecto < =cantidades

abstinenciaMás dosis; más

tiempo

Esfuerzos infructuosos para dejarla

Reducción actividades

Persistencia del consumo

CRITERIOS DSM-IV - DEPENDENCIA>3 en 12

meses